慢性肾功能衰竭.pdf

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1、慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）乂称慢性肾功能不全，是指各种原因造成的慢 性进行性肾实质损害，致使肾脏明显萎缩，不能维持其基本功能，临床出现以代谢产 物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调，全身各系统受累为主要表现的临床综合征，也 称为尿毒症。疾病简介 肾功能衰竭简称慢性肾衰，山于肾单位受到破坏而减少,致使肾脏排泄调节功 能和内分泌代谢功能严重受损而造成水与电解质、酸碱平衡紊乱出现一系列症状、体征和并发症。小儿慢性肾衰的原因与第 1 次检出肾衰时的小儿年龄密切相关。5 岁以下的慢性肾衰常是解剖异常的结果，如肾发育不全、肾发育异常、尿路梗阻以 及其他先天畸形；5 岁以后的慢性肾衰则以后天

2、性肾小球疾病如小球肾炎、溶血性 尿毒综合征或遗传性病变如 Alport 综合征、肾囊性病变为主。各种慢性肾脏疾病,随着病情恶化，肾单位进行性破坏，以至残存有功能肾单位不足以充分排出代谢废物 和维持内环境恒定，进而发生泌尿功能障碍和内环境紊乱，包括代谢废物和毒物的潴 留，水，电解质和酸碱平衡紊乱，并伴有一系列临床症状的病理过程,被称为 CRF（慢 性肾功能衰竭）。疾病分期 慢性肾功能衰竭 严重时称尿毒症，不是一种独立的疾病，是各种病因引起肾脏损害并进行性恶 化，当发展到终末期，肾功能接近于正常 10%左右时，出现一系列的综合症状。由于 肾功能损害是一个较长的发展过程，不同阶段，有其不同的程度和特

3、点，一般应按肾 功能水平分成儿期。肾功能代偿期肾功能单位受损未达到总数 1/2 时，不产生血尿素氮和肌酊升高、体内代谢平 衡，不出现症状(以血(Scr)肌酊在 133-177 Pmol/L(2mg/dl)o 肾功能不全期 肾功能水平降至 50%以下，血肌(Scr)水平上升至 177Pmol/L(2mg/dl)以上，血尿素氮(BuN)水平升高7.0mmol/L(20mg/dl),病人有乏力，食欲不振,夜尿多，轻度 贫血等症状。肾功能衰竭期 当内生肌酊清除率(Ccr)下降到 25ml/min 以下,BuN 水平高于 17.9-21.4mmol/L(50 60mg/dl),Scr 升至 442 u

4、mol/L(5mg/dl)以上,病人出现贫血，血磷水平 上升，血钙下降,代谢性酸中毒，水、电解质紊乱等。尿毒症终末期 Ccr 在 10ml/min 以下,Scr 升至 707 u mol/L 以上，酸中毒明显，出现各系统症 状，以至昏迷。疾病症状 注意有无恶心、呕吐、腹泻、下肢灼痛难忍须经常移动、皮肤瘙痒、骨痛、抽搐和出血征象等。体检:注意呼吸频率、深度，有无氨味，注意神志状态、贫血程 度，有无肌肉抽搐、失水、水肿、口腔粘膜溃疡、心包摩擦音，注意血压情况及有无 心衰体征。编辑本段疾病病因注意有无急、慢性肾炎，急、慢性肾盂肾炎，肾小动脉硬化,肾结核，尿路梗阻，系统性红斑狼疮,糖尿病，痛风，多发性

5、骨髓瘤和多囊肾，以及长期服用解热镇痛剂及 接触重金属等病史。注意点：1.应力争明确慢性肾功能衰竭的病因，至少应搞清楚 肾脏损害是以肾小球损害为主,还是以肾间质小管病变为主，抑或以肾血管病变突出,以便根据临床特点，治疗有所侧重。2.应查明促使慢性肾功能衰竭肾功能进行性发 展的可逆性因素，如感染,代谢性酸中毒，脱水，心力衰竭,血压降低过快，过低等。3.应注意寻找加剧慢性肾功能衰竭肾功能进行性减退的某些因素，如高血压，高血脂，高凝状态，高蛋白质饮食摄入，大量蛋白尿等。疾病病理 肾小球进行性损害的机理:根据临床观察，尿毒症病人病程进展有其规律性，是 一个进行性恶化的过程。如按上述分期，当病人进入肾功能

