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1、酸碱平衡的调节与代酸第1页，本讲稿共62页正常酸碱平衡的调节机制代谢性酸中毒第2页，本讲稿共62页酸碱平衡对内环境稳定的意义细胞内外PH不完全相同细胞维持PH的机制第3页，本讲稿共62页人体的代谢人体的代谢产产H+反应反应去去H+反应反应不产不产H+也不去也不去H+第4页，本讲稿共62页人体的产酸人体的产酸挥发性：挥发性：15000mmol CO2/天天非挥发性：非挥发性：1mmol/kg体重体重H+/天天第5页，本讲稿共62页人体酸碱平衡的调节人体酸碱平衡的调节缓冲体系缓冲体系呼吸体系呼吸体系肾脏肾脏第6页，本讲稿共62页缓冲对缓冲对血浆中的缓冲体系细胞内的缓冲体系第7页，本讲稿共62页缓冲
2、对缓冲对弱酸及其硷根：HAA-+H+醋酸 蛋白的羧基 碳酸弱硷及其酸根：BH+B+H+NH3/NH4+蛋白的咪唑基第8页，本讲稿共62页CO2+H2O H2CO3 H+HCO3-PH=PK+log10 HCO3-PCO2 PK=6.1第9页，本讲稿共62页肺的调节肺的调节呼吸中枢刺激：H+或HCO3-PCO2或PO2 呼吸中枢抑制：H+或HCO3-第10页，本讲稿共62页 H+（Lung）H+HCO3-H2CO3 H2O+CO2第11页，本讲稿共62页肾脏的作用肾脏的作用再生每日消耗的再生每日消耗的HCO3-：可滴定酸及铵：可滴定酸及铵的产生与分泌的产生与分泌重吸收肾小球滤过的重吸收肾小球滤过
3、的HCO3-碱性状态时分泌碱性状态时分泌HCO3-第12页，本讲稿共62页酸碱平衡紊乱的临床诊断血气分析血气分析病因病因治疗治疗第13页，本讲稿共62页血血 PHH+的负对数值PH7.44碱中毒PHAB CO2蓄积 SBNa+K+NH4+Cl-15%Urine PH 6.0 hyper calciuriabicarbonaturia:FE:5-15%U:B pCO2第36页，本讲稿共62页Classic Distal RTA Treatment:Correction of systemic acidosis (1-1.5mEq/kg/day)Correction of hypokalemia第
4、37页，本讲稿共62页Distal RTA with HyperkalemiaType:Generalized defect of collecting tubuleType 4 RTA Hyperkalemia dRTASelective Hypoaldosteronism Drug induedPseudohypoaldosteronism第38页，本讲稿共62页Distal RTA with HyperkalemiaPathophysiologic disordersmineral corticoid deficiencymineral corticoid resistancerenal
5、 tubule dysfunctioncombination impairment of renal potassium and net acid excretion 第39页，本讲稿共62页Mineralocorticoid DeficiencyPrimary:Generalized:Addisons diseaseIsolated:Selective Ald deficiency defectSeconday:Hyporeninemic hypoaldosteronismPharmacologic hypoaldosteronism:heparin,NSAID,ACEI ketoconaz
6、ole,amino glutathimide第40页，本讲稿共62页Mineralocorticoid ResistanceWith salt wasting pseudohypoaldosteronism type Iwithout salt wasting pseudohypoaldosteronism type II drug indued interstitial nephritis sickle cell disease chronic renal allograft rejection第41页，本讲稿共62页Drug induced HyperkalamiaImpairment o
7、f RAS cyclooxygenase inhibitors ACEI AT1 recepor antagonist Heparininhibition of renal potassium secretion potassium-sparing diuretics Trimethoprim Pentamidine Cys A Digitalis第42页，本讲稿共62页Treatment of dTRA with HyperkalemiaAlkali therapyloop diureticslow k+dietFludrocortisone(0.1-0.3mg/d)ion exchange
8、 resinAvoid drugs associated with hyperkalemia 第43页，本讲稿共62页急性肾功能衰竭多种原因所致：多种原因所致：肾前性：血流动力学肾前性：血流动力学肾性：小球性肾性：小球性 小管间质小管间质 血管性血管性肾后性：梗阻肾后性：梗阻第44页，本讲稿共62页急性肾功能衰竭病理生理：肾小球的滤过功能病理生理：肾小球的滤过功能 肾小管的重吸收与分泌功能肾小管的重吸收与分泌功能肾脏调节内环境恒定功能障碍肾脏调节内环境恒定功能障碍 体内代谢产物积聚体内代谢产物积聚 水电解质酸碱平衡不能维持水电解质酸碱平衡不能维持第45页，本讲稿共62页急性肾功能衰竭50-10
9、0mmol/天酸性物质积聚天酸性物质积聚消耗的碱储不能充分补充，血消耗的碱储不能充分补充，血HCO3-下降下降有机阴离子积聚：有机阴离子积聚：AG升高升高水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响水电解质紊乱与酸碱紊乱相互影响高分解代谢时，情形更严重高分解代谢时，情形更严重第46页，本讲稿共62页慢性肾功能不全GFR7.45第52页，本讲稿共62页代谢性碱中毒代谢性碱中毒病因病因H+丢失多：呕吐、低血钾丢失多：呕吐、低血钾HCO3-增加：增加：低血氯：肾小管Na-H与Na-K 交换增加 输入碱液第53页，本讲稿共62页代碱产生的原因碱来源增多：碱获得 酸丢失 酸转移第54页，本讲稿共62页血HCO3-的增
10、加HCO3-加入到细胞外液中加入到细胞外液中ECF容量下降容量下降第55页，本讲稿共62页代谢性碱中毒的分类ECF或有效容量收缩或有效容量收缩 氯反应型氯反应型ECF或有效容量扩张或有效容量扩张 氯无反应型氯无反应型第56页，本讲稿共62页ECF下降下降 尿氯高：肾脏因素尿氯高：肾脏因素 利尿剂（主要为排钾利尿剂）利尿剂（主要为排钾利尿剂）BartterS综合征综合征 尿氯低：胃肠道尿氯低：胃肠道 呕吐呕吐第57页，本讲稿共62页ECF扩张的代碱盐皮质激素活性增强盐皮质激素活性增强 原发性醛固酮增多症原发性醛固酮增多症 肾动脉狭窄肾动脉狭窄 肾素瘤肾素瘤 外源性盐皮质激素过度摄入外源性盐皮质激
11、素过度摄入NaHCO3过多补充，特别在肾功能不全时过多补充，特别在肾功能不全时第58页，本讲稿共62页代谢性碱中毒代谢性碱中毒容量：低容量：低/高高血压：血压：尿氯：尿氯：第59页，本讲稿共62页代谢性碱中毒代谢性碱中毒临床表现：临床表现：呼吸系统：呼吸浅慢暂停神经中枢：烦躁、嗜睡、昏迷、低血钙的表现第60页，本讲稿共62页代碱的诊断氯反应（尿氯反应（尿Cl-低）低）呕吐胃肠减压引流利尿剂高碳酸血症后缺钾氯无反应（尿氯无反应（尿Cl-正常正常或高）或高）高血压：原醛 Cushing综合征 肾动脉狭窄 肾衰时补硷过多正常血压：缺镁 严重缺钾 Bartter综合征 Gitelman综合征第61页，本讲稿共62页代谢性碱中毒代谢性碱中毒治疗治疗输入氯化钠输入氯化钾盐酸精氨酸调整钾、钙醛固酮第62页，本讲稿共62页