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1、第八节第八节 昆虫生长发育调节剂的作用机理昆虫生长发育调节剂的作用机理昆虫生长发育调节剂（简称昆虫生长发育调节剂（简称 IGR）一类特殊的影响昆虫正常的生长发育的药剂，它一类特殊的影响昆虫正常的生长发育的药剂，它通过造成生长发育中生理过程的破坏而使昆虫表现出通过造成生长发育中生理过程的破坏而使昆虫表现出生长发育异常，并逐渐死亡。其靶标是昆虫所特有的生长发育异常，并逐渐死亡。其靶标是昆虫所特有的蜕皮、变态发育过程。蜕皮、变态发育过程。主要包括：主要包括：保幼激素类似物保幼激素类似物 几丁质合成抑制剂几丁质合成抑制剂 蜕皮激素类蜕皮激素类 抗保幼激素类抗保幼激素类 一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及
2、其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理1.1.昆虫生长发育的内分泌调控昆虫生长发育的内分泌调控 蜕皮激素（蜕皮激素（moulting hormone,MHmoulting hormone,MH）和保幼激素）和保幼激素(juvenile hormone,JH)(juvenile hormone,JH)。蜕皮激素是蜕皮激素是2020羟基蜕皮酮类羟基蜕皮酮类（20-20-hydroxyecdysterone,20Ehydroxyecdysterone,20E）,由蜕皮激素羟基化形成由蜕皮激素羟基化形成的，为的，为2727个碳的六羟基胆甾酮烯。个碳的六羟基胆甾酮烯。一、作用于蜕皮激素受体
3、的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理1.1.昆虫生长发育的内分泌调控昆虫生长发育的内分泌调控 体壁上的固有感受器将体壁上的固有感受器将“牵引牵引”信号通过神经系信号通过神经系统传至脑。统传至脑。脑中的侧神经分泌细胞分泌促前胸腺激素脑中的侧神经分泌细胞分泌促前胸腺激素（prothoracicotropic hormone,PTTHprothoracicotropic hormone,PTTH）,释放至血淋释放至血淋巴巴,引发前胸腺分泌蜕皮激素。蜕皮激素被羟基化为引发前胸腺分泌蜕皮激素。蜕皮激素被羟基化为有活性的激素有活性的激素20E20E。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂
4、及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理1.1.昆虫生长发育的内分泌调控昆虫生长发育的内分泌调控 在蜕皮过程期间出现的整个一系列的发育变化是在蜕皮过程期间出现的整个一系列的发育变化是从一龄幼虫中的一个蜕皮甾类释放到次龄中的蜕皮甾从一龄幼虫中的一个蜕皮甾类释放到次龄中的蜕皮甾类释放为一周期。类释放为一周期。三个时期三个时期：早期、后期和蜕皮间期。：早期、后期和蜕皮间期。早期是以蜕皮甾类开始分泌作为开始的标志；后期是早期是以蜕皮甾类开始分泌作为开始的标志；后期是以蜕皮甾类峰结束到旧表皮蜕皮；蜕皮间期是从蜕皮以蜕皮甾类峰结束到旧表皮蜕皮；蜕皮间期是从蜕皮后的新幼虫开始和在蜕皮甾类峰上升
5、前即为结束。后的新幼虫开始和在蜕皮甾类峰上升前即为结束。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理2.2.受体和其他靶标部位受体和其他靶标部位 蜕皮激素的分子靶标由蜕皮甾酮受体蜕皮激素的分子靶标由蜕皮甾酮受体(ecdysterod(ecdysterod receptor,EcR)receptor,EcR)和超螺旋基因和超螺旋基因ultraspiracle ultraspiracle 产物产物,即即过剩气门蛋白过剩气门蛋白(ultraspiracle Protein(ultraspiracle Protein，USP)USP)组成组成,两两者都是蜕皮激素
