《颅内高压多媒体.pptx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《颅内高压多媒体.pptx（54页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、 第一节 概 述 颅内压（Increased intracranial pressure，ICP）增高是神经外科的一个重要问题。应及时正确的处理颅内压增高。第1页/共54页1.ICP增高的病因：ICP增高的因素可分为三大类：颅腔内容物的体积增大；颅内占位病变使颅内容积相对变小；先天性畸形使颅腔的容积变小。第2页/共54页常见的重要病因：(一)脑脊液的增多1脑脊液分泌过多：如脑膜炎的炎症性反应可使脑脊液分泌增多。2脑脊液的循环阻塞：如颅内肿瘤对脑脊液循环通路的压迫，导致阻塞性脑积水。3脑脊液的吸收障碍：如因脑膜炎或脑外伤后的粘连，导致蛛网膜颗粒闭塞或静脉窦血栓形成等均可引起脑脊液吸收障碍。第3页
2、/共54页常见的重要病因：(二)颅内血容量增加：动脉和静脉血压的升高都可使颅内血液容量增加，从而导致颅内压增高。一般以静脉压增高最为重要，多见于静脉血液回流路径的阻塞。第4页/共54页常见的重要病因：(三)脑组织容积增加：最常见的原因是脑水肿。脑水肿常见的病因包括脑的炎症性反应、损伤性反应、中毒性反应、脑血管病以及各种原因引起的脑缺氧和毒血症、中暑等。第5页/共54页常见的重要病因：(四)颅内占位性病变：包括各种颅内肿瘤、血肿、脓肿、肉芽肿等。小儿肿瘤好发于中线和后颅凹部位，易引起脑脊液循环障碍。致使颅内压增高的症状出现较早。第6页/共54页2.ICP增高的病理生理：(1)正常ICP：成人平卧
3、时，腰椎穿刺检测脑脊液压力为0.7-2.0 kPa（70-200mmH2O），儿 童 为 0.5-1.0 kPa（50-100 mmH2O）。正 常 颅 内 压 水 平 的 上 界，成 人 为 2 kPa（200mmH2O），儿 童 为 1.0 kPa（100 mmH2O），超此界限即为ICP增高。第7页/共54页(2)(2)颅内压的调节：自动调节：脑组织、脑脊液、血液三者根据Monroe-Kellie原理自动调节；颅内压在正常范围内的波动，与血压和呼吸关系密切；依靠颅内的静脉血被排挤到颅外血液循环，通过脑脊液量的增减来调节；颅内压低于0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌增加；当颅
4、内压高于0.7kPa（70 mmH2O）时，脑脊液的分泌减少。第8页/共54页(3)(3)容积与压力关系及容积代偿：第9页/共54页4)4)脑脊液动力学变化与ICP调节：脑脊液主要由脉络丛生成，每分钟约产生0.3-0.5 ml，每日为400-500 ml；脑脊液的分泌、循环、吸收障碍与变化，均可引起颅内压的变动。第10页/共54页(5)(5)脑血流与颅内压的关系及其调节作用：正常脑血流量为50-55ml100克脑组织/每分钟；脑血流量与脑动脉灌注压（CPP）成正比，与脑血管阻力（CVR）成反比；CBF=CPP/CVR。第11页/共54页3.颅内压增高的后果与并发症：（1）脑血流量的降低：正常成
