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1、第八章睡眠的生理心理 1.睡眠睡眠(sleep)是人类的基本需要，是意识是人类的基本需要，是意识的一种状态（的一种状态（states of consciousness）。）。2.睡眠是动物界普遍存在的生理现象。睡眠是动物界普遍存在的生理现象。第一节第一节 醒醒睡节律睡节律 一、内源性周期一、内源性周期1.“生物钟生物钟”现象现象（1）体温在）体温在24小时期间可以有小时期间可以有1的波动，的波动，一般在傍晚达峰值，凌晨最低。一般在傍晚达峰值，凌晨最低。（2）激素释放昼夜节律）激素释放昼夜节律 如如褪黑素褪黑素(melatonin)释放的峰水平在晚间；释放的峰水平在晚间；生长激素生长激素则在前半
2、夜释放；皮质醇及睾酮则在则在前半夜释放；皮质醇及睾酮则在清晨（苏醒时）；清晨（苏醒时）；肾上腺素肾上腺素则在午后。则在午后。地下隔离生活地下隔离生活6个月个月人体生物钟研究人体生物钟研究条件条件：断绝一切与外部世界的时间性信息。：断绝一切与外部世界的时间性信息。记录指标记录指标：睡眠周期、心率、血压及肌肉：睡眠周期、心率、血压及肌肉活动、体温、尿样。活动、体温、尿样。结果结果 (1)Siffre实验记录的最后一次睡眠一觉醒是实验记录的最后一次睡眠一觉醒是第第151次；实际上已经是第次；实际上已经是第179天。实验中，天。实验中，在心理上在心理上“丧失丧失”28天。天。(2)体温曲线较为稳定，保
3、持在体温曲线较为稳定，保持在25小时左右，小时左右，极少波动。极少波动。结论结论（1）抑郁和记忆损害。）抑郁和记忆损害。（2）机体内至少有两种振荡器控制着昼夜节）机体内至少有两种振荡器控制着昼夜节律。律。一种控制体温，相对比较稳定（有时称之一种控制体温，相对比较稳定（有时称之为为“X起搏点起搏点”），），另一种是较为多变，（有时称之为另一种是较为多变，（有时称之为“Y起搏起搏点点”）。）。生物钟机制：钟振荡器功能、信号输入、信生物钟机制：钟振荡器功能、信号输入、信号输出和钟的整合或调节。号输出和钟的整合或调节。昼夜节律生物钟的中枢振荡器昼夜节律生物钟的中枢振荡器SCN（下（下丘脑腹侧前部的丘脑
4、腹侧前部的视交叉上核视交叉上核）SCN损伤特点：不改变睡眠时间或者损伤特点：不改变睡眠时间或者SWS及及REM睡眠的相对比例；但改变了睡眠睡眠的相对比例；但改变了睡眠觉觉醒的模式，即它的醒的模式，即它的昼夜节律消失昼夜节律消失。（一）视交叉上核的作用（一）视交叉上核的作用每个神经元含有一个钟；在整体脑中，每个神经元含有一个钟；在整体脑中，SCN 的神经元的活动会发生同步化。的神经元的活动会发生同步化。（2）褪黑素功能）褪黑素功能调节睡眠的昼夜节律以及与调节睡眠的昼夜节律以及与其它内分泌器其它内分泌器官的昼夜功能的同步化。官的昼夜功能的同步化。例如，大鼠的褪黑素分泌呈周期性，早晨例如，大鼠的褪黑
5、素分泌呈周期性，早晨4时时开始分泌，中午开始分泌，中午12时达到最高峰，然后逐时达到最高峰，然后逐渐降低至晚上渐降低至晚上7-8时为零，与大鼠时为零，与大鼠昼伏夜动昼伏夜动时性相一致。时性相一致。给予褪黑素可使人感到困倦并准备睡眠。给予褪黑素可使人感到困倦并准备睡眠。调节睡眠周期的季节性变化。调节睡眠周期的季节性变化。褪黑素调节着机体对一年中光线变化的反褪黑素调节着机体对一年中光线变化的反应以及昼夜功能。应以及昼夜功能。褪黑素浓度变化是机体内源性昼夜节律的褪黑素浓度变化是机体内源性昼夜节律的信号表现。信号表现。光照周期变化信号可以通过视觉系统和交光照周期变化信号可以通过视觉系统和交感神经将信号
