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1、一、离子通道电流分类一、离子通道电流分类第1页/共50页一、离子通道电流分类一、离子通道电流分类第2页/共50页（一）携带内向电流的通道（一）携带内向电流的通道 1.钠通道电流：心脏已发现两种，一是存在于心房肌、心室肌细胞和希浦系统的电压依赖性钠通道；另外一种是存在于窦房结和房室结中的非电压依赖性通道(INa-B),它所携带的背景内向电流具有起搏作用。2.钙通道电流：主要有两种，一是ICa-L；另外一种是ICa-T。3.其它内向电流：If 是由Na+携带的内向电流，属于起搏电流之一。第3页/共50页（二）携带外向电流的通道（二）携带外向电流的通道 I IK1K1 ：内向整流钾电流：内向整流钾电
2、流 I IK K ：延迟整流钾电流：延迟整流钾电流(I(IKurKur,I,IKrKr,I,IKsKs)I Ito to ：瞬时外向钾电流：瞬时外向钾电流 I IKAchKAch ：乙酰胆碱敏感钾电流：乙酰胆碱敏感钾电流 I IKATPKATP ：ATPATP敏感钾电流敏感钾电流 I IKCaKCa：钙激活钾通道电流：钙激活钾通道电流第4页/共50页（三）（三）其它电流其它电流 ICl ：氯氯离离子子电电流流，外外流流产产生生一一种种内内向向电电流流，在起搏细胞的自动除极化中起一定的作用；在起搏细胞的自动除极化中起一定的作用；I Na/Kpump(I pump)：钠钠钾钾泵泵电电流流，每每次次
3、运运转转时时泵泵出出3个个Na+换换进进2个个K+，因因而而产产生生一一种种微微小小的外向电流，称泵流。的外向电流，称泵流。第5页/共50页二、钠通道电流二、钠通道电流 INa 是神经和肌肉，包括心肌，兴奋或去极化的第一个离子流。在心肌细胞，去极化过程中有无INa参与是产生快反应电位与慢反应电位的根本原因。所以，它的变化对兴奋的发生及传播均有重要意义。第6页/共50页1.钠通道的全细胞记录人体心房肌细胞INa电流图及电流-电压曲线（I-V）第7页/共50页2.2.钠通道电流的单通道记录与与全全细细胞胞离离子子流流不不同同，通通道道电电流流在在某某一一电电压压下下，只只表表现现为为一一定定大大小
4、小的的电电流流出出现现与与消消失失，即即单单个个通通道道的的开开放放与与关关闭闭。单单通通道道电电导导与与电电压压呈呈线线性性相相关关，与与全全细细胞胞钳钳制制及及多多细细胞胞标标本本上上电压钳制所得的结果一致电压钳制所得的结果一致。第8页/共50页Vm(mV)g/gmax3.钠通道的激活与失活曲线（1）激活曲线 通常用激活曲线表示，反映通道开启的难易程度。g/gmax=1/1+exp(Vm-V1/2)/K ，gNa=INa/(E-ENa),E为去极化钳制电位，ENa为钠通道的平衡电位。第9页/共50页（2）失活曲线 失失活活曲曲线线，又又称称膜膜反反应应曲曲线线，代代表表膜膜在在不不同同电电
5、位位水水平平时时对对刺刺激激发发生生反应的能力。反应的能力。意意义义：通通道道开开放放需需要要在在一定的静息电位水平。一定的静息电位水平。第10页/共50页（2）失活曲线 失活曲线的测定，可用电压钳获得。也可通过改变K K+浓度，以改变膜的静息电位，在不同静息电位水平进行刺激，以测定在动作电位发生过程中，最大去极化速率的值。若以所得到的最大值为1 1时，其它数值按最大值的百分数来表示，并以之为纵坐标，相应的电位为横坐标作图，即得出的I INaNa失活曲线,采用BoltzmannBoltzmann方程对失活曲线进行拟合I/Imax I/Imax=1=1/1 1+exp-(V-+exp-(V-V