6、受体超家族的成员。前者包括者都是蜕皮激素受体超家族的成员。前者包括5 5 个特征个特征结构域结构域,分别为近分别为近N N端的端的A/B(A/B(反式激活作用反式激活作用)、C(DNAC(DNA结合结合)、D(D(铰合铰合)、E E（配体结合（配体结合)和近和近C C端的端的F F结构域。后者含有结构域。后者含有A/BA/B、C C、D D和和E4 E4 个结构城个结构城,无无F F 结构域。结构域。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理2.2.受体和其他靶标部位受体和其他靶标部位 EcR EcR 与与DNA DNA 及配体及配体(20E)(20E
7、)有很高的亲和性有很高的亲和性,只有在只有在EcR EcR 和和USP USP 形成异源二聚体后形成异源二聚体后,蜕皮激素才能与之结合形蜕皮激素才能与之结合形成蜕皮甾酮成蜕皮甾酮-受体复合物受体复合物,随后激活基因随后激活基因,表现出一系列表现出一系列的蜕皮反应。这些激素中任何一种或几种的平衡受到外的蜕皮反应。这些激素中任何一种或几种的平衡受到外源激素或合成类似物的干扰源激素或合成类似物的干扰,都会导致靶标昆虫生长发育都会导致靶标昆虫生长发育不良。不同类群昆虫的不良。不同类群昆虫的EcR EcR 和和USP USP 配体结合域存在差异配体结合域存在差异,这些差异可被用来开发专一性杀虫剂。这些差
8、异可被用来开发专一性杀虫剂。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理3.3.非甾类蜕皮激素类似物及其作用机理非甾类蜕皮激素类似物及其作用机理 天然昆虫蜕皮激素难以人工合成，很难作为害虫控天然昆虫蜕皮激素难以人工合成，很难作为害虫控制剂使用。制剂使用。丫甾醇类丫甾醇类 三萜式葫芦素三萜式葫芦素 虫酰肼虫酰肼(tebufenozide)tebufenozide)，非甾族类化合物，非甾族类化合物,具有和蜕具有和蜕皮激素相似的作用方式皮激素相似的作用方式,在害虫胚胎发育、幼虫生长和成在害虫胚胎发育、幼虫生长和成虫繁殖等各个阶段均可起作用虫繁殖等各个阶段均可起
9、作用,。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.双酰肼类杀虫剂的作用机理双酰肼类杀虫剂的作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.双酰肼类杀虫剂的作用机理双酰肼类杀虫剂的作用机理中毒症状中毒症状:类似蜕皮酮过剩的症状，即类似蜕皮酮过剩的症状，即强迫性蜕皮强迫性蜕皮。以。以鳞翅目为例，通常鳞翅目幼虫取食虫酰肼后鳞翅目为例，通常鳞翅目幼虫取食虫酰肼后4-164-16小时小时开始停止取食，随后开始蜕皮；开始停止取食，随后开始蜕皮；2424小时后，中毒幼虫小时后，中毒幼虫头壳早熟开裂，但蜕皮过
10、程结束；同时，中毒幼虫会头壳早熟开裂，但蜕皮过程结束；同时，中毒幼虫会排出后肠，使血淋巴和蜕皮液流失，并导致幼虫脱水排出后肠，使血淋巴和蜕皮液流失，并导致幼虫脱水和死亡；还可引起中毒幼虫表皮细胞退化，阻碍新的和死亡；还可引起中毒幼虫表皮细胞退化，阻碍新的原表皮或内表皮皮层的合成，产生发育不完全的新表原表皮或内表皮皮层的合成，产生发育不完全的新表皮，这些新表皮糅化和黑化也不完全。皮，这些新表皮糅化和黑化也不完全。作用机理：作用机理：诱导其产生更多的蜕皮激素；诱导其产生更多的蜕皮激素；抑制了血淋巴和表皮中的羽化激素释放而使蜕皮无抑制了血淋巴和表皮中的羽化激素释放而使蜕皮无法进行下去法进行下去 ；二
11、芳酰肼具有与二芳酰肼具有与20E(20E(蜕皮甾酮蜕皮甾酮)相似的作用机理相似的作用机理 ；一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.双酰肼类杀虫剂的作用机理双酰肼类杀虫剂的作用机理作用机理：作用机理：在生化水平上，在生化水平上，20E20E和二芳酰肼均能诱导黑腹果和二芳酰肼均能诱导黑腹果蝇蝇KcKc细胞系内源乙酰胆碱酯酶的活性及荧光素酶基因细胞系内源乙酰胆碱酯酶的活性及荧光素酶基因的短暂表达，在这些实验中的短暂表达，在这些实验中20E20E的活性是的活性是RH-5849RH-5849的的l00l00倍。倍。RH-5849 RH-5849，RH