6、传至松果体，引起褪黑素分感神经将信号传至松果体，引起褪黑素分泌变化。泌变化。（四）奥立新（四）奥立新（orexins）及其受体的作用）及其受体的作用1.功能功能中枢中枢orexins的大幅度降低是嗜睡症的重的大幅度降低是嗜睡症的重要标志，随着要标志，随着orexins生成的减少，嗜睡生成的减少，嗜睡的症状加重。的症状加重。静脉注射静脉注射orexins治疗嗜睡症在动物实验治疗嗜睡症在动物实验中已见成效。中已见成效。2.中枢中枢orexins分布：在弯隆周核，下丘脑分布：在弯隆周核，下丘脑的背、外、后侧，及下丘脑的背、外、后侧，及下丘脑丘脑边缘丘脑边缘区。区。3.orexins神经元纤维的投射：
7、在基底前脑、神经元纤维的投射：在基底前脑、视前区、丘脑室旁核、中央灰质、蓝斑区视前区、丘脑室旁核、中央灰质、蓝斑区和松果体复合体等区域均可发现和松果体复合体等区域均可发现orexins神神经元的投射纤维。经元的投射纤维。4.免疫组化分析免疫组化分析嗜睡者脑组织中嗜睡者脑组织中orexins神经元比正常对照组平均神经元比正常对照组平均下降了下降了93，提示，提示orexins神经元的丧失或分泌神经元的丧失或分泌停止与嗜睡有关。停止与嗜睡有关。微量注射微量注射orexins后引起的皮质电图的变化，并证后引起的皮质电图的变化，并证明了明了室旁核区室旁核区是与唤醒信号通路有关的是与唤醒信号通路有关的o
8、rexins敏敏感区，该处的感区，该处的orexins受体可能为受体可能为OX2R。2.睡眠状态睡眠状态（1）脑电波一般呈同步化慢波；）脑电波一般呈同步化慢波；（2）嗅、视、听、触等感觉减退；）嗅、视、听、触等感觉减退；（3）骨骼肌反射和肌张力减弱；）骨骼肌反射和肌张力减弱；（4）自主神经功能变化：如血压下降、心率）自主神经功能变化：如血压下降、心率减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代减慢、瞳孔缩小、尿量减少、体温下降、代谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌增多而唾液谢率降低、呼吸变慢、胃液分泌增多而唾液分泌减少、发汗增强等。分泌减少、发汗增强等。一、觉醒状态的维持一、觉醒状态的维持1.觉醒状态的维
9、持是脑干上行网状激动系统觉醒状态的维持是脑干上行网状激动系统(ascending reticular activating system)的功的功能。能。主要通过非特异性投射系统弥散性投射到主要通过非特异性投射系统弥散性投射到大脑皮质。大脑皮质。巴比妥类巴比妥类药物可以阻断上行激动系统的活药物可以阻断上行激动系统的活动而起催眠的作用。动而起催眠的作用。2.觉醒状态的表现觉醒状态的表现（1）行为唤醒：对新异刺激有探究行为。）行为唤醒：对新异刺激有探究行为。（2）脑电唤醒（）脑电唤醒（arousal)：脑电呈现去同：脑电呈现去同步化快波。步化快波。（2）破坏脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能系统后，）破坏
