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1、第34章肾上腺皮质激素现在学习的是第1页，共45页 人体有种经典的内分泌腺：垂体、甲状腺、甲状旁腺、人体有种经典的内分泌腺：垂体、甲状腺、甲状旁腺、肾上腺、胰腺的胰岛、睾丸或卵巢。肾上腺、胰腺的胰岛、睾丸或卵巢。“内分泌统帅内分泌统帅”垂体前叶垂体前叶：分泌的激素，功能涉及分泌的激素，功能涉及人体生长发育、行为、生殖、泌乳和皮肤色素等，具有协调身人体生长发育、行为、生殖、泌乳和皮肤色素等，具有协调身体许多内分泌腺的功能。体许多内分泌腺的功能。下丘脑下丘脑：一粒黄豆大小的器官一粒黄豆大小的器官，控制着，控制着垂体前叶激素的合垂体前叶激素的合成与分泌。成与分泌。早期的内分泌实验早期的内分泌实验 生
2、理学家贝德霍尔德生理学家贝德霍尔德与与割掉生殖器官割掉生殖器官的的公鸡公鸡失去骄傲失去骄傲的鸡冠和鲜艳的羽毛，而鸡肉却变得更细嫩。的鸡冠和鲜艳的羽毛，而鸡肉却变得更细嫩。他他利用反向利用反向思维思维阉鸡是否还能变为公鸡？阉鸡是否还能变为公鸡？重新移植到公鸡身体的其他位置重新移植到公鸡身体的其他位置由此它成了内分泌学由此它成了内分泌学的奠基人之一。的奠基人之一。现在学习的是第2页，共45页肾上腺结构与功能示意图肾上腺结构与功能示意图髄質髄質球状帯球状帯束状帯束状帯网网状帯状帯球状帯球状帯 盐皮质激素盐皮质激素 束状帯束状帯糖皮质激素糖皮质激素 网状带网状带 性激素性激素皮皮 质质肾上腺肾上腺皮质
3、激素肾上腺皮质激素(Adrenocortical Hormone Agent)现在学习的是第3页，共45页肾上腺皮质激素肾上腺皮质激素(Adrenocortical Hormone Agent)球状带：盐皮质激素球状带：盐皮质激素(Mineralocorticoids)醛固酮醛固酮(aldosterone);影响水盐代谢影响水盐代谢 受肾素受肾素-血管紧张素血管紧张素(Renine-Angiotensin)调节，调节，束状带：束状带：糖皮质激素糖皮质激素(Glucocorticoids)皮质醇皮质醇(cortisol);影响糖代谢及其他影响糖代谢及其他 受受ACTH(Adrenocortico
4、tropic Hormone)调节调节,网状带：性激素网状带：性激素(Sex Hormones)现在学习的是第4页，共45页甾体药物的发现甾体药物的发现 19771977年、年、19761976年在德国分别诞生了二位伟大的化学家：年在德国分别诞生了二位伟大的化学家：维兰德与温道斯。由于对甾体化学的发展的突出贡献，分别维兰德与温道斯。由于对甾体化学的发展的突出贡献，分别于于19271927、19281928年获得了诺贝尔奖。维兰德发现了胆汁酸，温年获得了诺贝尔奖。维兰德发现了胆汁酸，温道斯是甾族化合物的主要创始人，发现胆甾醇和胆汁酸具有道斯是甾族化合物的主要创始人，发现胆甾醇和胆汁酸具有相同的母
5、核。相同的母核。现在学习的是第5页，共45页 最初从动物的尿液中提取，像一个中等最初从动物的尿液中提取，像一个中等规模游泳池盛满的马尿，只能提取仅够研究规模游泳池盛满的马尿，只能提取仅够研究用的少量甾体。它比黄金还要珍贵数倍。如用的少量甾体。它比黄金还要珍贵数倍。如可的松药膏、黄体酮、避孕药等。可的松药膏、黄体酮、避孕药等。可的松之父可的松之父美国科学家肯德尔。美国科学家肯德尔。19141914年分离出甲状腺素，后又成功地分离出年分离出甲状腺素，后又成功地分离出3030多种多种不同的肾上腺皮质激素。不同的肾上腺皮质激素。现在学习的是第6页，共45页 肾上腺皮质激素的发现 美国科学家肯德尔曾经从
6、甲状腺中提出甲状腺素 著名的可的松之父。最初工艺复杂，旷日持久、耗资百万、回报甚少。著名c合成人赖希施泰因的加盟。二战给他们带来了足够经费：美军情报与德国飞行员不知疲倦地飞行。英国“国家研究会”提供经费支持。故此又大地推进了肯德尔和默克公司依靠高昂经费的研究成果。1948年4月，合成了足够临床试验用可的松 研究风湿性疾病的亨奇医生，使严重风湿性关节炎的女患者奇迹般地解除的疼痛。肯德尔、亨奇、赖希施泰因三人分享了1950年的诺贝尔医学与生理学奖。哈佛大学美籍化人药学家黄鸣龙黄氏改良法-有机化学反应的经典 现在学习的是第7页，共45页第一节糖皮质激素类药物第一节糖皮质激素类药物糖皮质激素糖皮质激素