6、V1/21/2)/k)/k。第11页/共50页2nA20ms-50mVVh=-90mV（3 3）钠通道失活后的恢复 将后一脉冲刺激所得电流（P2）与前一脉冲刺激所得者（P1）之比值对应时间间隔作图,采用单指数方程Y=A+Bexp(-X/)拟合 Y=P2峰电流与P1峰电流的比值；X=P1P2的间隔时间；（tau）=恢复时间常数 第12页/共50页（4 4）通道闸门 快Na+电流是Na+通过通道时的离子电流。故其动力学取决于Na+通道的开放状态。根据Hodgkxin-Huxley的闸门学说来解释INa的激活与失活过程。设想，Na+通道有两组带电粒子起着门控作用。一个是激活粒子（闸门），又称m门、A
7、闸门 ，另一个是失活粒子（闸门），又称h门、I闸门第13页/共50页 NaNa+通道的通道的H HH H工作模型工作模型第14页/共50页5.钠通道的电流特点（1 1）特点）特点 膜去极化达阈电位（约膜去极化达阈电位（约70mV70mV）时此电流出现；）时此电流出现；膜去极化达膜去极化达NaNa+平衡电位时消失（约平衡电位时消失（约30mV30mV）；）；具具有有时时间间依依赖赖性性（1ms1ms），即即使使膜膜电电位位维维持持在在Na+Na+通通道道开开放放所所需需的的电电位位水水平平，NaNa+电电流流亦亦可可作作为为时时间间的的函数而消失；函数而消失；在在膜膜完完全全去去极极阶阶跃跃（f
8、ull full depolaring depolaring stepstep）之之前前将将膜膜维维持持在在一一低低电电压压状状态态，则则NaNa+电电流流失失活活，此此时时再再经经一一去极化电流也不能激活去极化电流也不能激活NaNa+电流。电流。第15页/共50页（2）心肌细胞钠电流的类型 快快钠钠通通道道：激激活活需需要要的的电电压压高高，失失活活速速度度快快，引引起起动动作作电电位位0 0期期去去极极化化，只只对对高高浓浓度度的的TTXTTX、利利多多卡卡因因、奎尼丁等药物敏感。奎尼丁等药物敏感。慢慢钠钠通通道道：激激活活需需要要的的电电压压低低，失失活活速速度度慢慢，参参与与维维持持动
9、动作作电电位位2 2期期平平台台，对低浓度的对低浓度的TTXTTX、利多卡因、奎尼丁等药物敏感。、利多卡因、奎尼丁等药物敏感。第16页/共50页（3 3）钠电流的亚状态 I INaNa还还可可以以出出现现一一种种亚亚状状态态（substate)substate)。它它表表现现为为在在通通道道开开放放后后，不不回回到到完完全全关关闭闭状状态态，而而在一种新的在一种新的“关闭关闭”状态下重新开放。状态下重新开放。I INaNa的的单单通通道道电电导导为为21pS21pS，而而亚亚状状态态的的电电导导为为3.1pS3.1pS。目前对亚状态的意义尚不清楚。目前对亚状态的意义尚不清楚。第17页/共50页
10、6.6.毒素与药物对钠电流的影响钠通道上毒素受体的位点位点毒素效应1河豚毒河豚毒(Tetrodotoxin,TTX)河蚌毒素河蚌毒素(Saxitoxin,STX)食鱼螺毒素食鱼螺毒素(-Concotoxin)抑制离子电导抑制离子电导2藜芦定藜芦定(Veratridine)蟾毒素蟾毒素(Batrachotoxin,BTX)乌头碱乌头碱(Aconitine)木木藜芦藜芦毒素毒素(Grayanotoxin,GTX)持续激活持续激活3-蝎毒素蝎毒素(-Scorpin toxins)Sea anemone toxins抑制失活，促进持续激活抑制失活，促进持续激活4-蝎毒素蝎毒素(-Scorpin tox
11、ins)改变激活的电压依赖性改变激活的电压依赖性5短裸甲藻毒素（短裸甲藻毒素（Brevetoxins)西加血毒素（西加血毒素（Ciguatoxins）反复发放，改变激活的电压依赖性反复发放，改变激活的电压依赖性第18页/共50页 钠通道蛋白的提纯，就是利用它与毒素选择性的结合而进行的。TTX和STX为含胍基的水溶性毒素。作用的受体部位在通道外侧口。心肌对其敏感性低。心肌细胞的钠通道，由于对其敏感性不同，分为快钠通道与慢钠通道。快钠通道激活所需电压绝对值高，失活速度 快，引起0期去极，对高浓度TTX、奎尼丁、利多卡因敏感。慢钠通道激活所需电压绝对值低，失活速度慢，参与2期平台，对低浓度TTX、奎