10、脑桥蓝斑上部去甲肾上腺素能系统后，动物的脑电快波明显减少，在有感觉传入时，动物的脑电快波明显减少，在有感觉传入时，动物仍能被唤醒，脑电呈现快波，但这种唤醒动物仍能被唤醒，脑电呈现快波，但这种唤醒作用很短暂，感觉刺激一停止，唤醒作用随即作用很短暂，感觉刺激一停止，唤醒作用随即终止。终止。结论：结论：脑电唤醒的维持脑电唤醒的维持与蓝斑上部去甲肾上腺素与蓝斑上部去甲肾上腺素能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用都有能系统和脑干网状结构胆碱能系统的作用都有关。其作用具有时相性的。关。其作用具有时相性的。二、觉醒的神经生物学机制二、觉醒的神经生物学机制1.结节乳头核结节乳头核(TMN)、腹外侧视前区、腹外
11、侧视前区(VLPO)（1 1）TMNTMN的组胺能神经元发出的轴突构成组的组胺能神经元发出的轴突构成组胺能上行觉醒系统，在胺能上行觉醒系统，在觉醒期间觉醒期间活动持续活动持续高水平高水平，SWSSWS期间期间活动减少活动减少，快动眼睡眠期，快动眼睡眠期间间停止放电停止放电。（2 2）VLPOVLPO神经元在清醒时放电频率较低，在神经元在清醒时放电频率较低，在REMSREMS和非快动眼睡眠和非快动眼睡眠(NREMS)(NREMS)时增至两倍。时增至两倍。向向TMN内注人内注人GABA激动剂可使视前区毁激动剂可使视前区毁损的动物恢复睡眠。损的动物恢复睡眠。VLPO(GABAVLPO(GABA能神经
12、元）能神经元）TMN(TMN(组胺能神经组胺能神经元）调控着睡眠元）调控着睡眠觉醒过程。觉醒过程。2.基底前脑吻端基底前脑吻端（1）PGD2-SPZ（PGD2敏感性睡眠促进区）敏感性睡眠促进区）在在PGD2-SPZ的蛛网膜下腔灌注前列腺素的蛛网膜下腔灌注前列腺素D2(PGD2)后，后，NREMS增加，同时在增加，同时在VLPO有有强烈的强烈的Fos表达。表达。3.PGE2（参与觉醒）（参与觉醒）（1）不同意识状态）不同意识状态PGE2水平水平清醒时清醒时PGE2含量最高，含量最高，REM睡眠时次之，睡眠时次之，SWS期期间间PGE2含量最低。含量最低。睡眠期间，睡眠期间，PGE2首先降低，然后
13、逐渐增加，直至首先降低，然后逐渐增加，直至清醒时的水平。清醒时的水平。（2）向大鼠脑室或下丘脑注入）向大鼠脑室或下丘脑注入PGE2，可明显延长觉可明显延长觉醒时间，抑制醒时间，抑制SWS和和REM睡眠。睡眠。第三节第三节 睡眠的分期与脑机制睡眠的分期与脑机制 一、睡眠分期一、睡眠分期根据脑电图（根据脑电图（EEG）、肌电图）、肌电图(EMG)、眼电图、眼电图(EOG)等的变化分为不同周期的时相。等的变化分为不同周期的时相。两个时相两个时相 慢波睡眠慢波睡眠(slow wave sleep,SWS)快波睡眠快波睡眠(fast wave sleep,FWS),也称也称 快动眼睡眠快动眼睡眠(rap