7、 glucocorticoids，GC 构效关系构效关系 皮质激素的基本皮质激素的基本结构为甾核（结构为甾核（teroids),teroids),由由A A、B B、C C、D D环组成，包括环组成，包括三个六元环与一个五元环。三个六元环与一个五元环。活性基团：活性基团：铜墙铁臂二十汤铜墙铁臂二十汤 另外还有十七羟另外还有十七羟C C3 3酮基、酮基、C C4 45 5双键、双键、C C1111 氧氧或羟基、或羟基、C C2020羰基。羰基。现在学习的是第8页，共45页现在学习的是第9页，共45页构效关系构效关系 *C*C1 12 2双键：糖代谢及抗炎作用增加、水盐代谢减弱（泼尼双键：糖代谢及
8、抗炎作用增加、水盐代谢减弱（泼尼松，松，prednisone;prednisone;泼尼松龙，泼尼松龙，prednisolone)prednisolone)；*C C9 9引入氟，引入氟，C C1616甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更强、甲基或羟基，使糖代谢及抗炎作用更强、水盐代谢更弱水盐代谢更弱 （地塞米松，（地塞米松，dexamathasone);dexamathasone);现在学习的是第10页，共45页体内过程体内过程 吸收吸收：口服、注射均易吸收；局部用药大：口服、注射均易吸收；局部用药大量可致全身作用量可致全身作用.分布分布：90%90%与血浆蛋白结合（与血浆蛋白结合（80%80%
9、与皮质激素与皮质激素转运球蛋白（转运球蛋白（transcortin,corticosteroid transcortin,corticosteroid binding globulin,CBG)binding globulin,CBG)结合，结合，10%10%与白蛋白结与白蛋白结合），合），10%10%为游离型。为游离型。肝、肾疾病时，游离型肝、肾疾病时，游离型GCGC增加。增加。Why?Why?现在学习的是第11页，共45页 体内过程体内过程 代谢代谢：肝脏内还原代谢（：肝脏内还原代谢（A A环环C4-5C4-5双键）。双键）。肝功不良时该代谢作用减慢。肝功不良时该代谢作用减慢。合用苯巴比妥
10、、苯妥英钠使其代谢加速。合用苯巴比妥、苯妥英钠使其代谢加速。Why?Why?排泄排泄：经肾排泄随尿液排出。：经肾排泄随尿液排出。现在学习的是第12页，共45页 可的松可的松 泼尼松泼尼松问题：肝功能不全时应使用何种激素？问题：肝功能不全时应使用何种激素？在肝脏转化为在肝脏转化为氢化可的松氢化可的松泼尼松龙泼尼松龙（C环环C11）生物效应生物效应 体内过程体内过程 现在学习的是第13页，共45页 药物分类药物分类-作用时间长短作用时间长短1 1、短效、短效氢化可的松等氢化可的松等2 2、中效、中效曲安西龙、对氟米松曲安西龙、对氟米松3 3、长效、长效倍他、地塞倍他、地塞 作用作用 1 1、生理剂
11、量时影响正常代谢，维持机体自身、生理剂量时影响正常代谢，维持机体自身稳定；稳定；2 2、超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑制等、超生理剂量时，可产生抗炎、免疫抑制等药理作用。药理作用。现在学习的是第14页，共45页1.1.糖代谢：肝糖元糖代谢：肝糖元、肌糖原、肌糖原、血糖、血糖 促进糖元异生促进糖元异生蛋白分解产物合成蛋白分解产物合成 使葡萄糖分解减慢使葡萄糖分解减慢 减少机体对葡萄糖的利用减少机体对葡萄糖的利用 加重、诱发糖尿病加重、诱发糖尿病2.2.蛋白质代谢：促进分解，抑制合成蛋白质代谢：促进分解，抑制合成 皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长皮肤菲薄、肌肉萎缩、骨质疏松、成长缓慢、缓慢、淋