12、-5992RH-5992，RH-0345 RH-0345 及及 RH-2485 RH-2485 引起引起CHR3mRNACHR3mRNA表达的活性与其对云杉卷叶蛾的杀幼活性成表达的活性与其对云杉卷叶蛾的杀幼活性成线性关系。线性关系。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.双酰肼类杀虫剂的作用机理双酰肼类杀虫剂的作用机理虫酰肼等二芳酰肼类化合物的作用机理：虫酰肼等二芳酰肼类化合物的作用机理：可能是通过可能是通过模拟模拟20E20E，竞争性地与，竞争性地与EcR/USPEcR/USP受体复合物结合，在诱受体复合物结合，在诱导蜕皮时，抑制了羽化激素
13、的释放，导蜕皮时，抑制了羽化激素的释放，而干扰昆虫正而干扰昆虫正常的蜕皮，导致死亡。常的蜕皮，导致死亡。一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理一、作用于蜕皮激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.双酰肼类杀虫剂的作用机理双酰肼类杀虫剂的作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理 JH JH为倍半萜类激素为倍半萜类激素 JHsJHs分分成成:JH0:JH0、JHJH、JHJH、JHJH、JHBJHB、4-4-甲甲基基-JHJH，又称甲基法尼醇，又称甲基法尼醇(methyl farnesoate)(methyl farnesoate)。在昆
14、虫和甲壳类中发现有在昆虫和甲壳类中发现有7 7种具有保幼活性的类似物。种具有保幼活性的类似物。已已筛筛选选出出具具有有较较高高活活性性的的保保幼幼激激素素类类似似物物有有几几千千种种，从结构上可以分为：脂肪族、芳香族及哒嗪酮类。从结构上可以分为：脂肪族、芳香族及哒嗪酮类。1.1.昆虫保幼激素及其类似物（昆虫保幼激素及其类似物（JHAJHA）二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理2.2.保幼激素的生物学及作用机制保幼激素的生物学及作用机制 抑制变态和抑制胚胎发育。当完全变态的昆虫在抑制变态和抑制胚胎发育。当完全变态的昆虫在幼虫期，保幼激素使幼
15、虫蜕皮时保持幼虫的形态；而幼虫期，保幼激素使幼虫蜕皮时保持幼虫的形态；而处于末龄幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少处于末龄幼虫时，正常情况下体内保幼激素分泌减少以至消失，蜕皮后变成蛹。如果在末龄幼虫时给以保以至消失，蜕皮后变成蛹。如果在末龄幼虫时给以保幼激素则会产生超龄幼虫，其形态有可能为永久性幼幼激素则会产生超龄幼虫，其形态有可能为永久性幼虫或介于幼虫和蛹之间的畸形虫；如蛹期注入少量保虫或介于幼虫和蛹之间的畸形虫；如蛹期注入少量保幼激素，即羽化为半蛹半成虫状态。因而无法正常生幼激素，即羽化为半蛹半成虫状态。因而无法正常生活而导致死亡。刚产下的卵或产卵前的雌成虫接触药活而导致死亡。刚产下的
16、卵或产卵前的雌成虫接触药剂，则抑制胚胎发育，导致不育。剂，则抑制胚胎发育，导致不育。昆虫体内存在昆虫体内存在JHJH的受体。该受体可能是视黄酸的受体。该受体可能是视黄酸X X受受体（体（RXRRXR）或过剩气门蛋白）或过剩气门蛋白(USP)(USP)。然而。目前，我们。然而。目前，我们还不知道该受体的确切组分。还不知道该受体的确切组分。涉及涉及JHJH生物合成和降解的酶也是可以应用的靶标，生物合成和降解的酶也是可以应用的靶标，其中包括其中包括JHJH合成酶、合成酶、JHJH降解酶、降解酶、JHJH酯酶酯酶(JHE)(JHE)和和JHJH环氧环氧脱氢酶脱氢酶(JH epoxidehydrase,