14、id eye movement，REM)睡眠周期睡眠周期是由一个慢波睡眠和一个快波睡是由一个慢波睡眠和一个快波睡眠构成的。眠构成的。一夜的睡眠大约由一夜的睡眠大约由4-6个睡眠周期构成。个睡眠周期构成。睡眠特点：睡眠特点：随着睡眠过程的深入，快波睡随着睡眠过程的深入，快波睡眠逐渐延长，而慢波睡眠缩短。眠逐渐延长，而慢波睡眠缩短。睡眠质量：睡眠质量：由慢波由慢波4期和快波睡眠时间所占期和快波睡眠时间所占总睡眠时间的比例决定。比例越高，睡眠总睡眠时间的比例决定。比例越高，睡眠质量越高。质量越高。脑电图的正常波形脑电图的正常波形脑电图的波形很不规则，根据其频率、振幅脑电图的波形很不规则，根据其频率、
15、振幅和生理特征分为下列和生理特征分为下列4种基本波形。种基本波形。1.波波：频率每秒：频率每秒8-13Hz，振幅，振幅20-100V。正常安静、清醒闭目时出现。睁开眼睛或正常安静、清醒闭目时出现。睁开眼睛或接受其他刺激时，立即消失而呈现快波，接受其他刺激时，立即消失而呈现快波，称为称为波阻断。波阻断。2.波波：频率每秒：频率每秒14-30Hz，振幅，振幅5-20V。睁眼视物，或突然听到音响，或思考问题睁眼视物，或突然听到音响，或思考问题时可出现此波。一般认为时可出现此波。一般认为波是大脑皮层波是大脑皮层兴奋的表现。兴奋的表现。3.波波：频率每秒：频率每秒4-7Hz，振幅，振幅100-150V。
16、在困倦、缺在困倦、缺O2或深度麻醉时出现。或深度麻醉时出现。4.波波：频率每秒：频率每秒0.5-3Hz，振幅，振幅20-200V。成人睡眠时可出现，清醒时无此波；在深成人睡眠时可出现，清醒时无此波；在深度麻醉和缺度麻醉和缺O2 亦可出现。亦可出现。脑电图的节律脑电图的节律随大脑皮层活动状态的不同而变化。随大脑皮层活动状态的不同而变化。同步化：同步化：当大脑皮层许多神经元的电活动步调趋于一当大脑皮层许多神经元的电活动步调趋于一致，呈出现致，呈出现低频率而高振幅低频率而高振幅的节律，称为同步化。的节律，称为同步化。如如波即是同步化节律波；波即是同步化节律波；去同步化：去同步化：当神经元的电活动不一
17、致时，就表现为当神经元的电活动不一致时，就表现为高高频率低振幅频率低振幅的节律，称为去同步化。如的节律，称为去同步化。如波阻断而波阻断而出现出现波时即是去同步化节律波。波时即是去同步化节律波。（一）慢波睡眠（一）慢波睡眠慢波睡眠又称非快动眼慢波睡眠又称非快动眼(non-rapid eye movement,NREM)睡眠。睡眠。根据根据EEG的特点分为的特点分为:期期 期期 期期 期期期期（入睡期）：（入睡期）：EEG表现为清醒时的表现为清醒时的波逐渐波逐渐减少，有频率较快的减少，有频率较快的波和较慢的波和较慢的波不规则地波不规则地混杂出现。混杂出现。期期（浅睡期）：出现（浅睡期）：出现“睡眠
18、梭波睡眠梭波”（一种持续（一种持续0.5-1.0秒的低振幅变异秒的低振幅变异a波）和少量的波）和少量的波。波。期期（中间期）：出现特征性高压慢波（中间期）：出现特征性高压慢波（k复复合波），梭波逐渐变小。合波），梭波逐渐变小。期期（深睡期）：（深睡期）：EEG呈现同步化（弥漫性呈现同步化（弥漫性高压慢波），高压慢波），波逐渐增多，梭波消失。故波逐渐增多，梭波消失。故又被称为同步化睡眠又被称为同步化睡眠(synchronized sleep)。（二）快波睡眠（二）快波睡眠 快波睡眠快波睡眠(fast wave sleep,FWS)又称快又称快动眼睡眠、快波睡眠、去同步化睡眠、异动眼睡眠、快波睡眠