6、不全阶段，血肌酊达 442umol/L(5mg/dl)水平后，发展为终末期尿毒症的平均时间为 10.8 个月。其主要 机理有以下儿种学说：1、肾小球过度滤过学说 认为造成尿毒症病程进展的重要原因是山于残余肾单位肾小球的过度滤过，最 终导致肾小球相继硬化。已知当肾实质减少如部分肾切除后，残余肾单位的单个肾 小球滤过率增加，肾小球输入和输出小动脉的阻力减低，因而增加单个肾小球的血流 率。同时，输入小动脉阻力减少之程度大于输出小动脉,促使肾小球跨毛细血管的水 压梯度增加。这些都构成残余肾单位肾小球滤过率(GFR)升高,升程度和肾实质减少 程度相关，如一侧肾切除，平均升高 40 50%;而切除 80%

7、肾实质后，则残余肾 GFR 的 升高会比正常大两倍。根据实验,SNGFR 二 Kl*PnF K1 二超滤系数,PnF 二平 均净超滤压。从上式可以看出，此两项数值大小，决定 SNGFR 的大小。K1 即使 在肾单位大量减少时，残余肾单位小球的 K1 变化不大,在增加 SNGFR 的作用中,PnF 起决定性作用。PnF 大小乂取决于以下三方面因素:毛细血管静水压差(AP);血浆蛋白浓度(CA);肾小球血浆流量(QA)。其中 CA 比较恒定,PnF 决定于 AP 和 QAo 当肾单位丧失，残余肾单位“代偿”或“适应”，AP 和 QA 都相互增大，因而 SNGFR增加。这种过度滤过，虽然是一种代偿作

8、用，但反过来,乂引起残余肾单位肾 小球损害。如 85%肾切除的动物,3 个月可见残余肾小球肥大，上皮细胞剥落,系膜区 进行性扩大和毛细血管腔丧失弹性，最后导致局灶性、节段性肾小球硬化。另一方 面，毛细血管压力和血流增高，促使巨噬细胞向毛细血管外移动和进入系膜区，这些 都促使小球硬化。这些改变使肾单位进一步减少，导致残余肾小球滤过率增加，出现 新的病变和新的硬化，形成恶性循环,病情更恶化。2、矫枉失衡学说 尿毒症时，某些引起毒性作用的体液因子，在体内浓度逐渐增高,并非完全山于 肾脏清除减少所致，而是机体一种平衡适应;但在适应过程中，乂出现新的不平衡，如 此周而复始，引起机体进行性损害。如以血中屮

9、状腺激素(PTH)为例，尿毒症时 GFR 下降，尿磷排泄减少，出现高磷血症，刺激屮状旁腺分泌 PTH,作用于肾小管，增加尿 磷排出，使血磷降低，恢复正常水平。但由于肾功能丧失较多,PTH 在细胞外液水平 不断升高,仍难以纠正高磷血症，同时引起血清钙乘积升高，细胞内钙增加，造成钙磷 在全身多系统广泛沉积，其中也包括肾脏本身。当 GFR 进一步下降,再出现高磷血 症。如此循环结果，使血浆 PTH 水平不断增高，肾单位进一步破坏。尿毒症时，血清 和尿内利钠激素水平升高，说明肾清除率降低不是其升高原因，可能体内生成增多是 主要因素。由于尿毒症时,GFR 下降，钠排泄有减少倾向，残余肾单位代偿性肥大，尿

10、 素蓄积引起之渗透性利尿已不能调节钠平衡，此时利钠激素分泌增加,使钠排泄分数 增高，近曲小管钠重吸收减少。但利钠激素对钠-钾-ATP 酶有抑制作用，故其升高乂 可使许多组织细胞对钠和其他一些物质的主动转运发生障碍,形成一些新的损害。PTH 利钠激素本身都不是“毒性”物质，但在上述情况下，其在体内水平不断升高，形成一种新的“毒素”。过度滤过学说，说明了尿毒症时，肾小球进行性损害的主要 原因，尿毒症的防治提供了理论基础。矫正失衡学说，着重说明了形成尿毒症时，机 体不平衡，产生某些过多物质，可以形成尿毒症症状，治疗这些不平衡,可减少症状发 生，如部分切除中状旁腺，或设法控制继发性屮状旁腺机能亢进，对