5、人每分钟约有1200ml血液进入颅内，通过脑血管的自动调节功能进行调节；正 常 的 脑 灌 注 压 为 9.3-12kPa（70-90mmHg）脑 血 管 阻 力 为 0.16-0.33kPa（1.2-2.5mmHg）；脑灌注压低于5.3kPa（40mmHg）时，脑血管自动调节功能失效。第12页/共54页（2 2）去皮层状态与脑死亡：去皮层状态与脑死亡是颅内压增高至某一危险水平后脑缺血、缺氧较常见的严重后果；大脑的血液供应完全停止30秒钟，则神经细胞代谢受到影响，停止2分钟则神经细胞代谢停止，停止5分钟则神经细胞开始死亡。第13页/共54页（3 3）脑移位和脑疝：在颅内压增高时，脑组织通过某些
6、脑池向压力相对较低的部位移位称为脑移位和脑疝；其中危害最常见和严重的是小脑幕切迹疝与枕骨大孔疝。第14页/共54页（4 4）脑水肿：颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流量从而产生脑水肿，使脑的体积增大，进而加重颅内压增高；脑水肿时液体的积聚可在细胞外间隙，也可在细胞膜内，前者称为血管源性脑水肿，后者称为细胞中毒性脑水肿。在颅内压增高时，脑水肿多数为混合性。第15页/共54页（5）神经源性肺水肿：l继发于颅内高压的肺水肿较多见于脑外伤患者，发生率可达5-10；l发生机制：颅内压增高，全身血压反应性增高，左心室负荷过重，左心室舒张不全，左心房及肺静脉压力增高，肺毛细血管压力增加与液体外渗；颅内压增高
7、，交感神经兴奋及去甲肾上腺素释放，全身血管收缩及心输出量增加，大量血液被迫进入阻力较低的肺循环系统。第16页/共54页（6）Cushing反应：颅内压急剧增高时，病人出现血压升高（全身血管加压反应），心跳和脉搏缓慢、呼吸节律紊乱及体温升高等各项生命体征发生变化，这种变化即称为Cushing反应。第17页/共54页（7）胃肠功能紊乱及消化道出血：颅内压增高引起下丘脑植物神经紊乱有关；亦有人认为，全身血管收缩，消化道粘膜因缺血而产生溃疡（Cushing氏溃疡）；发生胃肠道粘膜的糜烂和溃疡，最多出现于胃和十二指肠，也可见于食道，回盲部与直肠。第18页/共54页第二节 颅内压增高 1、颅内压增高的类型
8、：根据病因不同，颅内压增高可分为两类：弥漫性颅内压增高，局灶性颅内压增高；根据病变发展的快慢不同，颅内压增高可分为急性、亚急性和慢性三类。第19页/共54页2、临床表现：颅内压增高的基本症状是头痛、呕吐、视乳头水肿，称之为“颅内压增高的三主征”。第20页/共54页(一)头痛：是最常见和最早出现的症状。疼痛呈持续性并有阵发性加剧，清晨、夜间加重是其重要特点。头痛通常为弥漫性，但以额颞部疼痛较为明显，可因咳嗽、用力、低头等动作而加重。婴幼儿不能详细表达，常呈现烦燥不安、哭闹、以手拍头等表现。第21页/共54页(二)呕吐：慢性颅内压增高的另一个重要症状是呕吐。儿童在早期头痛不显著，呕吐常为唯一的症状
9、。呕吐一般发生在清晨空腹时，与饮食无关，而与头痛的剧烈程度有关。典型表现为喷射性呕吐。乳幼儿出现频繁呕吐时，常提示后颅凹或第四脑室有占位性病变。第22页/共54页(三)视乳头水肿：是颅内压增高的最重要的客观体征。眼底检查可见视乳头充血、边界模糊不清、中央凹陷消失、静脉怒张等，视力在早期变化不明显或仅有部分视野缺损，视乳头水肿长期存在，可继发视神经萎缩，表现为视力下降或失明。其发生与颅高压的发展速度和时间有关，故在早期或急性颅内压增高时，一般未出现视乳头水肿。在乳幼儿或小儿颅内压增高时，因为容易引起颅腔的扩大，或有囟门的调节，常无视乳头水肿出现，而以囟门膨隆、头皮静脉怒张、容易激惹、呕吐等表现作