19、、去同步化睡眠、异相睡眠。相睡眠。占总睡眠时间的占总睡眠时间的 20 -25。快波睡眠特点快波睡眠特点EEGEEG类似类似慢波睡眠慢波睡眠期期的低压快波，伴有持的低压快波，伴有持续数分钟的阵发性眼球快速运动。续数分钟的阵发性眼球快速运动。第一个第一个REMSREMS出现于睡眠后出现于睡眠后70-9070-90分钟，持续分钟，持续约约5-105-10分钟，以后每隔分钟，以后每隔9090分钟左右出现分钟左右出现1 1次，次，根据总睡眠的长度，每夜约根据总睡眠的长度，每夜约4-64-6次。最后一次。最后一次次REMREM睡眠的时间最长、睡眠最深（唤醒阈睡眠的时间最长、睡眠最深（唤醒阈最高）。最高）。
20、二、睡眠的机制二、睡眠的机制睡眠是中枢神经系统内发生的主动过程。睡眠是中枢神经系统内发生的主动过程。1.中枢中枢 脑干尾端脑干尾端存在着引起睡眠和脑电波同步化存在着引起睡眠和脑电波同步化的中枢，称为的中枢，称为上行抑制系统上行抑制系统，向大脑皮质，向大脑皮质发出的冲动与上行激动系统的作用相对抗，发出的冲动与上行激动系统的作用相对抗，以调节睡眠与觉醒的相互转化。以调节睡眠与觉醒的相互转化。2.递质递质 慢波睡眠与脑干内慢波睡眠与脑干内5-羟色胺递质系羟色胺递质系统有关；统有关；异相睡眠与脑干内异相睡眠与脑干内5-羟色胺和去甲羟色胺和去甲肾上腺素递质系统有关。肾上腺素递质系统有关。（一）睡眠学说（
21、了解）（一）睡眠学说（了解）1.疲劳素或睡眠素学说疲劳素或睡眠素学说 分子量为分子量为350-700的多肽物质的多肽物质 2.脑干睡眠中枢学说脑干睡眠中枢学说 3.内抑制扩散学说内抑制扩散学说 巴甫洛夫认为，睡眠是一种主动的抑制过程，巴甫洛夫认为，睡眠是一种主动的抑制过程，当抑制在大脑皮质内广泛扩散，到达皮质当抑制在大脑皮质内广泛扩散，到达皮质下中枢时，就引起了睡眠现象。下中枢时，就引起了睡眠现象。4.“生物钟生物钟”学说认为睡眠和觉醒等生命现学说认为睡眠和觉醒等生命现象，是由位于前侧下丘脑的视交叉上核象，是由位于前侧下丘脑的视交叉上核的的“生物钟生物钟”，依据一定节律来进行调，依据一定节律来
22、进行调控。控。（二）睡眠的化学控制（了解）（二）睡眠的化学控制（了解）1.睡眠促进物质与觉醒促进物质睡眠促进物质与觉醒促进物质2.苯二氮卓类化合物苯二氮卓类化合物3.影响睡眠与体温的药物影响睡眠与体温的药物（四）（四）SWS的神经控制的神经控制基底前脑区基底前脑区的功能的功能破坏该区使大鼠完全失眠，最终昏迷致死。破坏该区使大鼠完全失眠，最终昏迷致死。电刺激该区使非麻醉、自由活动的猫引起电刺激该区使非麻醉、自由活动的猫引起行为及行为及EEG的困倦表现。的困倦表现。（五）（五）REM睡眠的神经控制睡眠的神经控制1.REM睡眠受控于脑桥内的机制睡眠受控于脑桥内的机制执行机构执行机构（使睡眠活动从（使
23、睡眠活动从SWS转如到转如到REM睡眠期间）睡眠期间）即即Ach的胆碱能神经元的胆碱能神经元。（1）Ach激发激发REM睡眠的证据睡眠的证据胆碱能胆碱能激动剂激动剂可促进可促进REM睡眠，如有机磷睡眠，如有机磷农药（抑制胆碱醋酶）中毒者的农药（抑制胆碱醋酶）中毒者的REM睡眠睡眠增多；增多；Ach协同剂协同剂缩短缩短REM睡眠之间间隔；而胆睡眠之间间隔；而胆碱能碱能拮抗剂拮抗剂延长延长REM睡眠之间间隔；睡眠之间间隔；猫大脑皮质神经末梢释放的猫大脑皮质神经末梢释放的Ach，在清醒及，在清醒及REM睡眠期间最高，而在睡眠期间最高，而在SWS期间最低；期间最低；用用2-DG自显影技术发现葡萄糖代谢