12、尼丁、利多卡因敏感。第19页/共50页豚鼠心室肌细胞I Ca 三三 钙通道电流钙通道电流 豚鼠心室肌细胞I Ca第20页/共50页（1 1）它触发胞内钙储藏释放，从而促进兴奋收缩偶联；）它触发胞内钙储藏释放，从而促进兴奋收缩偶联；（2 2）它是维持心肌细胞动作电位有个较长平台的主要内向电流；）它是维持心肌细胞动作电位有个较长平台的主要内向电流；（3 3）由由于于它它维维持持较较长长时时的的去去极极化化电电位位水水平平，从从而而为为其其它它电电流流的的活动提供适合的电位条件；活动提供适合的电位条件；（4 4）为心肌细胞动作电位有较长有效不应期提供电位条件。）为心肌细胞动作电位有较长有效不应期提供
13、电位条件。钙钙离离子子流流是是在在继继钠钠离离子子流流引引发发的的心心肌肌细细胞胞膜膜去去极极化化基基础础上上，发发生生活活动动的的第第二二个个内内向向电电流流。它在心肌细胞动作电位中起重要作用。它在心肌细胞动作电位中起重要作用。第21页/共50页 心肌细胞膜上有两种钙通道：L型钙通道及T型钙通道。L型钙通道是最早在心肌细胞上发现的钙通道，也是首次在细胞膜上发现的除钠和钾以外的新通道。豚鼠心室肌细胞I Ca 的I-V曲线第22页/共50页 豚鼠心房肌细胞记录的豚鼠心房肌细胞记录的L L型与型与T T型钙电流型钙电流第23页/共50页（一）钙通道的激活与失活 与快钠通道相似，慢钙通道也有激活过程
14、，其激活曲线呈S型，大约在0mV电位时，激活曲线达最大值。Ca2+通道的激活、失活以及再复活所需时间均比Na+通道要长，经Ca2+通道跨膜的Ca2+内向电流，起始慢，平均持续时间也长，因而称为慢通道和慢内向电流。第24页/共50页（二）通道的离子选择性和门控特性（二）通道的离子选择性和门控特性 CaCa2+2+通通道道的的离离子子选选择择性性较较差差，CaCa2+2+、NaNa+、K K+等等可可通通过过。动动作作电电位位平平台台期期的的内内向向离离子子流流，主主要要由由CaCa2+2+负负载载，也也有有NaNa+参参与与。慢慢CaCa2+2+通通道道具具有有电电压压依依赖赖性性，由由激激活活
15、门门（d d门门）和和失失活活门门（f f门门）双双重重控控制制。慢慢CaCa2+2+通通道道也也具具有有时时间间依依赖赖性性，其其激激活活时时间间常常数数约约比比NaNa+通道的时间常数长通道的时间常数长2020倍。倍。第25页/共50页（三）（三）L L型型CaCa2+2+电流电流1.门控电流 与与钠钠通通道道的的门门控控电电流流的的特特点点相相似似，在在钙钙通通道道上上也也有有关关于于门门控控电电流流的的报报道道。一一般般使使用用CaCa2+2+及及LaLa3+3+阻阻断断钙钙通通道道以以观观察察在在去去极极化化时时细细胞胞膜膜内内电电荷荷的的运运动动。钙钙通通道道门门控控电电流流受受有
16、有机机钙钙通通道道阻阻断断剂剂的的抑抑制制性性影影响响。I ICa-LCa-L的的记记录录去去极极化化时时间间为为6ms6ms，而而门门控控电电流流的的去极化时间为去极化时间为20ms20ms。第26页/共50页2.L2.L型钙通道的离子流 ICa-L各项参数的测定方法与INa完全相同，只是维持电压与试验电压略有差异。在ICa-L的稳态激活与失活曲线之间，有一个明显的窗流区。在此区域的电压范围内，ICa-L是处于既激活而又未完全失活的状态。因此，在此电压范围内可以有持续的ICa-L内流。第27页/共50页 I ICa-LCa-L 通道的失活，一方面与通道的失活，一方面与I INaNa相似属电压
17、依赖相似属电压依赖性，但另一方面，它的失活又依赖于细胞内性，但另一方面，它的失活又依赖于细胞内CaCa2+2+浓浓度，因此，又是度，因此，又是CaCa2+2+依赖性的。依赖性的。当当细细胞胞外外CaCa2+2+浓浓度度升升高高而而I ICaCa幅幅度度增增大大时时，去去极极化化引引起起的的失活也加快；失活也加快；用用其其它它离离子子如如BaBa2+2+代代替替CaCa2+2+时时，在在去去极极化化时时，其其失失活活变变慢；慢；CaCa2+2+内流因细胞内注入内流因细胞内注入EGTAEGTA而被螯合时，而被螯合时，I ICaCa失活变慢；失活变慢；向细胞内注入向细胞内注入CaCa2+2+而使胞内
