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1、精品文档.延安大学继续教育学院商洛函授站 第二学期课程作业 课程名称 病理生理学 授课年级 2016 级 专 业 本影 班 级 本科 姓 名 XXX 精品文档.病理生理学课程作业 一、选择题（一）单选题 1 下述心力衰竭的定义，哪项是正确的？(E )A 心输出量低于正常 B 每博心输出量低于正常 C 心脏指数低于正常 D 由原发性心肌舒缩功能障碍引起的泵衰竭 E 心输出量绝对或相对减少，不能满足全身组织代谢需要 2、下述哪项原因不会导致心脏压力负荷增加(C )A 主动脉狭窄 B 肺动脉狭窄 C 二尖瓣关闭不全 D 高血压 E 主动脉瓣狭窄 3、下述哪项原因不会导致心脏容量负荷增加(D )A 二
2、尖瓣关闭不全 B 主动脉瓣关闭不全 C 室间隔缺损 D 肺动脉高压 E 动一静脉瘘 4、心力衰竭时有关心率加快的叙述，以下哪项是不正确的 (C )A 无论急性或慢性心力衰竭，心率都加快 B 心率加快是最容易被动员起来的一种代偿活动 C 心率越快其代偿效果越好 D 心率加快可能与交感神经兴奋有关 E 代偿作用有限，不太经济 5、下面哪项适用于所有心力衰竭病人(D )A 心肌肥大 B 血容量增加 C 心输出量低于正常 D 动静脉血氧含量差增大 E 心率加快 6、呼吸衰竭通常是(A )A 外呼吸功能严重障碍的后果 B 内呼吸功能严重障碍的后果 C 内、外呼吸功能严重障碍的后果 D 血液不能携氧的后果
3、 E 组织细胞不能利用氧的后果 7、直接影响气道阻力的最主要因素是(A )A 气道内径 B 气道长度和形态 C 气流速度 D 气流类别（层流、湍流）E 气体的密度 8、胸内中央气道阻塞可发生(A )A 呼气性呼吸困难 B 吸气性呼吸困难 C 吸气呼气同等困难 D 吸气呼气均无困难 E 阵发性呼吸困难 9、一般情况下，弥散障碍主要导致动脉血中(E )A 氧分压升高、二氧化碳分压升高 B 氧分压降低、二氧化碳分压降低 C 氧分压不变、二氧化碳分压不变 D 氧分压不变、二氧化碳分压升高 E 氧分压降低、二氧化碳分压不变 精品文档.10、肺动脉栓塞患者发生呼吸衰竭是由于(B )A 功能性分流 B 死腔
4、样通 C 弥散障碍 D 通气功能障碍 E 肺内真性分流增加 11、病理生理学大量研究成果主要来自（B ）A.流行病学调查 B.动物实验研究 C.临床观察病人 D.推理判断 E.临床实验研究 12.能引起疾病并赋予其特征性、决定其特异性的因素称为（）A.疾病的原因 B.疾病的条件 C.疾病的诱因 D.疾病的内因 E.疾病的外因 13.按目前有关死亡概念，下列哪种情况意味着人的实质性死亡，继续治疗已无意义？（E ）A.四肢冰冷，血压测不到，脉搏测不到 B.大脑功能停止，电波消失 C.心跳、呼吸停止 D.脑电波消失 E.全脑功能永久性停止 14.大量丢失小肠液首先出现的水电解质紊乱，多见的是（C ）
5、A.高渗性脱水 B.低渗性脱水 C.等渗性脱水 D.低钠血症 E.高钾血症 15.细胞外液渗透压变化时首先通过什么调节水钠平衡？（A ）A.ADH B.血管内外钠交换 C.醛固酮 D.心钠素 E.细胞内外钠交换 16.最易出现休克倾向的水电解质紊乱是（E ）A.高血糖致低钠血症 B.低钾血症 C.等渗性脱水 D.高渗性脱水 E.低渗性脱水 17.低钾血症最常见原因是（D ）A.摄入钾不足 B.细胞外钾转移进入细胞内 C.经肾丢失钾 D.经胃肠道丢失钾 E.经皮肤丢失钾 18.下列哪个不会引起脑细胞水肿？（D ）A.ADH 分泌异常增多症 B.呼吸衰竭 C.脑缺氧 D.正常人一次饮水 3000m