17、JHEH)(JH epoxidehydrase,JHEH)的抑制剂。的抑制剂。二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理3.3.受体和其他靶标部位受体和其他靶标部位 代表品种：代表品种：双氧威双氧威(fenoxycarb)(fenoxycarb)、灭幼宝灭幼宝(pyriproxyfen)(pyriproxyfen)双氧威双氧威是第一个商品化的保幼激素类似物，可用是第一个商品化的保幼激素类似物，可用来防治鞘翅目、鳞翅目的仓储害虫及蚤、蟑螂和蚊幼来防治鞘翅目、鳞翅目的仓储害虫及蚤、蟑螂和蚊幼虫等卫生害虫。以双氧威处理五龄欧洲玉米螟虫等卫生害虫。以双
18、氧威处理五龄欧洲玉米螟（Ostrinia nublalisOstrinia nublalis）可使其永久性幼虫或半虫半蛹）可使其永久性幼虫或半虫半蛹态。态。二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.保幼激素类似物及其作用机理保幼激素类似物及其作用机理灭幼宝灭幼宝:可用于蚊类、家蝇、介壳虫、粉虱、桃可用于蚊类、家蝇、介壳虫、粉虱、桃蚜等卫生和同翅目害虫。以一定剂量的灭幼宝处理白蚜等卫生和同翅目害虫。以一定剂量的灭幼宝处理白粉虱粉虱2 2龄若虫，虽可使白粉虱的若虫正常发育到蛹，龄若虫，虽可使白粉虱的若虫正常发育到蛹，但成虫完全不能羽化。另外
19、，灭幼宝在植物体内可以但成虫完全不能羽化。另外，灭幼宝在植物体内可以传导，以其处理棉花的上层叶片，则下部叶片上白粉传导，以其处理棉花的上层叶片，则下部叶片上白粉虱的卵不能孵化。虱的卵不能孵化。保幼激素类似物具有活性高、选择性强、对人保幼激素类似物具有活性高、选择性强、对人畜无毒或低毒、来源丰富等优点，在畜无毒或低毒、来源丰富等优点，在IPMIPM中具有重要中具有重要的地位的和作用。的地位的和作用。二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理二、作用于昆虫保幼激素受体的杀虫剂及其作用机理4.4.保幼激素类似物及其作用机理保幼激素类似物及其作用机理5.5.抗保幼激素（抗保幼激素（AJHAJH）类
20、）类AJH划分为以下几类：划分为以下几类：JH生物合成的抑制剂生物合成的抑制剂(如如Compactin，FMev，ETB，PB等等)作用于咽侧体的作用于咽侧体的AJH活性物质活性物质(如早熟素如早熟素)JH结合蛋白或受体部位的阻碍剂结合蛋白或受体部位的阻碍剂(如如EMD)。ETB：可以使处理的幼虫表皮变黑，随使用剂量不同，可以使处理的幼虫表皮变黑，随使用剂量不同，具有具有JHJH增效剂和拮抗剂活性。增效剂和拮抗剂活性。作用机制：作用机制：ETB具有多种活性，包括具有多种活性，包括JH受体水平的竞争，受体水平的竞争，JH合成早期步骤的抑制，以及通过负反馈对合成早期步骤的抑制，以及通过负反馈对JH
21、生物生物合成的阻碍。合成的阻碍。ETB可能的作用方式是可能的作用方式是作为负责咽侧体开启作为负责咽侧体开启 和和 关关闭闭 的反馈系统的抑制物而起作用的的反馈系统的抑制物而起作用的。5.5.抗保幼激素（抗保幼激素（AJHAJH）类）类早早熟熟素素：以以早早熟熟素素接接触触、饲饲喂喂或或熏熏蒸蒸处处理理昆昆虫虫，可可以以引起昆虫早熟，雌虫变为不育。引起昆虫早熟，雌虫变为不育。机机理理：早早熟熟素素富富电电子子密密度度的的3，4-双双键键被被咽咽侧侧体体中中的的细细胞胞色色素素P450单单加加氧氧化化酶酶环环氧氧化化后后变变成成不不稳稳定定的的高高度度活活化化的的环环氧氧化化物物，此此氧氧化化物物