18、而使胞内CaCa2+2+浓度增高时，失活变快。浓度增高时，失活变快。第28页/共50页3.3.肾上腺素（或肾上腺素（或G G蛋白）对蛋白）对I I Ca.LCa.L的调节作用的调节作用 肾肾上上腺腺素素能能激激动动剂剂对对心心脏脏的的变变时时及及变变力力效效应应是是通通过过L L型型钙钙通通道道的的反反应应而而实实现现的的。它它通通过过肾肾上上腺腺素素能能受受体体激激动动的的cAMPcAMP的的产产生生而而实实现现的的，G G蛋蛋白白在在这这个个过过程程中中起起重重要要作作用用。cAMPcAMP蛋蛋白白激激酶酶促促使使依依赖赖于于磷磷酸酸化化而而不不依依赖赖于于电电压压的的闸闸门门g g打打开
19、开，通通道道处处于于可可利利用用状状态态，在在电电压压依依赖赖性性闸闸门门也也开开着着的的情情况下，使通道导通。况下，使通道导通。第29页/共50页4.I4.ICa.LCa.L的亚状态的亚状态 L-L-型型钙钙通通道道的的亚亚状状态态，是是在在心心肌肌细细胞胞上上发发现现最最早早的的离离子子通通道道活活动动亚亚状状态态。在在用用（）-（s s）-202-791202-791作作用用下下,L-L-型型钙钙通通道道失失活活大大为为减减慢慢，此此时时可可用用CsCs+K K+或或 NaNa+作作为为通通透透性性离离子子观观察察通通道道活活动动。结结果果发发现现，在在PHPH降降低低条条件件下下，通通
20、道道可可在在两两种水平上关闭。种水平上关闭。第30页/共50页5.L5.L型钙通道的阻断剂及激动剂型钙通道的阻断剂及激动剂 可可被被异异博博定定（verapamilverapamil）、D-600D-600（加加络络帕帕米米）（一一种种异异博博定定的的衍衍生生物物）和和MnMn2+2+、CoCo2+2+、LaLa2+2+等等所阻断。所阻断。双氢吡啶类（双氢吡啶类（nifedipinenifedipine）等也可阻断。）等也可阻断。酸酸中中毒毒、缺缺血血、缺缺O O2 2、代代谢谢抑抑制制剂剂、局局麻麻药药也也可可阻阻断断I ICaCa。当当PHPH为为6.66.6时时，慢慢内内向向电电流流降降
21、低低5050，而而PHPH为为6.16.1时，则慢通道被完全阻断。时，则慢通道被完全阻断。第31页/共50页（四）（四）T T型型CaCa2+2+通道及其电流通道及其电流 其激活阈值较低，一般在-50到-60mV;它的失活也快，整个动态过程与INa相似，而与ICa.L不同。其激活及失活曲线也呈Boltzmann分布;它在0相去极化时起作用;它没有Ca2依赖性，并对L-型钙通道阻断剂及肾上腺素能受体激动剂不敏感；它的单通道电导小于L-型钙通道;对低浓度及阿米洛利（amiloride）比较敏感。T-型钙通道与L-型钙通道有许多相似之处，但也有不同。第32页/共50页四四.钾通道电流钾通道电流 钾通
22、道电流是引起心肌细胞动作电位复极的主要电流。除了动作电位开始时的0相去极化外，它在其它各相中均起重要作用。目前已知至少有10种钾电流。根据它们的不同特性，大致可以分为3种类型（1）延迟整流（delayed rectifier）；（2）瞬 时 外 向 电 流（transient outward current）以及（3）即时发生而无失活。第33页/共50页（一）延迟整流钾电流（一）延迟整流钾电流（I IK K）最最初初，这这一一外外向向电电流流是是在在狗狗浦浦氏氏纤纤维维上上发发现现的的。它它属属于于无无失失活活的的离离子子流流类类型型，是是心心肌肌细细胞胞动动作作电电位位复复极极的的重重要要电