6、l E.肝性脑病 19.用钙盐治疗高钾血症的作用机制是（A ）A.提高心肌阈电位和动作电位 2 期钙内 B.使血钾向细胞内转移 C.使血钠向细胞内转移 D.改变血液 pH 使钾降低 E.促进钾在肠及肾排出 20.酮症酸中毒时，机体可出现（B ）A.细胞内 K+释出，肾内 H+Na+交换 B.细胞内 K+释出，肾内 H+Na+交换 C.细胞外 K+内移，肾内 H+Na+交换 D.细胞外 K+内移，肾内 H+Na+交换 E.细胞外 K+内移，肾内 K+Na+交换 21.从动脉抽取血样后如不与大气隔绝，下列哪项指标将会受到影响（B ）A.SB B.AB C.BE D.AG E.BB 22.组织细胞进
7、行正常的生命活动必须处于（C ）A.弱酸性的体液环境中 B.较强的酸性体液环境中 C.弱碱性的体液环境中 D.较强的碱性体液环境中 E.中性的体液环境中 精品文档.23.大气性缺氧一般不引起（E ）A.中枢神经功能障碍 B.肺水肿 C.循环衰竭 D.心律失常 E.PaCO2 增高 24.休克时交感肾上腺髓质系统处于（A ）A.强烈兴奋 B.先抑制后兴奋 C.先兴奋后抑制，最后衰竭 D.改变不明显 E.强烈抑制 25.下列哪种因素可导致左心室后负荷过度（B ）A.肺动脉高压 B.高血压 C.血容量增加 D.主动脉瓣关闭不全 E.二尖瓣关闭不全 26.限制性通气障碍不是（C ）A.因肺泡扩张受限引
8、起 B.因呼吸肌活动障碍引起 C.因呼吸道阻塞使气体进肺泡受限而引起 D.因胸廓顺应性降低引起 E.II 型呼吸衰竭的发病机制 27.急性心力衰竭时下列哪项代偿方式不可能发生？（A ）A.心肌肥大 B.心率加快 C.血液重新分配 D.交感神经兴奋 E.心脏扩张 28.心肌肥大是一种有效的代偿反应，因为（C ）A.促进了能量利用 B.增加了肌浆中Ca2+C.增加了心肌的收缩物质 D.改善了心肌血供 E.支配心肌的交感神经数量增多 29.心力衰竭时血液灌流量减少最显著的器官是（C ）A.肝脏 B.皮肤 C.肾脏 D.骨骼肌 E.脑 30.急性呼吸窘迫综合征（ARDS）的共同发病环节是（D ）A.肺
9、内 DIC 形成 B.急性肺淤血水肿 C.急性肺不张 D.急性呼吸膜损伤 E.肺泡内透明膜形成 31.有关应激的论述，下列哪项是错误的？（A ）A.它属于一种全身性特异性反应 B.它普遍存在 C.它可利于增强机体适应能力 D.它可成为疾病发生发展的病因或诱因 E.它是机体保护机制的重要组成部分 32.下列疾病中哪一种可引起高输出量性心衰（A ）A.VitB1 缺乏症 B.冠心病 C.肺源性心脏病 D.风湿性心脏病 E.高血压病 33.在肝性脑病发病过程中，下列哪种神经递质既是抑制性神经递质，又是假性神经递质（A ）A.5-羟色胺 B.苯乙醇胺 C.羟苯乙醇胺 D.-GABA E.多巴胺 34.
10、胸外中央性大气道阻塞常可导致（B ）A呼气性呼吸困难 B吸气性呼吸困难 C限制性通气不足 D呼气性呼吸困难和吸气性呼吸困难 E以上都不是 35.谷氨酸钠可降低血氨，其机制是（D ）A.促进蛋白质合成 B.使血浆 pH 降低 C.促进 NH3 由肾脏排出 D.结合血氨生成谷氨酰胺 E.促进鸟氨酸循环 36、休克的最主要特征是(C )精品文档.A 心输出量降低 B 动脉血压降低 C 组织微循环灌流量锐减 D 外周阻力升高 E 外周阻力降低 37、感染性休克最常见的病因是(B )A 革兰阳性菌 B 革兰阴性菌 C 真菌 D 病毒 E 立克次体 38、休克早期微循环灌流的特点是(A )A 少灌少流 B
11、 多灌少流 C 不灌不流 D 少灌多流 E 多灌多流 39、”自身输血”作用主要是(A )A 容量血管收缩，回心血量增加 B 抗利尿激素增多，水重吸收增加 C 醛固酮增多，钠水重吸收增加 D 组织液回流增多 E 动一静脉吻合支开放，回心血量增加 40、自身输液”作用主要是指(D )A 容量血管收缩，回心血量增加 B 抗利尿激素增多，水重吸收增加 C 醛固酮增多，钠水重吸收增加 D 组织液回流多于生成 E 动一静脉吻合支开放，回心血量增加（二）、多项选择题 1.应激时最主要的神经内分泌改变发生于（BC ）A.肾素-血管紧张素-醛固酮系统 B.蓝斑-去甲肾上腺素能神经元/交感-肾上腺髓质系统 C.