10、为主要症状。第23页/共54页(四)意识及精神障碍：常表现精神不振、烦燥不安、易激惹、意识模糊等症状，进一步发展时，逐渐出现迟钝、嗜睡、昏睡、乃至昏迷，这与颅内高压的程度密切相关。(五)外展神经麻痹：表现为一侧或两侧外展神经麻痹，此神经在颅底行程较长，颅内压增高时容易挤压及牵拉受伤而出现症状，一般无定位意义，故又称为“假定位征”。第24页/共54页(六)生命体征的变化：表现血压升高，脉搏及呼吸变慢，提示颅内高压已发展到严重阶段，已有脑干受损的征象。血压升高是调节机制的代偿作用，以维持脑血流供应。呼吸慢则可能是延脑呼吸中枢功能紊乱所致。(七)其他：在前囟和骨缝未完全闭合的婴幼儿颅高压患者，可出现
11、颅围增大、颅缝分离等表现，叩诊可有“破壸音”。第25页/共54页(八)脑疝：严重的颅内高压和脑水肿可使脑组织移位，形成不同程度和不同类型的脑疝，这些都是可能迅速致命的紧急情况。第26页/共54页3、诊断：病因的诊断；病史、临床症状；MRI或CT及DSA，腰椎穿刺等检查。第27页/共54页4、治疗：(1)一般治疗与改善脑缺氧：抬高床头20-30度以利静脉回流；保持呼吸道通畅，注意水电平衡，及时纠正酸中毒，防止燥动。呕吐频繁者应暂禁食，以防吸入性肺炎，血压平稳、体温正常；保持水与电解质的平衡；保持安静，控制癫痫发作；限制入水量，一般少于正常的50-75。第28页/共54页（2)2)解除病因：及时解
12、除病因，是治疗ICP增高的根本。如手术清除颅内血肿，摘除刺入脑内的骨片与整复凹陷骨折，解除对脑组织的刺激和压迫，脑瘤切除及由于各原因所致的颅高压而行大骨办减压术等。第29页/共54页 (3)(3)药物治疗：l甘露醇：甘露醇由于脱水作用发生较快，作用较强，且较持久，较大剂量亦无明显副作用，因此为目前首选的高渗性脱水剂；成人常用剂量为每次20甘露醇125-250毫升（一般用量 l-2克公斤次）于30分钟内静注，每6小时一次。第30页/共54页甘油果糖250ml缓慢静滴，于2小时滴完，每日24次。速尿2040mg，每日静滴23次，常和甘露醇交替使用。在使用脱水剂过程中应注意水电解质的变化，注意防治低
13、钾、低钠等紊乱。第31页/共54页l利尿剂:利尿剂因有利尿脱水的作用，使血液浓缩，渗透压增高，从而使脑组织脱水与ICP降低，常用的强烈利尿剂有速尿与利尿酸；速尿与利尿酸的用法与剂量大致相同，一般用量为0.5-l mgkg次，肌注或静脉注射，每日 l-6次。l甘油：甘油很少导致电解质紊乱，又极少出现反跳现象，故认为是一种较好的脱水剂；静脉滴注可用生理盐水或5葡萄糖配制成10甘油溶液，每日按0.7-l克公斤计算，一般成人以每日10甘油溶液500毫升，以每小时100、150或300毫升的速度输入，共用5-6日。第32页/共54页l地塞米松、甲强龙：改善或调整血-脑屏障功能与降低毛细管的通透性；减少C
14、SF的产生；稳定细胞膜的功能使细胞内外水和电解质保持平衡；增强脑对葡萄糖的利用等；地塞米松的抗炎作用强，而水钠潴留作用则极微，故常为首选，可静脉或肌肉注射，一般成人首次剂量为12mg，以后每6小时4mg，一周后逐渐停药。大剂量在前 l-2日可100-400mg日，儿童0.5-l毫克公斤次，3-6次/日，成人口服剂量2-4mg，3-4次/日；小儿0.1-0.25mgkg日，分3-4次服用；甲强龙，在严重情况时使用，30mg/kg体重，30分钟作静脉注射，如需要可48h内每隔4-6h重复一次。第33页/共54页l浓缩血清白蛋白或浓缩血浆：这类生物制品能提高胶体渗透压，但减轻脑水肿与降低ICP的作用