12、巴组织萎缩、伤口愈合慢淋巴组织萎缩、伤口愈合慢 生理效应生理效应 现在学习的是第15页，共45页3.3.脂肪代谢脂肪代谢 促进分解，抑制合成促进分解，抑制合成 使脂肪重新分布向心性肥胖使脂肪重新分布向心性肥胖 （胰岛素分泌（胰岛素分泌 促进脂肪堆积促进脂肪堆积 四四肢不敏感、面背部敏感）肢不敏感、面背部敏感）4.4.水盐代谢水盐代谢弱弱 (1)(1)保钠排钾、排水保钠排钾、排水高血压、水肿高血压、水肿 (2)(2)排钙增加、肠钙吸收减少排钙增加、肠钙吸收减少骨质疏松骨质疏松现在学习的是第16页，共45页药理作用药理作用-“-“四抗热血骨中消四抗热血骨中消”.抗炎作用：抗炎作用：抗各种原因引起的
13、炎症，增加机体耐受力及抗各种原因引起的炎症，增加机体耐受力及降低炎症的血管反应性极细胞反应性降低炎症的血管反应性极细胞反应性.现在学习的是第17页，共45页药理作用药理作用 抗炎症各个阶段的反应抗炎症各个阶段的反应早期：红肿热痛早期：红肿热痛 -两性两性（1 1）弹性（）弹性（2 2）通透性）通透性 -消除水肿消除水肿后期：防止粘连、疤痕，减轻后遗症后期：防止粘连、疤痕，减轻后遗症 -抑制毛细血管与纤维细胞增生抑制毛细血管与纤维细胞增生 -抑制胶原蛋白、粘多糖合成抑制胶原蛋白、粘多糖合成 -抑制肉芽组织增生抑制肉芽组织增生现在学习的是第18页，共45页抗炎作用机制抗炎作用机制 抑制炎性介质及调
14、节多种细胞因子抑制炎性介质及调节多种细胞因子(cytokine)(cytokine)的产生与释的产生与释放。放。（1 1）抑制炎性介质的产生与释放（抑制炎性介质的产生与释放（集结集结）：诱导脂皮素诱导脂皮素1 1的生成的生成抑制抑制PLAPLA2 2 AA PGE AA PGE2 2、PGIPGI2 2、LTLT生成生成 抗炎；抗炎；粘附分子及趋化因子的表达粘附分子及趋化因子的表达 呼和浩特越狱案呼和浩特越狱案（和林县台几村）（和林县台几村）白细胞与血管内皮细胞的粘附白细胞与血管内皮细胞的粘附向炎症部位的游走与渗出向炎症部位的游走与渗出 现在学习的是第19页，共45页抗炎作用机制抗炎作用机制（
15、）（）调节炎症相关细胞因子的产生调节炎症相关细胞因子的产生：打击致炎因子打击致炎因子抑制致炎因子的基因转录：白细抑制致炎因子的基因转录：白细胞介素胞介素(interleukin,(interleukin,ILIL)-1)-16 6、11-13,11-13,肿瘤坏肿瘤坏死因子死因子(tumor necrosis factor,TNF)(tumor necrosis factor,TNF)等。等。支持抗炎因子支持抗炎因子促进抗炎因子的基因表达：促进抗炎因子的基因表达：ILIL-10-10和和ILIL-1-1受体拮抗剂受体拮抗剂(ILIL-1 receptor-1 receptor antagoni
16、st);antagonist);。现在学习的是第20页，共45页抗炎作用机制抗炎作用机制 （）（）抑制抑制NOSNOS的活性的活性：NONO能增加炎性部位能增加炎性部位的渗出、水肿形成及组织损伤等。的渗出、水肿形成及组织损伤等。（）收缩血管：增加血管对儿茶酚胺类（）收缩血管：增加血管对儿茶酚胺类的敏感性，血管收缩增强。的敏感性，血管收缩增强。现在学习的是第21页，共45页.免疫抑制作用免疫抑制作用抗免疫作用抗免疫作用 （1 1）巨嗜细胞的吞噬和处理）巨嗜细胞的吞噬和处理，淋巴细胞的识，淋巴细胞的识别别、淋巴母细胞的增殖、淋巴母细胞的增殖；（2 2）大剂量使用时，促使血中淋巴细胞移行至组）大剂量