23、电流流，它它的的抑抑制制就就使使动动作作电电位位时时程程延延长长。这这在在抗抗心心律律失失常常及及心心律律失失常常的的发发生生上上有有重重要要意意义义。其其去去激激活活则则在在窦房结的起搏中起着关键性作用。窦房结的起搏中起着关键性作用。5ms2nA第34页/共50页1.1.缓慢延迟整流钾电流（I IKsKs)I IKsKs的的特特性性即即为为通通常常所所认认为为的的I IK K，它它在在去去极极化化经经数数秒秒钟钟才才达达到到稳稳态态，在在复复极极时时其其去去激激活活也也很很慢慢，在在-80mV-80mV时时需需数数百百毫毫秒秒。I IKsKs的的密密度度在在不不同同动动物物心心肌肌细细胞胞上
24、上是是不不同同的的，豚豚鼠鼠及及狗狗的的心心室室肌肌较较多多，而而在大鼠、猫及兔心室肌上则较少。在大鼠、猫及兔心室肌上则较少。第35页/共50页2.2.快速延迟整流钾电流（I IKrKr)I IKrKr存存在在于于豚豚鼠鼠心心房房肌肌及及心心室室肌肌、兔兔心心室室肌肌及及纤纤维维以以及及猫猫心心室室肌肌上上。在在豚豚鼠鼠心心房房肌肌上上，I IKrKr与与I IKsKs同同时时存存在在，当当I IKsKs充充分分激激活活时时，其其幅幅度度远远大大于于I IKrKr，I IKrKr的的激激活活电电位位比比I IKsKs为为低低，而而且且激激活活时时程程远远快快于于I IKsKs。豚豚鼠鼠的的I
25、IKrKr有有明明显显的的内内向向整整流流性性质质，而而人与大鼠心肌细胞的人与大鼠心肌细胞的I IKrKr的内向整流性质较弱。的内向整流性质较弱。第36页/共50页3.3.超快速延迟整流钾电流（I IKurKur)在在人人心心房房肌肌上上，发发现现另另一一种种不不同同于于I IKrKr及及I IKsKs的的延延迟迟整整流流电电流流。其其激激活活更更快快（激激活活时时间间常常数数在在2525时时为为2 2 18ms18ms）。它它在在-30mV-30mV时时激激活活，几几乎乎不不失失活活。它它的的活活动动呈呈电电压压依依赖赖性性，具具有有外外向向整整流流性性质质。它它对对TEATEA、BaBa2
26、+2+、atropineatropine均均不不敏敏感感，而而对对4-AP4-AP高度敏感。高度敏感。第37页/共50页 组成组成I IK K的三种电流及各相关基因表达的电流的三种电流及各相关基因表达的电流第38页/共50页4.4.影响I IK K的各种因素 -受体激动剂能明显增强IK的幅度并使其激活曲线向复极的方向偏移，即更易于被激活。因此-受体激动剂可使动作电位缩短。细胞内Ca2浓度的增高及蛋白激酶C均能增强IK。IK的阻断剂是临床上重要的抗心律失常药。业已证明以下物质是IK的选择性阻断剂：dofetilide,E-4031,UK-68798,UK-66914,Way123,398,sem
27、atilide,d-sotalol,CK3579及clofilium。至于IKS的阻断剂，则不如IKr那样具有特异性，如：tedisamil、quinidine、amiodarone及 clofilium。第39页/共50页（二）瞬时外向钾电流 它它是是具具有有失失活活特特性性的的外外向向钾钾电电流流。包包含含两两种种成成分分：I ILoLo及及I IBoBo或或I Ito1to1及及I Ito2 to2。它它们们的的发发生生机机制制有有所所不不同同，前前者者是是4-AP4-AP敏敏感感的的（SHSH族族），而而后后者者是是CaCa2+2+依依赖赖性性的的（SLOSLO族族）。但在分子结构上，
28、均由但在分子结构上，均由4 4个含有个含有6 6个个螺旋的亚单位组成。螺旋的亚单位组成。第40页/共50页 由于Ito2情况比较复杂，目前研究较少，一般Ito2均指Ito1。Ito在去极化条件下激活，是属于有失活过程的钾通道，其稳态激活与失活曲线的测定方法基本相同，只是Ito是外向电流。它对动作电位的1相复极起重要作用，4-AP是Ito的选择性阻断剂。第41页/共50页（三）心肌细胞内向整流钾电流（I IK1K1）I IK1K1的的分分子子结结构构与与ShSh族族不不同同，在在负负于于反反转转电电位位时时的的内内向向部部分分与与电电压压呈呈线线性性关关系系，而而正正于于反反转转电电位位时时不不