12、下丘脑-垂体-肾上腺皮质激素系统 D.下丘脑-神经垂体系统 E.下丘脑-腺垂体-甲状腺素系统 2.AG 增高型代谢性酸中毒可见于（ABE ）A.严重心力衰竭 B.饥饿 C.肾小管酸中毒 D.轻、中度肾功能衰竭 E.摄入大量水杨酸制剂 3.应激时机体内代谢变化包括（ABDE ）A.代谢率升高 B.糖原分解和糖异生增强 C.外周组织对糖的利用增加 D.脂肪的动员和分解增强 E.蛋白质分解增强，出现负氧平衡 4.缺氧所致紫绀可见于（BDE ）A.贫血（Hb6g%）B.低张性缺氧 C.氰化钾中毒 D.休克并发 ARDS E.左心衰竭 5.剧烈呕吐导致代谢性碱中毒与下列哪些因素有关（ABCE ）A.H+
13、丢失 B.K+丢失 C.Cl丢失 D.Na+丢失 E.细胞外液丢失 二、名词解释 1、基本病理过程:指多种疾病过程中可能出现的、共同的、成套的功能代谢和结构的变化。2、超极化阻滞状态;急性低钾血症时细胞内、外 K浓度差(即【K】i/【K】e 比值)增大，肌细胞静息电位负值增大，静息电位与阈电位距离加大，使肌细胞兴奋性降低的情况称为超极化阻滞状态。3、细胞中毒性脑水肿:细胞中毒性脑水肿是指脑细胞摄水增多而致肿胀的病理过程，常 见于脑精品文档.缺氧和急性稀释性低钠血症。4、远端肾小管性酸中毒:因远曲小管上皮细胞排泌 H发生障碍，尿液不能被酸化，可滴定酸排出减少，同时，HCO 3不断随尿排出而致的代
14、谢性酸中毒，称为远端肾小管性酸中毒。5、肠源性紫绀:食用大量含有硝酸盐的腌菜后，经肠道细菌将硝酸盐还原为亚硝酸盐，吸收后形成高铁血红蛋白血症，称为肠源性紫绀。6、微血管病性溶血性贫血:因微血管病变使红细胞大量破坏而产生的贫血，称之为微血管病 性溶血性贫血，为 DIC 所伴发的一种特殊类型贫血，外周血中可出现裂体细胞和碎片 7、自我输液:在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的自我输液 8、心源性哮喘:常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生
15、端坐呼吸的患者。9、解剖分流增加:在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动静脉短路大量开放，静脉血经动静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。10、肝内胆汁淤滞性黄疸:是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。11、疾病：是指机体在一定原因作用下，自稳调节机制发生紊乱而出现的异常生命活动过程。12、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。13、休克：是机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量的急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致各重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全
16、身性病理过程。14、向心性肥大：因血压持续升高，外周阻力增大，心肌负荷加重，代偿性肥大增生。心脏重量增加，可达400 克。肉眼观察左心室壁增厚，可达 2 厘米。乳头肌和肉柱增粗，心腔不扩张，相对缩小，称向心性肥大。15、发绀：是指血液中脱氧血红蛋白增多使皮肤和粘膜呈青紫色改变的一种表现 三、填空 1、解释肝性脑病发生机制的主要学说有_氨中毒学说_、_假性神经递质学说_、_血浆氨基酸失衡学说，_GABA 学说_。2、低钾血症时肾脏 H+Na+交换_增多_，重吸收_HCO3-_增多，可引起_代谢性碱_ 中毒，并可出现_反常性酸尿_尿。3、引起肝性脑病的假性神经递质主要是指-苯乙醇胺-和-羟苯乙醇胺
17、-两种生物胺。4、诱发肝性脑病的最常见因素是-氮负荷增加-。5、急性肾功能衰竭少尿期最危险的并发症是-高钾血症-。6、临床上常用血-_肌酐_和血_尿素氮_浓度作为判定氮质血症的指标。7、循环性缺氧血氧变化的特点是 PaO2_正常_,血氧容量_正常_,血氧含量_正常_，血氧饱和度_正常_，动-静脉血氧含量差_增大_。精品文档.8、临床诊断型呼吸衰竭的主要血气标准是：（1）PaO2_低于 60_ mmHg（2）PaCO2_高于 50_ mmHg。9、急性低张性缺氧的主要特点为动脉血氧分压_降低_，氧含量_降低_，氧容量_正常_，动一静脉血氧含量差_降低_。10、心脏负荷包括_压力负荷_和_容量负荷