22、吸吸附附在在亲亲核核底底物物上上，破破坏坏细细胞胞大大分分子子并并导导致致不不可可逆逆转转的的细细胞胞降降解解，从从而而破破坏坏咽咽侧侧体体，使使其其不不能能合合成成保保幼幼激激素素，引引起起各各种种生生理理效效应应，如如提提前前变变态态、成成虫虫不不育育、降降低低两两性性吸吸引引力力、胚胚胎胎发发生生损伤、干扰取食节律、引起或结束滞育等。损伤、干扰取食节律、引起或结束滞育等。早熟素早熟素与与的有效性决定于它们的使用时期。的有效性决定于它们的使用时期。5.5.抗保幼激素（抗保幼激素（AJHAJH）类）类 几丁质是由几丁质是由N-N-乙酞葡萄糖胺通过乙酞葡萄糖胺通过-1,4-1,4键连结起键连结
23、起来的线性多糖，是许多生物的结构性组分，如在真菌、来的线性多糖，是许多生物的结构性组分，如在真菌、线虫、软体动物的表皮、昆虫的外骨骼和围食膜、甲壳线虫、软体动物的表皮、昆虫的外骨骼和围食膜、甲壳动物的外壳和一些藻类的细胞壁中均含有几丁质。动物的外壳和一些藻类的细胞壁中均含有几丁质。作用于几丁质的形成，造成昆虫表皮形成受阻的药作用于几丁质的形成，造成昆虫表皮形成受阻的药剂就为几丁质合成抑制剂。剂就为几丁质合成抑制剂。类型：类型：苯甲酰基脲类（苯甲酰基脲类（BPUsBPUs）、噻嗪酮）、噻嗪酮 buprofezinbuprofezin）及一些植物源物质。）及一些植物源物质。这类药剂中毒的幼虫的症状
24、主要为活动减少，取食这类药剂中毒的幼虫的症状主要为活动减少，取食也减少，发育迟缓，蜕皮及变态受阻。也减少，发育迟缓，蜕皮及变态受阻。四、几丁质合成抑制剂四、几丁质合成抑制剂1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类 除除 虫虫 脲脲（diflubenzurondiflubenzuron）、定定 虫虫 隆隆（chlorfluazuronchlorfluazuron）、伏伏虫虫隆隆（teflubenzuronteflubenzuron）、氟氟铃铃脲脲（hexaflumuronhexaflumuron）和和氟氟虫虫脲脲（flufenoxuronflufenoxuron）等等。主主要要用用于于防防治治鞘鞘翅翅目目、
25、鳞鳞翅翅目目、双双翅翅目目和和膜膜翅翅目目的一些害虫。的一些害虫。四、几丁质合成抑制剂四、几丁质合成抑制剂图18 除虫脲对粘虫的致毒症状A 示试虫扭曲状；B 蜕皮异常；C拉出部分直肠；D蜕皮异常；E 试虫新表皮破裂，流出的体液使滤纸逐渐边为黑色；F 对照；G 难以蜕皮而死亡状ABCDEFG 致毒症状比较复杂：致毒症状比较复杂：在在高高剂剂量量下下，试试虫虫可可拒拒食食，在在取取食食微微量量即即可可中中毒毒，导致排泄异常，体躯皱缩，死亡；导致排泄异常，体躯皱缩，死亡；在低剂量下，试虫难以蜕皮而死亡，体躯发黑；在低剂量下，试虫难以蜕皮而死亡，体躯发黑；在在微微剂剂量量下下，试试虫虫蜕蜕皮皮异异常常
26、，新新形形成成的的表表皮皮易易破破裂，因体液大量流失而死亡。裂，因体液大量流失而死亡。另另外外，还还可可致致昆昆虫虫发发育育延延缓缓、体体重重下下降降、变变态态受受阻、不育等。阻、不育等。除虫脲对粘虫幼虫的致毒症状观察除虫脲对粘虫幼虫的致毒症状观察几丁质合成过程几丁质合成过程(1)糖如海藻糖或葡萄糖的顺序生物转化，糖如海藻糖或葡萄糖的顺序生物转化，包括磷酸化、氨基化和乙酰化，最终形包括磷酸化、氨基化和乙酰化，最终形成底物尿苷二磷酸酯成底物尿苷二磷酸酯-N-乙酰基氨基葡乙酰基氨基葡萄糖（萄糖（UDP-Glc-Nac）。这一过程在细）。这一过程在细胞质中完成。胞质中完成。(2)几丁质合酶几丁质合酶
27、(以下简称为以下简称为CS)单体的单体的合成，而后是它们的转运、正确插入质合成，而后是它们的转运、正确插入质膜和活化。一个膜和活化。一个CS单体为一个酶分子，单体为一个酶分子，是一个紧密捆绑着的分子簇的一部分。是一个紧密捆绑着的分子簇的一部分。这样的分布最终确保新生的几丁质多聚这样的分布最终确保新生的几丁质多聚体聚结成一个晶状的纤丝体聚结成一个晶状的纤丝(原纤维原纤维)。(3)CS催化催化UDP-GlcNAc聚合以及长链几聚合以及长链几丁质分子的定向。丁质分子的定向。(4)几丁质多聚体的跨膜转运。几丁质多聚体的跨膜转运。(5)结晶并且通过链间氢键形成微纤丝。结晶并且通过链间氢键形成微纤丝。(6