17、使用时，促使血中淋巴细胞移行至组织；织；（3 3）治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过）治疗量抑制细胞免疫，从而抑制迟发性过敏反应和异体器官移植的排斥反应，也减轻一些敏反应和异体器官移植的排斥反应，也减轻一些自身免疫性疾病的症状；自身免疫性疾病的症状；（4 4）大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；）大剂量干扰体液免疫，抗体生成减少；（5 5）消除免疫反应所致的炎症反应。）消除免疫反应所致的炎症反应。现在学习的是第22页，共45页.抗毒作用抗毒作用退热并缓解中毒症状退热并缓解中毒症状 含义：对抗提高机体的耐受力含义：对抗提高机体的耐受力中毒细菌内毒素中毒细菌内毒素机制：机制：A A、稳定溶酶体膜，
18、减少内源性致热源的释放、稳定溶酶体膜，减少内源性致热源的释放B B、抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。、抑制下丘脑体温调节中枢的反应性。现在学习的是第23页，共45页.抗休克抗休克-三抗休克六字了三抗休克六字了“增强、改善、稳定增强、改善、稳定”（）三抗；（）三抗；（）增强心肌收缩力，增加血供应；（）增强心肌收缩力，增加血供应；（）扩张痉挛性血管，改善微循环；（）扩张痉挛性血管，改善微循环；（）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子（）稳定溶酶体膜，减少心肌抑制因子(MDF)(MDF)的形成。的形成。“增强劳动积极性、改善待遇、稳定社会增强劳动积极性、改善待遇、稳定社会”解决解决“循环系统大罢工循环系统
19、大罢工”现在学习的是第24页，共45页.其他作用其他作用（1 1）血液、造血系统）血液、造血系统 刺激骨髓造血机能。刺激骨髓造血机能。*增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞增高：红细胞、血红蛋白、中性粒细胞(功功能低下能低下）；大剂量增多血小板、纤维蛋白原，）；大剂量增多血小板、纤维蛋白原，凝血时间缩短。凝血时间缩短。*降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜降低：淋巴细胞、单核细胞、嗜酸和嗜碱白细胞。碱白细胞。（2 2）中枢神经系统）中枢神经系统 兴奋性提高，兴奋性提高，可诱发可诱发精神失常，精神失常，儿童致惊厥。儿童致惊厥。现在学习的是第25页，共45页（3 3）消化系统）消化系统 -胃酸、胃蛋白
20、酶分泌增多；胃黏液分泌减胃酸、胃蛋白酶分泌增多；胃黏液分泌减少，上皮细胞代谢率下降，屏障保护与修复能少，上皮细胞代谢率下降，屏障保护与修复能力下降，长期使用导致或加重胃溃疡。力下降，长期使用导致或加重胃溃疡。（4 4）骨骼）骨骼 -促进促进CaCa2+2+排泄，骨质形成受阻，导致骨排泄，骨质形成受阻，导致骨质疏松。质疏松。现在学习的是第26页，共45页作用机制现在学习的是第27页，共45页现在学习的是第28页，共45页 磷脂酶A2（PLA2）是一个脂解酶，特异水解糖磷脂2位酰基部位。细胞膜磷脂溶血磷脂与自由脂肪酸主要是花生四烯酸前列腺素和其它花生酸，如血栓素、白三烯、血小板活化因子等炎症反应的
21、强力介质。现在学习的是第29页，共45页 PLA2的生物学作用 通过酶解作用产生炎性介质；酶解产物溶血磷脂和不饱和自由脂肪酸能直接破坏细胞膜并引起水肿；PLA2的作用底物是细胞膜磷脂，因此PLA2可直接引起细胞膜损害；PLA2能兴奋伤害感受器，引起疼痛。炎症介质：包括细胞因子、粘附分子和氧自由基炎症因子：白细胞介素、干扰素、肿瘤坏死因子现在学习的是第30页，共45页 应用应用 1.1.严重感染、炎症严重感染、炎症 原则上用于严重感染伴有败血症者（中毒性菌原则上用于严重感染伴有败血症者（中毒性菌痢痢），目的为消除对机体有害的炎症和过敏），目的为消除对机体有害的炎症和过敏反应，缓解症状，防止脑、心