18、_-两种。11.通常将应激原粗略分为三大类：（1）_环境因素_（2）_机体的内在因素_（3）_心理、社会因素_。12.心力衰竭常见的诱因包括：（1）_全身感染_（2）_酸碱平衡及电解质紊乱_ （3）_心律失常_（4）_妊娠与分娩_。13、在单纯型酸碱平衡紊乱中，血浆H2CO3原发性增加见于_呼吸性酸中毒_，血浆H2CO3原发性减少见于_呼吸性碱中毒_。14、根据心力衰竭的发生部位，可以把心力衰竭分为_左心衰竭_、_右心衰竭_和_全心衰竭 三种类型 15、ATN 早期的主要发病机制是持续的_血流量急剧减少_收缩，导致_肾小球滤过极度降低_降低。16、与尿毒症有关的胍类毒性物质是_甲基胍_和_胍基
19、琥珀酸 _。17、肝性脑病时血氨升高的主要原因是：_尿素合成减少，氨清除不足，氨的产生增多_、两者以_尿素合成减少，氨清除不足_为主。四、是非题：（对的打“”，错的打“”）1、脑死亡即大脑皮层死亡。()2、血清钾浓度升高可引起醛固酮分泌增多。()3、早期或轻度低渗性脱水时，尿量可稍增多，而尿钠很少或消失。()4、急性水中毒时，全身水肿常十分明显。()5、水肿是临床上常见病、多发病之一。()6、肝功能衰竭伴剧烈呕吐时，往往是呼吸性碱中毒伴代谢性酸中毒。()7、酸中毒往往伴有高钾血症，但也可发生低钾血症。()8、缺氧不一定都发绀，发绀者必定存在缺氧。()9、作用强烈的细菌内毒素可直接作用于视前区下
20、丘脑前部引起机体发热。()10、DIC 患者不仅有出血和贫血，而且有溶血。()11、休克早期发生急性肾功能衰竭主要是由于肾缺血肾小管坏死所致。()12、高动力型休克的血液动力学特点是总外周血管阻力低，心脏排血量高。()13、维生素 B 1 缺乏使心肌能量产生障碍，引起低输出量性心衰。()14、充血性心力衰竭时，患者动脉常常有充血。()15、呼吸衰竭必定有 PaO 2 降低。()精品文档.四、问答题 1、何型脱水易发生休克?为什么?2、DIC 病人为何会引起自发的广泛性出血?3、试述幽门梗阻引起代谢性碱中毒的机理。4、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么?5、简述碱中毒诱发肝性脑病
21、的机制。6、有关慢性肾功能衰竭的发病机制目前主要有三种学说：7、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿?8、缺氧可分为几种类型？各型的血氧变化特点是什么？9、临床上引起高钾血症最主要的原因有哪些?为什么?10、试述引起血管内外液体交换失衡的原因及机制 简答题：1 答：低渗性脱水的病人易发生休克。这是因为低渗性脱水患者失钠多于失水，细胞外液渗透压降低，致使渗透压感受器受抑制，ADH 分泌和释放减少，肾排水增加，同时细胞外液向渗透压相对较高的细胞内转移，导致胞外液明显减少，加上病人不主动饮水，故血容量更加减少，病人易出现休克。2 答：DIC 病人常有广泛的自发出血，这是因为：(1)
22、凝血因子和血小板有大量消耗使血液凝固性降低。(2)继发性纤溶系统机能亢进，形成大量纤溶酶，溶解纤维蛋白和其他凝血因子，使血液凝固性进一步降低。(3)纤维蛋白(原)降解产物(FDP)形成。FDP 可通过强烈的抗凝作用和增加血管壁通透性而引起出血。3 答：常见于幽门梗阻或高位肠梗阻时的剧烈呕吐，直接丢失胃酸 HCl 各种原因引起的血清钾减少，可引起血浆 NaHCO3 增多而发生代谢性碱中毒 4 答：不能。因为休克期血压不低，、期才有血压降低。这是因为休克期：回心血量增加：通过自身输血和自身输液作用增加回心血量，缓解机体血容量的绝对不足；心输出量增加：交感兴奋和儿茶酚酉安增多，使心率加快，心肌收缩力
23、增强，致心输出量增加；外周总阻力升高：大量缩血管物质使外周血管收缩，血压不降。休克期，酸中毒使微动脉、毛细血管前括约肌松弛，微静脉持续收缩，毛细血管开放数目增多，微循环处于灌多于流的状态，此时血流缓慢，血液的粘滞性增高，心输出量显著减少，血压开始下降。精品文档.5 答：碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。6 答：（1）健存肾单位学说