28、)微纤丝与节肢动物的表皮蛋白或真微纤丝与节肢动物的表皮蛋白或真菌细胞壁的糖类结合形成复合体菌细胞壁的糖类结合形成复合体 1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（1 1）抑制几丁质合成酶）抑制几丁质合成酶 几丁质合成的最后步骤是几丁质合成的最后步骤是N-N-乙酰基氨基葡萄糖乙酰基氨基葡萄糖（GlcNAcGlcNAc）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面的）聚合为几丁质，该过程由位于细胞膜表面的几丁质合成酶（几丁质合成酶（Chitin synthetaseChitin synthetase，CSCS）所催化。）所催化。除虫脲抑制几丁质合成酶（除虫脲抑制几丁质合成酶（chitinsynthas
29、echitinsynthase）而阻）而阻断几丁质合成。断几丁质合成。但是不能抑制离体细胞的昆虫几丁质合成酶，说明但是不能抑制离体细胞的昆虫几丁质合成酶，说明并不是直接抑制几丁质合成酶。并不是直接抑制几丁质合成酶。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（2 2）干扰昆虫的内分泌体系）干扰昆虫的内分泌体系 除除虫虫脲脲抑抑制制-蜕蜕皮皮激激素素降降解解酶酶，从从而而导导致致-蜕蜕皮皮激激素素的的积积累累。而而这这种种积积累累又又可可导导致致几几丁丁质质酶酶、多多功功能能氧氧化化酶酶和和多多元元酚酚氧氧化化酶酶活活性性增增强强，进进而而影影响响到到几几丁丁质质的的合合成与沉积。成与沉积。1
30、苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理（3 3）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转）影响细胞膜结构，从而影响了细胞膜内外物质运转 二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运二硫苯胺类化合物能抑制细胞基质的膜转运,而除虫而除虫脲的结构和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细脲的结构和二硫苯胺类物质的结构相似，而且能抑制细胞的胞的DNADNA合成合成.除虫脲改变了中肠上皮细胞生物膜的通透性，使细除虫脲改变了中肠上皮细胞生物膜的通透性，使细胞内合成的尿苷二磷酸胞内合成的尿苷二磷酸-乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而乙酰葡萄糖胺分子不能通过膜而到达膜的外表面聚合成几丁质。到达膜的外表面聚合成几丁质。
31、1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理 还还影影响响神神经经分分泌泌细细胞胞，干干扰扰蛋蛋白白质质合合成成，影影响响核核酸酸的合成和代谢等。的合成和代谢等。有有人人认认为为，灭灭幼幼脲脲引引起起神神经经分分泌泌的的改改变变（干干扰扰激激素素平平衡衡），再再抑抑制制DNADNA合合成成，再再抑抑制制或或刺刺激激酶酶的的活活性性（包包括括与与几几丁丁质质合合成成有有关关的的酶酶系系），产产生生异异常常的的生生理理现现象象（妨碍变态），最终死亡。（妨碍变态），最终死亡。(l)(l)几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用与几丁质合成抑制剂对几丁质合成的作用与20E20E有关；有关；(2)(2)几丁质