24、率升高自显影技术发现葡萄糖代谢率升高发生于含发生于含Ach分泌神经元或接受这些神经元分泌神经元或接受这些神经元输入的脑区；输入的脑区；Ach能神经元在惊醒及觉醒期起主要作用。能神经元在惊醒及觉醒期起主要作用。（2）臂周区臂周区的神经元电活动的神经元电活动大多数神经元在大多数神经元在REM睡眠期间高速放电。睡眠期间高速放电。在在REM睡眠开始前睡眠开始前80秒放电增加的神经秒放电增加的神经元称作元称作REM-开细胞，它们可唤起一阵开细胞，它们可唤起一阵REM睡眠。睡眠。（3）5-HT及及NE对对REM睡眠的抑制效应睡眠的抑制效应 中缝核的中缝核的5-HT神经元和蓝斑的神经元和蓝斑的NE神经元的神
25、经元的放电率水平在放电率水平在REM睡眠期间处于极低水平。睡眠期间处于极低水平。蓝斑及中缝背核正常时对臂周区神经元有抑蓝斑及中缝背核正常时对臂周区神经元有抑制作用；制作用；输注输注NE或或5-HT的抑制剂到脑桥可引起的抑制剂到脑桥可引起REM睡眠。睡眠。5-HT及及NE的抑制效应的抑制效应第四节第四节 睡眠的功能及梦的学说睡眠的功能及梦的学说睡眠在脊椎动物是一种普遍现象。睡眠在脊椎动物是一种普遍现象。（一）睡眠剥夺的研究（一）睡眠剥夺的研究 研究的设想：通过剥夺人或动物的睡眠了研究的设想：通过剥夺人或动物的睡眠了解什么功能被扰乱了，从而就可以知道睡解什么功能被扰乱了，从而就可以知道睡眠起什么作
26、用。眠起什么作用。1.睡眠剥夺：在实验条件下，强制性干扰受试睡眠剥夺：在实验条件下，强制性干扰受试者睡眠眠状态，使之呈部分或全部不眠状态，者睡眠眠状态，使之呈部分或全部不眠状态，称为睡眠剥夺。称为睡眠剥夺。部分睡眠剥夺：对于睡眠的某个时相或阶段部分睡眠剥夺：对于睡眠的某个时相或阶段的剥夺。的剥夺。完全睡眠剥夺：对于睡眠整个睡眠的剥夺。完全睡眠剥夺：对于睡眠整个睡眠的剥夺。2.完全睡眠剥夺实验观察完全睡眠剥夺实验观察实验之夜实验之夜 受试者整夜参加娱乐活动，不准睡觉，工作人员在受试者整夜参加娱乐活动，不准睡觉，工作人员在场陪伴，发现受试者有睡意时，就叫起来活动。使场陪伴，发现受试者有睡意时，就叫
27、起来活动。使之通宵不眠。之通宵不眠。第第2天白天受试者表现天白天受试者表现 很疲乏，心情不佳，容易激动。一般作业成绩不下很疲乏，心情不佳，容易激动。一般作业成绩不下降。降。经过经过2-3夜睡眠剥夺之后夜睡眠剥夺之后 受试者白天会表现受试者白天会表现“微型睡眠微型睡眠”，每次持续几秒，每次持续几秒钟。微型睡眠可影响工作时注意力；钟。微型睡眠可影响工作时注意力；如剥夺的时间超过如剥夺的时间超过3夜夜 则微型睡眠越来越稠密，每次时间也越来越长。则微型睡眠越来越稠密，每次时间也越来越长。如睡眠剥夺时间超过如睡眠剥夺时间超过10个晚上个晚上 受试者白天会陷人半睡半醒、似睡似醒的状态，微受试者白天会陷人半
28、睡半醒、似睡似醒的状态，微型睡眠与觉醒交错重叠，受试者极度疲乏。型睡眠与觉醒交错重叠，受试者极度疲乏。睡眠剥夺试验结束，让受试者自然入睡，睡眠剥夺试验结束，让受试者自然入睡，可发现第可发现第1 1晚深睡尤以第晚深睡尤以第期睡眠显著增加；期睡眠显著增加；第第2晚及第晚及第3晚晚 表现为表现为REMREM睡眠代偿性增加；睡眠代偿性增加；经经2-3晚充分睡眠后晚充分睡眠后 睡眠情况就恢复到试验前的状态。睡眠情况就恢复到试验前的状态。一、慢波睡眠的功能一、慢波睡眠的功能1.慢波睡眠促进生长发育及合成代谢，有利慢波睡眠促进生长发育及合成代谢，有利躯体的恢复和能量贮备。躯体的恢复和能量贮备。慢波睡眠与慢波