24、。其主内容是：慢性肾脏疾病时，肾单位不断的被破坏，肾功能只能由那未受损的健存肾单位来承担，随疾病发展，健存肾单位逐渐减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。（2）肾小球过度滤过学说。其主要内容是：慢性肾脏疾病时，健存肾单位丧失自动调节肾小球血流和压力的功能，并因过度滤过而肥厚、纤维化和硬化，健存肾单位进一步减少，最终不能完全代偿而发生肾功能衰竭。（3）矫枉失衡学说。其主要内容是：肾功能障碍时，某一种物质（如磷）的滤过减少而在血中含量增高，机体适应性反应使血液中一种相应体液因子（如 PTH）增高，后者促进该溶质（磷）经健存肾单位排出，起矫枉的作用；随疾病发展，因健存肾单位过少，不能维持该溶质的充
25、分排出，该溶质和增多的相应体液因子（PTH）均会对机体功能产生不良影响而出现失衡。7 答：慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。8 答：一般将缺氧分为低张性、血液性、循 环性和组织性缺氧等四种类型,。一、低张性缺氧血氧变化的特点
26、：由于弥散入动脉血中的氧压力过低使 PaO2 降低，过低的 PaO2 可直接导致 CaO2 和 SaO2 降低；如果 Hb 无质和量的异常变化，CO2max 正常 由于 PaO2 降低时，红细胞内 2,3-DPG 增多，故血 SaO2 降低 低张性缺氧时，PaO2 和血 SaO2 降低使 CaO2 降低；动-静脉氧差减小或变化不大。二血液性缺氧血氧变化的特点：贫血引起缺氧时，由于外呼吸功能正常，所以 Pa O2、SaO2 正常，但因 Hb 数量减少或性质改变，使氧容量降低导致 CaO2 减少。CO 中毒时，其血氧变化与贫血的变化基本是一致的。但是 CO2max 在体外检测时可以是正常的，这因在
27、体外用氧气对血样本进行了充分平衡，此时 O2 已完全竞争取代 HbCO 中的 CO 形成氧合 Hb，所以血 CO2max 可以是正常的。精品文档.血液性缺氧时，血液流经毛细血管时，因血中 HbO2 总量不足和 PO2 下降较快，使氧的弥散动力和速度也很快降低，故 A-VdO2 低于正常。Hb 与 O2 亲和力增加引起的血液性缺氧较特殊，其 PaO2 正常；CaO2 和 SaO2 正常，由于Hb 与 O2 亲和力较大，故结合的氧不易释放导致组织缺氧，所以 PvO2 升高；CvO2 和 SvO2 升高，A-VdO2 小于正常。三循环性缺氧血氧变化的特点:单纯性循环障碍时，血氧容量正常；PaO2 正
28、常、CaO2 正常、SaO2 正常。由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使单位容积血液弥散到组织氧量增加，CvO2 降低，所以 A-Vd O2 血氧差也加大；但是单位时间内弥散到组织、细胞的氧量减少，还是引起组织缺氧。局部性循环性缺氧时，血氧变化可以基本正常 四组织性缺氧血氧变化的特点：组织性缺氧时，血氧容量正常，PaO2、CaO2、SaO2 一般均正常。由于组织细胞利用氧障碍（内呼吸障碍），所以 PvO2、CvO2、SvO2 增高，（A-V）dO2 小于正常。9 答：钾主要通过尿液排出，所以肾排钾减少是临床引起高钾血症的最主要原因。可见于：(1)肾脏疾病，常见于急性肾功能衰竭少尿期。慢
29、性肾功能衰竭因食物中钾含量过高或给予醛固酮拮抗剂等时，也可发生高钾血症。其它肾脏疾病如间质性肾炎，也可使肾小管泌钾功能受损。(2)醛固酮分泌减少或缺乏，造成肾远曲小管泌钾障碍。(3)大量应用一些保钾利尿剂如安体舒通，可拮抗醛固酮作用，氨苯蝶啶抑制远曲小管排泌钾，使血钾升高。10 答：1.毛细血管流体静压增高：如右心衰竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生。2.血浆胶体渗透压下降：如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿。3.微血管壁通透性增加：如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿。4.淋巴回流障碍：如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