32、合成抑制剂通过影响表皮蛋白沉积起到几丁质合成抑制剂通过影响表皮蛋白沉积起到对几丁质合成的抑制，产生含非聚合体葡聚糖酰胺的对几丁质合成的抑制，产生含非聚合体葡聚糖酰胺的非层状的表皮层；非层状的表皮层；(3)(3)几丁质合成抑制剂可能干扰类似外源凝集素几丁质合成抑制剂可能干扰类似外源凝集素(Lectin-Like)(Lectin-Like)受体蛋白，以达到对几丁质合成的抑制受体蛋白，以达到对几丁质合成的抑制作用。该受体蛋白能促进几丁质微纤维的形成。作用。该受体蛋白能促进几丁质微纤维的形成。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理 Cohen(1993)Cohen(1993)提出提出几丁质合成抑
33、制剂的作用位点可几丁质合成抑制剂的作用位点可能是几丁质多聚体通过细胞膜易位这一过程能是几丁质多聚体通过细胞膜易位这一过程。通过干扰葡萄糖酰胺（通过干扰葡萄糖酰胺（GLcNAcGLcNAc）聚合成高分子的）聚合成高分子的几丁质所必需的专一性蛋白的合成或转运而导致不能几丁质所必需的专一性蛋白的合成或转运而导致不能合成几丁质。合成几丁质。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类作用机理作用机理 杀卵机制杀卵机制：（1 1）药剂不影响胚胎的发育，但由于卵壳内幼虫）药剂不影响胚胎的发育，但由于卵壳内幼虫口沟不能成功地刺破口器周围的黄色薄膜，因而死于卵口沟不能成功地刺破口器周围的黄色薄膜，因而死于卵内；内；（2 2）
34、由于几丁质合成受到影响，胚胎发育不能正）由于几丁质合成受到影响，胚胎发育不能正常进行，呼吸受到影响而死；常进行，呼吸受到影响而死；（3 3）苯甲酰基脲类药剂影响到）苯甲酰基脲类药剂影响到DNADNA合成，从而阻碍合成，从而阻碍了胚胎发育，使发育停止到一定阶段。了胚胎发育，使发育停止到一定阶段。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类不育机理：不育机理：一是认为灭幼脲并不影响卵或胚胎的发育，但由于一是认为灭幼脲并不影响卵或胚胎的发育，但由于几丁质合成受抑制，幼虫缺少几丁质而不能钻出卵来，几丁质合成受抑制，幼虫缺少几丁质而不能钻出卵来，死于卵内。死于卵内。另一个学说认为灭幼脲能影响另一个学说认为灭幼脲能影响
35、DNA DNA 的合成，因此的合成，因此阻碍了胚胎发育。阻碍了胚胎发育。灭幼脲灭幼脲:雌虫，精巢发生幼体化现象，精原细胞区雌虫，精巢发生幼体化现象，精原细胞区部分受到破坏。睾丸生长受到抑制。电镜：精巢发育不部分受到破坏。睾丸生长受到抑制。电镜：精巢发育不全，精子卷曲失去活力；雌虫卵巢内几乎无成熟卵。它全，精子卷曲失去活力；雌虫卵巢内几乎无成熟卵。它既抑制核酸、蛋白质又抑制几丁质的合成。既抑制核酸、蛋白质又抑制几丁质的合成。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类 总之，灭幼脲类药剂作用于昆虫后，会导致昆虫总之，灭幼脲类药剂作用于昆虫后，会导致昆虫体内几丁质的合成受阻，含量下降，从而导致新表皮体内几丁质的合
36、成受阻，含量下降，从而导致新表皮不能正常形成，造成死亡。不能正常形成，造成死亡。1 苯甲酰基脲类苯甲酰基脲类2 2 噻嗪酮类噻嗪酮类(buprofezin)(buprofezin)第第一一个个防防治治刺刺吸吸式式口口器器害害虫虫如如白白粉粉虱虱和和介介壳壳虫虫的的几丁质合成抑制剂。几丁质合成抑制剂。症状：在蜕皮和羽化期，使昆虫不得蜕皮而死。症状：在蜕皮和羽化期，使昆虫不得蜕皮而死。机机理理：蜕蜕皮皮激激素素调调节节蜕蜕皮皮的的过过程程，首首先先20E20E水水平平升升高高，使使得得昆昆虫虫的的真真皮皮和和表表皮皮分分离离，在在真真皮皮和和表表皮皮之之间间充充满满了了蜕蜕皮皮液液和和解解离离旧旧
37、表表皮皮的的酶酶的的前前体体，在在较较高高水水平平的的20E20E的的作作用用下下，真真皮皮细细胞胞增增殖殖生生成成新新的的表表皮皮，然然后后20E20E水水平平下下降降，激激活活蜕蜕皮皮液液中中酶酶的的活活性性，分分解解旧旧表表皮皮。噻噻嗪嗪酮酮正正是是抑抑制制了了20E20E水水平平的的下下降降使使昆昆虫虫不不能能进进行行正正常常蜕皮。蜕皮。其他：其他：印印楝楝素素：印印楝楝素素直直接接地地或或间间接接地地通通过过破破坏坏昆昆虫虫口口器器的的化化学学感感受受器器产产生生拒拒食食作作用用；通通过过对对中中肠肠消消化化酶酶的的作作用用使使得得食食物物的的营营养养转转换换不不足足，影影响响昆昆虫