11、缓解尿毒症症状 有重要意义。3、“毒素”学说 U 前已知尿毒症患者体内有 200 多种物质浓度升高，可能有毒性作用者，约 20 种。这些物质都具有以下特点:该物质能刊物化学鉴定及定量测定。体内浓度 含量比正常高。高浓度与特异性的尿毒症症状有关。实验证实该物质浓度与尿 毒症患者体液内浓度相似时，出现类似毒性作用。慢性肾衰竭进行性恶化的机制其 机制 U 前尚未完全弄清楚。肾功能恶化与基础疾病的活动性无疑地相关。但尽管基 础疾病 已停止活动，如 GFR 已下降到正常的 2 概左右，则肾功能会继续不停地减退，直 到岀现尿毒症，其减退是通过一个共同的途径。U 前多数学者认为，当肾单位破坏至 一定数量,剩

12、下的“健存”肾单位的代谢废物排泄负荷增加，以维持机体正常的需 要。因而代偿性发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过(肾小球内“三 高”)。而肾小球内三高”可引起:肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质 显著增生，肾小球肥大，继而发生硕化;肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导 致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化;肾小球通透性增加，使蛋口尿增加而损伤 肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环,使肾功能不断进一步恶化。这就是 一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径。血管紧张素 H(angiotensin,AH)在肾 衰进行性恶化中起着重要的作用。在肾小球内“三高”时，肾素，血管紧张素轴的活 性

13、增高，而 A I 是强有力的血管收缩物质，不论是全身循环 AII 增多引起高血压，还是 肾脏局部 A【增多，均可导致肾小球毛细管压力增高，引起肾小球肥大，继而引起肾 小球硬化。此外,A【还与血压无关地引起了下列作用:参与了细胞外基质(ECM)合 成,而 ECM 的过度蓄积则会发生肾小球硬化;A1I 会增加转化生长因子 P 1(TGF-B1)、血小板衍生生长因子(PDCF)、白细胞介素-6 仃 L-6)、血小板活化因子(PAF)、血栓素 A2(TXA2)等生长因子、炎症因子和纤维化因子的表达，而 TGFB 1 是肾脏 ECM 合成和纤维化的决定性介质，会促使发生肾小球硕化。All 使肾小球毛 细

14、血管血压增高，会引起肾小球通透性增加，过多蛋白从肾小球滤出，近曲小管细胞 通过胞饮作用将其吸收后,可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以致肾单位功能 丧失。研究显示，在培养中的近曲小管细胞吸收白蛋白后，可使生长因子、炎症因子 和纤维化因子的表达增加。LI 前认为，蛋口尿是肾衰进行性恶化的一个重要因素。近年认为肾衰恶化速度与遗传有关，如血管紧张素转换酶基因与肾功能减退的速度 有重要关系。慢性肾功能衰竭的中医辨病 本病以恶心呕吐、纳呆、口有尿臭、尿夜多或少尿、水肿、腰酸、肢乏、神 疲、头痛、烦躁、血、面色无华、肌肤屮错等为主要临床表现，可归属于中医学“关格”、“溺毒”、“虚劳”等范围。病机关键为三

15、焦气化无权，湿毒瘀积滞留；病位在肾，波及五脏六腑。本病大都病情危重,预后差，表现为阴阳失调、虚实错杂 之证。临床表现 早期，往往仅表现为基础疾病的症状。1.残余肾单位不能调节适应机体要求 时，出现肾衰症状 2.肾衰病变十分复杂，可累及人体各个脏器，构成尿毒症表现 3.透析可改善尿毒症的大部分症状，但有些症状可持续甚至加重各系统症状:1、胃肠 道:是最早、最常见症状表现：&厌食（食欲不振最早）b.恶心、呕吐、腹胀 c.舌、口腔溃疡 d.口腔有氨臭味 e.上消化道岀血等 2、血液系统：&贫血:是尿毒 症病人必有的症状。贫血程度与尿毒症（肾功能）程度相平行，促红 C 生成素（EPO）减少为主要原因