22、等重要器官的损害，反应，缓解症状，防止脑、心等重要器官的损害，利于病人度过危险期。利于病人度过危险期。必须指出：必须指出：GCGC无抗菌作用，且降低机体的防御功能，必无抗菌作用，且降低机体的防御功能，必须配伍用足量的抗生素；须配伍用足量的抗生素；病毒感染一般不用，无抗病毒作用，用后感病毒感染一般不用，无抗病毒作用，用后感染易扩散；染易扩散；防止某些炎症的后遗症，避免粘连影响功防止某些炎症的后遗症，避免粘连影响功能。能。现在学习的是第31页，共45页 2.2.自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官自身免疫性疾病、过敏性疾病、异体器官移植排斥反应。移植排斥反应。(1)(1)风湿病、红斑狼疮、肾病综合
23、征等，缓解症状风湿病、红斑狼疮、肾病综合征等，缓解症状(2)(2)多发性皮肌炎、血管神经性水肿、过敏性休克多发性皮肌炎、血管神经性水肿、过敏性休克(3)(3)于器官移植术前服泼尼松，若发生排斥则大剂于器官移植术前服泼尼松，若发生排斥则大剂量氢化可的松量氢化可的松 3.3.抗休克抗休克-辅助治疗辅助治疗(1)(1)感染中毒性休克感染中毒性休克-首选首选(2)(2)过敏性休克过敏性休克-次选次选(3)(3)心源性休克结合病因心源性休克结合病因(4)(4)低血容量休克低血容量休克-用前补液用前补液现在学习的是第32页，共45页4.4.血液病血液病 急性淋巴细胞性白血病，再障，粒细胞减少，急性淋巴细胞
24、性白血病，再障，粒细胞减少，血小板减少症等。血小板减少症等。5.5.局部应用局部应用 皮肤，眼，呼吸道。皮肤，眼，呼吸道。6.6.替代疗法替代疗法 适用于治疗肾上腺皮质功能不全症（肾上腺危象适用于治疗肾上腺皮质功能不全症（肾上腺危象和和AddisonsAddisons病）病）、脑垂体前叶功能减退症及肾上、脑垂体前叶功能减退症及肾上腺次全切除术后。腺次全切除术后。现在学习的是第33页，共45页不良反应不良反应 1.1.长期大量应用引起：长期大量应用引起：(1)(1)类肾上腺皮质功能亢进综合征（类肾上腺皮质功能亢进综合征（柯兴征柯兴征）现在学习的是第34页，共45页不良反应不良反应 1.1.长期大
25、量应用引起：长期大量应用引起：(2)(2)诱发或加重感染诱发或加重感染 (3)(3)诱发或加重溃疡、穿孔诱发或加重溃疡、穿孔 (4)(4)高血压、动脉粥样硬化高血压、动脉粥样硬化 (5)(5)骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合慢，发育障碍，致畸胎障碍，致畸胎 (6)(6)精神失常。精神患者禁用或慎用精神失常。精神患者禁用或慎用现在学习的是第35页，共45页 2.停药反应停药反应(1)(1)医源性肾上腺皮质功能不全医源性肾上腺皮质功能不全长期应用长期应用GCs GCs 下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺皮质系肾上腺皮质系统抑制统抑制ACTH ACTH 分泌分泌 肾上腺皮
26、质功能肾上腺皮质功能；此时停药此时停药：恶心、呕吐、肌无力、低血糖、：恶心、呕吐、肌无力、低血糖、低血压等。低血压等。*注意：注意：不要突然停药，不要突然停药，尽量降低每日尽量降低每日维持量或采用隔日给药，维持量或采用隔日给药，停药数月后遇应停药数月后遇应激情况要给予足量的激情况要给予足量的GCGC。现在学习的是第36页，共45页 2.停药反应停药反应(2)(2)反跳现象及停药症状反跳现象及停药症状 “反跳现象反跳现象”，长期用药因减量太快或，长期用药因减量太快或是突然停药所致原发病复发或加重：对激素是突然停药所致原发病复发或加重：对激素的依赖性及病情尚未控制。的依赖性及病情尚未控制。“停药症
27、状停药症状”，出现原来没有的症状，出现原来没有的症状肌痛、乏力、发热、情绪低沉等。肌痛、乏力、发热、情绪低沉等。现在学习的是第37页，共45页 禁忌证禁忌证 1 1、精神病史，癫痫；角膜溃疡；活动性消、精神病史，癫痫；角膜溃疡；活动性消化性溃疡，新近胃肠吻合术；肾上腺皮质功化性溃疡，新近胃肠吻合术；肾上腺皮质功能亢进；骨折，创伤能亢进；骨折，创伤 2 2、严重高血压，糖尿病、严重高血压，糖尿病 3 3、孕妇、孕妇 4 4、抗菌药无效的感染（水痘、麻疹、霉、抗菌药无效的感染（水痘、麻疹、霉菌感染）。菌感染）。现在学习的是第38页，共45页 疗程与用法疗程与用法 1 1、大剂量突击疗法、大剂量突击