38、虫的的生生命命力力；高高剂剂量量直直接接杀杀死死昆昆虫虫，低低剂剂量量则则致致使使出出现现“永永久久性性”幼幼虫虫，或或畸畸形形蛹蛹、成成虫虫，原原因因是是扰扰乱乱了了昆昆虫虫的的内内分分泌泌激激素素的的平平衡衡，途途径径是是抑抑制制脑脑神神经经分分泌泌细细胞胞对对PTTHPTTH的的合合成成与与释释放放，影影响响前前胸胸腺腺对对蜕蜕皮皮甾甾酮酮类类的的合合成成和和释释放放，及及咽咽侧侧体体对对保保幼幼激激素素的的合合成成与与释释放放。昆昆虫虫血血淋淋巴巴中中保保幼幼激激素素正正常常滴滴度度水水平平的的破破坏坏同同时时使使得得昆昆虫虫卵卵成成熟熟所所需需的的卵卵黄黄原原蛋蛋白白合合成成不不足足
39、而而导导致致绝绝育育。印印楝楝素素主主要要是是通通过对昆虫内分泌活动的扰乱而影响昆虫的生长发育。过对昆虫内分泌活动的扰乱而影响昆虫的生长发育。川楝素川楝素紫背金盘、大戟、紫穗槐、牛心朴和大骆驼紫背金盘、大戟、紫穗槐、牛心朴和大骆驼蓬等植物提取物。蓬等植物提取物。脱氧鬼臼毒素脱氧鬼臼毒素图19 脱氧鬼臼毒素对菜青虫的致毒症状A 对照；B 试虫呈“倒C”型；C、D 从试虫腹部开始逐渐变黄、发黑，最后腐烂；E 半幼虫半蛹畸形虫；F 对照；G 畸形蛹；H 畸形成虫ABCDEFGH图图3 3 脱氧鬼臼毒素对粘虫幼虫发育的影响脱氧鬼臼毒素对粘虫幼虫发育的影响 对幼虫形态的影响对幼虫形态的影响正常正常5 5
40、龄初龄初 正常正常5 5龄末龄末正常正常6 6龄初龄初处理处理5 5龄末龄末 处理处理6 6龄初龄初超龄超龄正常正常6 6龄龄图4 脱氧鬼臼毒素致粘虫幼虫蜕皮异常症状对幼虫蜕皮的影响不能蜕去胸部表皮不能蜕去头壳不能蜕去腹部表皮图图5 5 脱氧鬼臼毒素致粘虫幼虫产生的畸形预蛹和蛹脱氧鬼臼毒素致粘虫幼虫产生的畸形预蛹和蛹对蛹的致畸作用对蛹的致畸作用正常蛹正常蛹超龄正常蛹超龄正常蛹超龄畸形蛹超龄畸形蛹超龄畸形预蛹超龄畸形预蛹龄期正常处理畸形蛹龄期正常处理畸形蛹 图6 脱氧鬼臼毒素致粘虫羽化的畸形成虫对成虫的致畸作用正常成虫超龄畸形成虫龄期正常处理畸形成虫处理处理6 6龄龄24h24h对照对照6 6龄
41、龄24h24h对照对照6 6龄龄48h48h处理处理6 6龄龄48h48h对照对照6 6龄龄96h96h处理处理6 6龄龄96h96h对照预蛹第对照预蛹第1d1d处理预蛹第处理预蛹第1d1d注：以上照片均在100倍下拍摄对照预蛹第对照预蛹第2d2d处理预蛹第处理预蛹第2d2d超龄预蛹第超龄预蛹第2d2d处理化蛹第处理化蛹第1d1d图7 脱氧鬼臼毒素对粘虫前胸腺形态的影响图8 脱氧鬼臼毒素对粘虫脑咽侧体和心侧体形态的影响对照组处理组（100)（100)脑咽侧体心侧体前胸腺超微结构病理观察结果前胸腺超微结构病理观察结果 微气管微气管基底膜基底膜基底膜基底膜微气管微气管图图9 9 脱氧鬼臼毒素致粘虫
42、前胸腺细胞病理变化的超微结构脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构 胞间突起胞间突起胞间突起胞间突起图图9 9 脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构 异染色质异染色质异染色质异染色质三三 结果与分析结果与分析图图9 9 脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构 WMT图9 脱氧鬼臼毒素致粘虫前胸腺细胞病理变化的超微结构 三三 结果与分析结果与分析涡涡旋旋状状膜膜组组织织溶酶体溶酶体图11 脱氧鬼臼毒素处理粘虫血淋巴保幼激素的滴度变化对保幼激素滴度的影响对保幼激素滴度的影响 图13 脱氧鬼臼毒素处理粘虫血淋巴蜕皮激素的滴度变化对蜕皮激素滴度的影响对蜕皮激素滴度的影响