16、b.出血倾向：可表 现为皮肤、黏膜出血等，与血小板破坏增多，出血时间延长等有关，可能是毒素引起 的，透析可迅速纠正 c.白细胞异常:减少,趋化、乔噬和杀菌能力减弱,，易发生感染,透析后可改善 3、心血管系统:是肾衰最常见的死因&高血压:大部分病人有不同 程度高血压容量依赖型+肾素依赖型可引起动脉硬化、左室肥大、心衰 b.心衰:常 出现心肌病的表现，水钠潴留；高血压;尿毒症性心肌病等所致 c.心包炎:尿素症性 或透析不充分所致，多为血性，一般为晚期的表现 d.动脉粥样硬化:进展迅速，血透 者更其，冠脉、脑动脉、全身周围动脉均可发生主要是山高脂血症和高血压所致 4、神经、肌肉系统表现：a.早期:疲

17、乏、失眠、注意力不集中等 b.晚期:周圉神经 病变，感觉神经较运动神经显著 c.透析失衡综合征:尿素氮降低过快，细胞内外渗透 压失衡，引起颅内压增加和脑水肿所致，表现恶心、呕吐、头痛，严重者出现惊厥。5、肾性骨病：是指尿毒症时骨骼改变的总称 a.可引起自发性骨折 b.有症状者少见,如骨酸痛、行走不便等 6、呼吸系统表现：&酸中毒时呼吸深而长 b.尿毒症性支 气管炎、肺炎（蝴蝶翼）、胸膜炎等 7、皮肤症状:皮肤瘙痒、尿素霜沉积、尿毒症 面容，透析不能改善 8、内分泌失调：乩由肾生成的激素下降 b.在肾降解的激素 可上升 9、易于并发严重感染:感染时发热没正常人明显 10、代谢失调及其他：a.体温

18、过低:体温低于正常人约 loC（佔计发热时应考虑），基础代谢率常下降 b.糖代 谢异常:普通患者:糖耐量减低;糖尿病病人:胰岛素用量要减少（降解减少）c.脂代 谢异常:TC 正常 d.高尿酸血症：GFR20,对尿酸的清除受损，发生痛风性关节炎的 少见 诊断检查 1.检验血常规，血小板，出、凝血时间，凝血酶原时间，血尿素氮、肌酊、尿 酸、二氧化碳结合力，血气分析，血糖（空腹、餐后 2h）,血脂，血清钾、钠、氯、钙、磷、镁，碱性磷酸酶，血浆蛋口，蛋白电泳，尿常规、尿比重,24h 尿蛋口定 量,24h 尿钾、钠、氯、钙、磷、尿素氮、肌酊、尿酸定量，内生肌酊清除率、晨尿 渗透压测定。2.免疫学检查 3

19、.其他检查作眼底、心电图及双肾 B 超检查，必要时行肾核素检查，摄胸片、腹部平片及骨片。4.肾功能不全分期代偿期：肾单位受损未超过 50%o GFR5080ml/min,Scrl33177 u mol/L,无临床症状;失代偿 期:GFR5020ml/min,Scr 达 186442 u mol/L,临床上有乏力、轻度贫血、食欲减退 等全身症状;肾功能衰竭期:GFR1020ml/niin,Scr451707 u mol/L,病人出现严重 贫血，代谢性酸中毒,水电解质代谢紊乱;尿毒症期:GFRClOml/min,Scr707 u mol/L,临床上代谢酸中毒加重，全身各系统症状突出。治疗方案 常规

20、治疗 1.按肾脏病护理常规护理。2.注意神志、呼吸情况,有无鼻出血或皮肤、粘膜出血。有精神异常或抽搐、惊厥者须防止自伤，昏迷者按昏迷护理常规护理。3.饮食治疗。给予低蛋口、高热能、富维生素饮食。应用蛋、奶等优质蛋 口质，每日摄入量：内生肌酊清除率10ml/min血尿素氮 10.725.lmmol/L,血肌酊 265.2 618.8umol/L 者,给予蛋白质 2535g/d;内生肌酊清除率 510ml/min、血 尿素氮 25.l36mmol/L、血肌酊 618.旷 884 u mol/L 者，给予蛋白质 2025g/d,每日 热能最好保持在 146kJ(35kcal)/kg 以上。在低蛋白饮