15、并不明显。l碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺有抑制脉络丛的碳酸酐酶的活性的能力，可使 CSF的产生减少50。成人剂量250mg，每日三次，儿童为5mqkg日。l自由基清除剂：如超氧化物歧化酶（SOD）、维生素 E、维生素 C、甘露醇、辅酶Q、硒制剂如能配合应用，则疗效将有加强。第34页/共54页l巴比妥类药物：机理为使脑血管收缩而降低ICP，降低脑代谢率，抑制 CSF的产生，清除自由基，抑制氧化作用。常用药物为戊巴比妥与硫喷妥钠。l钙离子通道拮抗剂：对血管痉挛、脑水肿都有良好作用。用量30 mg静脉滴注每日1次，必要时2次。口服剂量，30 mg，每日2-3次。l等容血液稀释疗法：脑损伤时常出现血流变学
16、异常，红细胞膜ATP酶活性减低，血液粘稠度增高，影响微循环，治疗上采用等容血液稀释疗法有效。第35页/共54页l侧脑室内注射ANP：脑损伤时，脑及血浆中心房肽（ANP）减少，于侧脑室内注射 ANP，有缓解脑水肿的作用；机理为降低血脑屏障通透性，阻抑钠离子进入脑细胞，减轻神经细胞钙超载。l促进和改善脑代谢功能的药物：胞二磷胆碱、脑活素、脑复康、脑复新、都可喜、神经节苷脂（GM1）等。第36页/共54页（4）冬眠低温与亚低温：低温与亚低温是通过减低脑耗氧、减少乳酸堆积与脑血管收缩而达到降低 ICP的目的；当体温30 时，脑耗氧量为正常的50-55，ICP较降温前约降低50；低温对受损的脑组织的急性
17、期有良好的作用，体温保持30-33为宜。第37页/共54页（5）过度换气：过度换气使肺泡和血液中的CO2降低，导致低碳酸血症，可能直接作用于血管壁的肌层，引起脑阻力血管的收缩和脑血流量的减少，从而使脑容积缩减或颅内压力降低；另外有认为是由于增加了呼气的负压使中心静脉压下降，使脑静脉血易于回流至心脏，组织酸中毒也可因呼吸性碱中毒而得到中和；由于过度换气可使脑血流量减少，因而可能会使已呈脑低灌注压与脑缺血的状态加重，所以，不能长时间进行过度换气。第38页/共54页（6）高压氧：当动脉PCO2分压正常，而PO2分压增高时，可使脑血管收缩，使脑体积缩减，从而达到降压的目的；在两个大气压下吸氧，可使动脉
18、PO2增加到100mmHg以上，使增高的颅内压力下降30。第39页/共54页（7）抗生素治疗：控制颅内感染或预防感染。可根据致病菌药物敏感试验选用适当的抗生素。预防用药应选择广谱抗生素，术中和术后应用为宜。（8）其它治疗：疼痛者可给予镇痛剂，但忌用吗啡和哌替啶等类药物，以防止对呼吸中枢的抑制作用，而导致病人死亡；有抽搐发作的病例，应给予抗癫痫药物治疗；烦躁病人给予镇静剂。第40页/共54页（9）手术治疗：脑室引流术 脑室腹腔分流术(V-P术)脑室心房分流术(V-A术)托氏造瘘术 脑肿瘤切除术 脑血肿清除术 脑脓肿切除术 脑血管畸形切除术（大骨办）颞肌下减压术第41页/共54页第三节 急性脑疝1
19、、概述：颅腔由大脑镰、小脑幕分为幕上左、右及幕下三个腔室；脑疝形成；脑疝是颅脑损伤与颅内疾病引起颅内压增高，以及颅内压增高加剧的必然结局，是一种严重的危象。第42页/共54页2、小脑幕切迹疝：（1）外科解剖：小脑幕切迹是小脑幕前缘的游离缘形成的切迹，它与鞍背围成一前宽后窄的裂孔，小脑幕裂孔中有中脑通过，中脑周围脑池称为环池；中脑周围的脑池有三个：脚间池、环池、四叠体池；幕上占位性病变引起颅内压增高时，最常使颞叶钩回突入脚间池内，即形成小脑幕切迹疝（颞叶钩回疝），又称前疝。第43页/共54页（2）临床表现：小脑幕切迹疝的临床症状和体征分为早期、中期和晚期，症状如下：1）早期：颅内压增高：病人在原
