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1、造影剂肾病（CIN）烧伤整形科一病区病例老年男性76岁，右足第二趾红肿破溃1月余。2型糖尿病10年余皮下注射胰岛素空腹血糖10mmol/L，餐后约16mmol/L；高血压病10年余口服硝苯地平片、吲达帕胺片血压90/140mmHg高血脂7年、脑梗后遗症5年、白内障术后2年、慢性腹泻。糖尿病足的Wagner分级法临床表现0级有发生足溃疡危险因素，目前无溃疡1级表面溃疡，临床上无感染2级较深的溃疡，常合并软组织炎，无脓肿或骨的感染3级深度感染，伴有骨组织病变或脓肿4级局限性坏疽（趾、足跟或前足背）5级全足坏疽病例化验结果：Hb90g/L，ALB35g/L，Scr110mol/L，血钾3.6mmol
2、/L血管超声：双下肢血管广泛粥样斑块、狭窄内分泌科、消化科、骨科、介入血管科会诊。行介入治疗后第一天：少尿，Scr137mol/L第二天：少尿，Scr170mol/L第三天：无尿，Scr455mol/L，血K6.5mmol/L，血压90/45mmHg，腹部CT提示：双肾广泛高密度影。诊断：造影剂肾病、急性肾衰补液、碱化尿液、强心利尿、血滤等治疗第七天：血肌酐591mol/L血钾血钾 6.41mmol/L最后OVER于高钾血症引起的心律失常或尿毒症，终身透析治疗。造影剂肾病（Contrast-inducednephropathy，CIN）定义：在无其他明确原因的情况下，在使用造影剂后27天，血清
3、肌酐升高超过25%，或绝对值升高0.5mg/dl（44umol/L）。复习生理学知识全身血量7080/Kg肾血流量健康成人约1200ml/min，1/4血液的粘度来源于液体内部分子或颗粒间的摩擦，当血流速度低于一定限度时，血液粘度增大，血流阻力增大，从而影响微循环灌注。血浆渗透压280310mmol/L等渗溶液0.85%NaCl等张溶液由不能自由通过细胞膜的溶质所形成的等渗溶液，如1.9%尿素。发病机制1、肾脏血流动力学改变2、肾小管的毒性损伤3、肾小管阻塞4、氧自由基损伤发病机制肾脏血流动力学改变造影剂进入肾小血管,使血液变得黏稠，血液流动速度减慢,引起肾血管收缩导致肾髓质部缺血,导致GFR
4、的下降。肾小管的毒性损伤对肾小管的直接毒性作用，造影剂在肾髓质内引起的高渗状态，导致的肾小管上皮细胞坏死；氧化应激反应导致血管内皮损伤。预防迄今为止，对造影剂引起的急性肾损害尚无特效治疗方法。重在预防危险评估，核查使用造影剂的适应症对造影剂肾病进行危险分层CIN中国专家共识（2012），高危因素1.肾功能不全（Scr水平升高），有慢性肾脏病史，MDRD公式估算eGFR70岁）；8.低钾血症；9.副球蛋白血症；10.72h内重复使用含碘对比剂或大剂量应用含碘对比剂。造影剂的选择预防避免肾毒性药物氨基糖苷类二性霉素B免疫抑制剂双胍类降糖药化疗药物非甾体消炎药ACEI二甲双胍二甲双胍在体内主要以原形
5、由肾脏排泄，当发生CIN时二甲双胍可在体内大量蓄积，有引起高乳酸血症或乳酸酸中毒的可能。反过来乳酸酸中毒又可以影响肾功能，造成恶性循环致死率极高为此国际上CIN防治指南强调造影前后48 h停用二甲双胍水化治疗水化治疗水化是目前被广泛应用的预防CIN的有效方法。对于高龄患者，联合水化治疗能够明显降低CIN的发生风险大量试验表明，静脉输液比口服补液的效果好水化治疗可减轻造影剂引起的渗透性利尿。可以增加肾血流量，改善肾血管收缩所致的肾脏缺血状况。同时能够加快造影剂的排泄速度，减少造影剂在肾脏停留时间，通过降低肾小管造影剂的浓度、减少其对肾小管上皮细胞的毒性作用。化治疗有利于降低肾小管中尿液的粘滞性，减少肾小管管型血栓的形成。水化治疗方法目前多数采用造影前后以1.0-1.5ml/kg.h滴速持续静滴12小时生理盐水，保持尿量75-125ml应个体化调整，尤其对于心肾功能不全的患者更需注意补液量和尿量，以免加重心肾功能恶化。血液净化预防性透析：透析可有效清除造影剂，但研究显示透析并未减少造影剂肾病的发生。因此除非存在容量负荷过重，并不推荐透析治疗。总结预防造影剂肾病的“八字方针”分层:发现高危患者，积极预防。水化:最有效的措施，也是唯一被证实有效的措施。限量:限制造影剂用量。避免:术前避免使用肾毒性药物。禁忌症、慎用、副作用、不良反应谢谢！