29、呈呈线线性性关关系系，而而呈呈整整流流现现象象。如如果果钳钳制制电电压压很很负负时时如如-120mV-120mV以以上上，I IK1K1则则仍仍然然有有激激活活现现象象而而呈呈时时间间依依赖赖性性。细细胞胞内内MgMg2+2+能能抑抑制制细细胞胞内内K K+外外流流，若降低细胞内若降低细胞内MgMg2+2+，则可消除，则可消除I IK1K1的内向整流而呈线性相关的内向整流而呈线性相关。第42页/共50页 I IK1K1常常用用的的阻阻断断剂剂中中，无无机机离离子子为为CsCs+与与BaBa2+2+，但但不不是是选选择择性性的的阻阻断断剂剂。在在有有机机物物阻阻断断剂剂中中RP58866RP58
30、866及及RP62719RP62719为为3 3mol/Lmol/L时时是是I IK1K1选选择择性性的的阻阻断断剂剂。常常用用I IK1K1的的阻阻断断剂剂还还有有TEATEA，它它也也不不是是选选择择性的，它也能抑制性的，它也能抑制I IK K。第43页/共50页 人心室肌细胞的人心室肌细胞的I IK1K1 A.对照实验 B.BaCl2阻断第44页/共50页(四四)乙酰胆碱敏感的钾通道电流（乙酰胆碱敏感的钾通道电流（I IKAchKAch）I IKAchKAch只只存存在在于于窦窦房房结结心心房房肌肌及及房房室室结结细细胞胞上上。它它是是配配体体-依依赖赖性性通通道道电电流流，其其活活动动
31、与与细细胞胞膜膜上上的的M-AchM-Ach受受体体及及细细胞胞内内G-G-蛋蛋白白有有关关。AchAch作作用用于于M M2 2受受体，在体，在G-G-蛋白激动下，使钾通道开放。蛋白激动下，使钾通道开放。第45页/共50页（五）（五）ATPATP敏感的钾通道电流（敏感的钾通道电流（I IK K（ATPATP）它它是是由由细细胞胞内内ATPATP浓浓度度降降低低所所引引起起的的特特殊殊的的钾钾通通道道活活动动产产生生的的电电流流。I IK K（ATPATP）虽虽然然在在正正常常条条件件下下无无大大活活动动，但但在在缺缺氧氧或或在在代代谢谢阻阻滞滞剂剂作作用用下下，活活动动加加强强，而而使使动动
32、作作电电位位复复极极加加速速。格格列列苯苯脲脲（GlibenclamideGlibenclamide）是是常常用用的的I IK K（ATPATP）选选择择性性阻阻断剂，是常用的断剂，是常用的I IK K（ATPATP）开放剂。开放剂。第46页/共50页(六六)Ca)Ca2+2+激活的钾通道电流（激活的钾通道电流（I IK CaK Ca）IKCa是由细胞内Ca2+浓度增高而引起的一种钾通道活动。一般按其电导大小分为小IKCa，其SK单通道电导 200ps三种。一般认为，IK Ca的作用是调整细胞的兴奋性或肌肉的紧张度，随动作电位时的Ca2+的进入细胞，而迅速将K+排除，而维持一定的电位。这至少对
33、血管紧张度的调节有重要意义。第47页/共50页（七）（七）NaNa+激活的钾通道电流（激活的钾通道电流（I IK NaK Na）在在动动作作电电位位的的0 0相相去去极极化化时时可可有有瞬瞬时时的的NaNa+浓浓度度突突然然增增高高。另另外外Na/KNa/K泵泵受受到到抑抑制制时时，细细胞胞内内的的NaNa+也也可可以以增增加加。细细胞胞内内NaNa+的的异异常常增增高高，可可使使膜膜上上的的一一种种特特殊殊的的钾钾通通道道开开放放，即即I IKNaKNa。它它的的单单通通道道电电导导很很大大，达达210ps210ps，细细胞胞内内MgMg2+2+及及NaNa+是是形形成内向整流的因素。成内向整流的因素。第48页/共50页(八八)平台钾电流（平台钾电流（IKpIKp）I IKpKp是是在在豚豚鼠鼠心心室室肌肌细细胞胞上上发发现现的的一一种种K K+离离子子流流，在在膜膜电电位位为为正正时时，在在5ms5ms内内激激活活，并并且且无无失失活活，但但是是它它的的去去激激活活在在复复极极时时却却很很快快。它它可可由由1mmol/LBa1mmol/LBa2+2+所抑制。所抑制。第49页/共50页感谢您的观看！第50页/共50页