20、有病变基础上，出现头痛加剧、呕吐频繁、躁动不安等颅内压增高加重的表现；意识障碍：病人由意识清醒逐渐发生嗜睡或意识朦胧；瞳孔变化：最初动眼神经受刺激，兴奋性增高，有一短暂时间的瞳孔缩小。以后患侧瞳孔即逐渐开始散大，对光反射迟钝；锥体束征：一般表现为轻度的对侧上下肢肌力稍弱和肌张力增高等；生命体征改变：轻微的脉搏、呼吸减慢。第44页/共54页2）中期出现颞叶钩回疝的典型症状：意识障碍：进行性加重，由嗜睡转入半昏迷状态，眼球内斜，对呼唤已无反应，但强刺激尚有反应；瞳孔改变：脑疝同侧的瞳孔明显散大，对光反射消失。此时对侧瞳孔大小仍可正常，但对光反射多已减弱，眼球尚能左右摆动;生命体征：出现明显Cush
21、ing反应变化，表现为：呼吸深而慢，脉搏慢而有力，血压升高，体温稍上升；锥体束征：由于同侧大脑脚受压，出现对侧上下肢瘫痪包括中枢性面瘫、肌张力高、腱反射亢进和病理反射阳性。第45页/共54页3）晚期：又称中枢衰竭期：意识：呈深昏迷状态，对一切刺激均无反应；瞳孔：两侧瞳孔均明显散大，对光反射消失，眼球固定不动，并多呈去脑强直状态；生命体征：生命中枢开始衰竭，出现潮式或叹息样呼吸，脉搏频而微弱，血压和体温下降，最后呼吸先停止。此时进行心脏按摩使之复跳，辅助呼吸和给予升压药物，则心跳与血压仍可维持一段时间。第46页/共54页（4）治疗原则：关键在于预防小脑幕切迹疝形成。一旦有脑疝表现，应求早期诊断。
22、根据其出现的典型症状，诊断并不困难。由于脑疝晚期脑干受损严重。虽经积极抢救，预后不良。第47页/共54页3、枕骨大孔疝：（1）外科解剖：枕骨大孔位于颅后窝底之中央，形似卵圆，前窄后宽，延髓经此孔与脊髓相延续，椎动脉、副神经颈根经此孔向上进入颅内。小脑扁桃体位于延髓之两侧面，延髓后面为宽敞之小脑延髓池，四脑室中孔通向此池。第48页/共54页（2）临床表现：急性与慢性枕骨大孔疝的临床表现有急缓之分；急性发病时，以延髓急性损害症状为主，颅神经和颈神经损害症状次之。而慢性脑疝过程为渐进性；急性枕骨大孔疝有严重颅内压增高症状，头痛剧烈。有呈阵发性加重，恶心、呕吐频繁。生命体征改变，出现较早而且明显呼吸、
23、脉搏减慢，血压升高。强迫头位，四肢肌张力减低，肌力减退。意识障碍与瞳孔变化发生较晚，一旦出现，继之即可能出现生命中枢衰竭表现。很快出现潮式呼吸以及呼吸停止，脉搏快而微弱。血压下降。第49页/共54页枕骨大孔疝与小脑幕切迹疝的不同点为：生命体征中呼吸和循环障碍出现较早，而瞳孔变化和意识障碍在晚期才出现；而小脑幕切迹疝则与此不同，瞳孔改变和意识障碍出现较早，延髓生命中枢功能受累表现出现在后。第50页/共54页（3）治疗原则：处理原则基本上与小脑幕切迹疝相同；因多伴有梗阻性脑积水，应及时进行脑室穿刺引流和给予脱水药物，降低颅内压，然后处理原发的颅后窝病变；慢性疝如小脑扁桃体与蛛网膜下腔有粘连时，可行粘连分解术；对呼吸骤停者，应立即作人工呼吸并同时进行脑室穿刺引流，同时给予脱水药物。如自动呼吸恢复，可紧急行颅后窝开颅术以清除原发病灶。第51页/共54页4、其它类型的脑疝：小脑幕切迹上疝；大脑镰疝；蝶骨嵴疝；脑中心疝。第52页/共54页谢 谢!第53页/共54页感谢您的观看！第54页/共54页