28、疗法：危重病人的抢救；：危重病人的抢救；氢化可的松氢化可的松-首量首量200-300mg200-300mg，一天，一天1g1g左左右，后减量，维持右，后减量，维持3-53-5天。天。氢氧化铝凝胶防止急性消化道出血氢氧化铝凝胶防止急性消化道出血2 2、一般剂量长程疗法、一般剂量长程疗法：慢性疾病反复发作，肾：慢性疾病反复发作，肾病综合征、支气管哮喘、结缔组织病等；病综合征、支气管哮喘、结缔组织病等；口服泼尼松口服泼尼松-每天每天10-20mg10-20mg，有效后减量，有效后减量，每每4 4天减天减20%20%，至维持量。，至维持量。现在学习的是第39页，共45页 疗程与用法疗程与用法 3 3、
29、隔日疗法：根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节、隔日疗法：根据肾上腺皮质激素分泌的昼夜节律性，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给律性，将一日或两日的总药量在隔日早晨一次给予。予。4 4、小剂量替代疗法：用于皮质功能不全，垂、小剂量替代疗法：用于皮质功能不全，垂体前叶功能减退，肾上腺次全切等。体前叶功能减退，肾上腺次全切等。5 5、局部应用：用于皮肤病、局部应用：用于皮肤病 眼病，可用氢化考眼病，可用氢化考的松及泼尼松龙等的松及泼尼松龙等现在学习的是第40页，共45页 疗程与用法疗程与用法 6 6、停药：、停药：（1 1）用量为正常基础需要量，且病情稳定者；）用量为正常基础需要量，且病情稳定者；（2
30、 2）治疗效果差者；）治疗效果差者；（3 3）不良反应或迸发症严重。）不良反应或迸发症严重。现在学习的是第41页，共45页第二节促皮质激素及皮质激素抑制药第二节促皮质激素及皮质激素抑制药一、促皮质素一、促皮质素(Corticortropin,Adrenocorticotropic Hormone(Corticortropin,Adrenocorticotropic Hormone，ACTHACTH)3939个氨基酸的多肽；个氨基酸的多肽；作用于肾上腺，作用于肾上腺，GCsGCs分泌增加，维持肾上腺分泌增加，维持肾上腺正常形态与功能。正常形态与功能。应用：应用：诊断脑垂体诊断脑垂体-肾上腺皮质功
31、能肾上腺皮质功能现在学习的是第42页，共45页现在学习的是第43页，共45页 二、皮质激素抑制药二、皮质激素抑制药(Adrenocorticol Hormone Inhibitors)(Adrenocorticol Hormone Inhibitors)米托坦米托坦(mitotane,o,p-DDD):(mitotane,o,p-DDD):杀虫剂杀虫剂DDTDDT类化合物类化合物 作用：作用：抑制与胆固醇催化过程相关酶，减少皮质激素抑制与胆固醇催化过程相关酶，减少皮质激素的合成，束状带、网状带细胞受损破坏。的合成，束状带、网状带细胞受损破坏。应用：应用：不宜手术的皮质癌或术后辅助治疗不宜手术的
32、皮质癌或术后辅助治疗螺内酯（安体舒通）螺内酯（安体舒通）-抗醛固酮药抗醛固酮药现在学习的是第44页，共45页第三节盐皮质激素第三节盐皮质激素(Mineralocorticoids)(Mineralocorticoids)醛固酮醛固酮(aldosterone)(aldosterone)影响水盐代谢，受肾素影响水盐代谢，受肾素-血管紧张素调节。血管紧张素调节。保钠排钾远曲小管对保钠排钾远曲小管对 Na Na+、ClCl-的重吸收能的重吸收能力增强，对力增强，对K K+、H H+的排泄加强。的排泄加强。主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症，维持主要用于慢性肾上腺皮质功能减退症，维持水电平衡。水电平衡。现在学习的是第45页，共45页