29、睡眠与一般意义上的休息（一般意义上的休息（代谢率降低）相代谢率降低）相吻合。吻合。入睡后睡眠期总体代谢率最大可降低入睡后睡眠期总体代谢率最大可降低10%-10%-2525，其中，其中、期睡眠时代谢率最低，脑组织期睡眠时代谢率最低，脑组织代谢率可降低代谢率可降低3030左右。随着睡眠的加深，循环、左右。随着睡眠的加深，循环、呼吸及交感神经系统的活动均趋向降低；能量消呼吸及交感神经系统的活动均趋向降低；能量消耗减少；肌张力降低；另外，还有肾上腺皮质激耗减少；肌张力降低；另外，还有肾上腺皮质激素释放减少，生长激素分泌增加及免疫功能提高素释放减少，生长激素分泌增加及免疫功能提高等生理功能改变。等生理功
30、能改变。2.期的功能期的功能 降低脑的代谢，并使其休息。降低脑的代谢，并使其休息。研究发现：研究发现：在觉醒时活动水平最高的脑区，表现为在觉醒时活动水平最高的脑区，表现为 SWS期期a波水平最高波水平最高活动水平最低。活动水平最低。增加精神活动可引起晚上的增加精神活动可引起晚上的SWS增加。增加。二、快波睡眠的特征和功能二、快波睡眠的特征和功能（一）特征（一）特征REM睡眠期，躯体处于睡眠状态而大脑在高度活动。睡眠期，躯体处于睡眠状态而大脑在高度活动。1.骨骼肌群张力减退，表现为运动神经元超极化。骨骼肌群张力减退，表现为运动神经元超极化。末梢细小肌群出现间歇抽搐，导致了眼球的快速运末梢细小肌群
31、出现间歇抽搐，导致了眼球的快速运动。动。脑血流及代谢增加，大部分区域脑神经元放电活动脑血流及代谢增加，大部分区域脑神经元放电活动增加，脑组织温度升高。此期脑的活动状况与清增加，脑组织温度升高。此期脑的活动状况与清醒时相似。醒时相似。REM睡眠时的觉醒阈值较睡眠时的觉醒阈值较I期睡眠高，介于期睡眠高，介于、期睡眠之间。期睡眠之间。（二）功能（二）功能生理变化可分为生理变化可分为紧张性紧张性及及位相性位相性两类。两类。紧张性活动是一种持续性活动，包括紧张性活动是一种持续性活动，包括EEG去同步化、肌肉松弛（肌张力降低）、海去同步化、肌肉松弛（肌张力降低）、海马的马的波、脑温升高等。波、脑温升高等。
32、位相性活动是间断性变化，如快速眼球运位相性活动是间断性变化，如快速眼球运动，四肢及颜面肌肉收缩，心率、血压、动，四肢及颜面肌肉收缩，心率、血压、呼吸的阵发性波动。呼吸的阵发性波动。“自主神经性风暴自主神经性风暴”指内脏的自主神经（交指内脏的自主神经（交感与副交感）的阵发性交替变化感与副交感）的阵发性交替变化。对心脏。对心脏功能不正常者有致命性危险。特别是在梦功能不正常者有致命性危险。特别是在梦中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、中情绪激动，伴有呼吸加快、血压升高、心率加快，更容易导致心脏病发作。心率加快，更容易导致心脏病发作。三、梦三、梦（一）心理学观点（一）心理学观点人一生约有人一生约有1/