21、食同时口服必需氨基酸，剂 量 o.r 0.2g/(ks?d),分 3 迄次化水服用，对消化道症状严重者可短期内静脉滴注 250ml/do 低蛋口饮食加 o-酮酸治疗，以开同为例:3/d,1.63.2g/次,注意复查血钙 浓度，高钙血症时忌用。主食应采用去植物蛋白的麦淀粉。在无严重高血压及明显 水肿、尿量1000ml/d 者，食盐 24g/d,钾的摄入不予严格限制。4.中医中药治 疗。本症多系阴阳气血俱虚，阳虚偏重者予健脾益肾、气血双补，并可加用仙茅、淫 洋產、菟丝子等助阳药;属脾肾衰败、湿浊内陷者，以淡渗利湿、平补脾肾治法为 宜。中药大黄对延缓慢性肾功能衰竭肾功能的进展具有一定疗效。5.注意水

22、及电 解质平衡。有失水或低钠血症时应及时纠正。高血磷低血钙者，予碳酸钙 lg,3/d 或 口服 1,25 二壮维生素D3,0.250.5 n g/d,根据血钙浓度调整剂量。6.轻度酸中 毒时可服用复方枸椽酸溶液（1000ml 内含枸椽酸 140g,枸椽酸钠 98g）,4090ml/d,分 3 次服。若二氧化碳结合力13.5mmol/l（30 容积%），且有酸中毒症状时，可用 5%碳酸氢钠 200ml 静滴，或11.2%乳酸钠 100ml 稀释为 600ml 静滴。如水肿明显、血 压过高者，可用 3.64%氨基丁三醇（THAM）200ml 静滴。7.有感染因素者应以抗生素积 极控制感染。8.可试

23、用吸附剂，如氧化淀粉 3050g/d,分次内服;药用炭 40g/d,分次 内服，有降低血尿素氮作用。9尿少、水肿明显者可用咲塞米（速尿）40、lOOmg 静 注，l/6、8h,或丁尿胺 lmg,l/68ho 但禁用保钾类利尿剂，以免加重高钾血症。10.明显高血压者用降压药，以选用 A-CEI 为主,如疏甲丙脯酸（25 lOOmg,3/d）依那 普利（5 沁 g,1/d）、苯那普利（520mg,1/d）,用药原则同急性肾炎，降压不宜过快、过度，以维持舒张压在 13.3kPa（100mmHg）为宜，不应减少尿量,且注意观察有无高钾 血症的发生。有心力衰竭者可使用洋地黃制剂，但剂量应较常用量减少 1

24、/21/3。贫血严重可用促红细胞生成素治疗，皮下注射 23 次/周，150（P3000U/次。有出血 时适当输血。恶心、呕吐明显者可用屮氧氯普胺（胃复安）、多潘立酮（吗丁咻）或氯 丙嗪（冬眠灵）11.透析疗法:有条件者应及时施行。12.同种异体肾移植:有适应证及具备接受移植条件，并经受者、供者免疫选择 适当者可以进行。保健贴士 饮食：1、饮食治疗的重点是限制蛋口质的入量，以减轻氮质潴留。但要注意保 证充足的热量及足够的必需氨基酸。具体到每一个患者的蛋口质的入量应根据其肌 研清除率的情况灵活掌握。2、坚持优质低蛋白饮食,低磷、低盐、高热量；避免加剧因素，适寒温，避风寒;避免外感、感染，饮食有节。预防：1、要避免劳累过度及强烈的精神刺激;2、预防感染，去除感染灶以减少 病情恶化的诱因 3、有烟酒嗜好者应戒除;4、有浮肿、高血压、蛋口尿显著及稍事 行动则症状加重者，均宜卧床休息。注意：1、做好口腔护理，减少刺激,防止口腔溃疡，影响进食。2、病人头痛、失眠、烦躁，室内光线要暗，以利病人休息，必要时用镇静剂,可服安定等。3、血压 高，应定时测量血压,根据病情用降压药物，并且要坚持定时服用。4、有出血现象时，根据医生要求用止血药。5、注意保护皮肤，防止擦伤及发生褥疮。6、病悄严重，及时送医院做血液透析或做腹膜透析治疗。