33、3的时间是在睡眠在中度过，约的时间是在睡眠在中度过，约有有1/5的时间在做梦。的时间在做梦。梦梦是睡眠期（主要是是睡眠期（主要是REM睡眠）中，某一阶睡眠）中，某一阶段的意识状态下所产生的一种自发性的心段的意识状态下所产生的一种自发性的心理活动。理活动。做梦做梦指在梦的心理活动中个体身心变化的整指在梦的心理活动中个体身心变化的整个历程。个历程。1.梦的记忆梦的记忆 每夜都会做每夜都会做4-6个梦，为什么醒来后只能记得个梦，为什么醒来后只能记得极少数的梦呢？极少数的梦呢？解释：解释：干扰论：新梦干扰旧梦。干扰论：新梦干扰旧梦。动机性遗忘论：不愉快，不愿记忆，以免动机性遗忘论：不愉快，不愿记忆，以
34、免焦虑。焦虑。信息处理论信息处理论:短期记忆的遗忘性。短期记忆的遗忘性。（二）梦的生物学观（二）梦的生物学观1.激活激活合成假说合成假说梦始于脑桥（梦始于脑桥（PGO波），它部分激活（不是全部）波），它部分激活（不是全部）皮质。皮质将这些偶然的输人与已经发生的其它皮质。皮质将这些偶然的输人与已经发生的其它活动结合起来，进行加工，并尽量完善地合成一活动结合起来，进行加工，并尽量完善地合成一个故事。个故事。因为因为V1及一级躯体感觉区被抑制，正常的感觉信及一级躯体感觉区被抑制，正常的感觉信息不能与自发的刺激竞争，就引起幻觉。息不能与自发的刺激竞争，就引起幻觉。来自脑桥的输人常激活杏仁核，因此，梦境
35、有强来自脑桥的输人常激活杏仁核，因此，梦境有强烈的情绪内容。烈的情绪内容。由于由于PGO波期间，前额皮质失活，梦境易忘。波期间，前额皮质失活，梦境易忘。释梦释梦 （1）人在睡觉时都是平卧，不像休闲时摆出的随）人在睡觉时都是平卧，不像休闲时摆出的随意性姿势；如何来解释梦境中的上天入地（空间意性姿势；如何来解释梦境中的上天入地（空间运动）？运动）？回答是脑在部分的唤醒状态下，将前庭器官传入回答是脑在部分的唤醒状态下，将前庭器官传入的信息解释为这类上去、下来的梦境。的信息解释为这类上去、下来的梦境。（2）脑桥受损者虽无）脑桥受损者虽无REM的典型特征，但仍有梦。的典型特征，但仍有梦。如何解释？如何解
36、释？有人强调脑桥不是梦所必需。对此的答复是这些有人强调脑桥不是梦所必需。对此的答复是这些人的脑桥并非广泛损伤。人的脑桥并非广泛损伤。(3)大多数人都做过大多数人都做过“想动又动不了想动又动不了”的梦，的梦，如何解释？如何解释？答复是答复是REM睡眠时主要的姿势肌肉是处在睡眠时主要的姿势肌肉是处在瘫痪状态的。瘫痪状态的。质疑质疑 为什么不是经常梦着掉下来？为什么不是经常梦着掉下来？如果不能动是肌肉瘫痪，为什么不梦到瘫如果不能动是肌肉瘫痪，为什么不梦到瘫痪呢？痪呢？2.临床临床解剖学假说（了解）解剖学假说（了解）该学说强调梦主要是该学说强调梦主要是不寻常的时刻发生的发生的思维。思维。睡眠时脑从感觉器官没有得到多少信息。睡眠时脑从感觉器官没有得到多少信息。因此，可以不受限制或干扰地自由产生形因此，可以不受限制或干扰地自由产生形象。象。一级运动皮质受抑制，脊髓运动神经元失一级运动皮质受抑制，脊髓运动神经元失活，所以唤起不会导致动作。活，所以唤起不会导致动作。前额皮质（负责工作记忆加工）的活动受前额皮质（负责工作记忆加工）的活动受抑制，同时，顶叶下部（负责视觉空间知抑制，同时，顶叶下部（负责视觉空间知觉）的活动相对活跃，梦境的奇异性。觉）的活动相对活跃，梦境的奇异性。作作 业业1.简述睡眠周期的时相。简述睡眠周期的时相。2.课后第课后第2题。题。