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1、第十章第十章 内分泌内分泌EndocrineEndocinology,Endocinology,英国生理学家英国生理学家Bayliss Bayliss 和和 StarlingStarling提出提出促胰液素的发现促胰液素的发现 内分泌系统内分泌系统内分泌系统内分泌系统(endocrine system)(endocrine system)(endocrine system)(endocrine system)机体的功能调节系统机体的功能调节系统 由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成由内分泌腺和散在的内分泌细胞组成 与神经系统、免疫系统的调节功能相辅相成与神经系统、免疫系统的调节功能相辅相成 调节和
2、维持机体的内环境稳态调节和维持机体的内环境稳态 垂垂 体体 pituitary bodypituitary body 松果体松果体 conarium(epophysis)conarium(epophysis)甲状腺甲状腺 thyroid glands thyroid glands 甲状旁腺甲状旁腺 parathyroid glands parathyroid glands 肾上腺肾上腺 adrenal glandsadrenal glands 胰胰 腺腺 pancreatic islandspancreatic islands 性性 腺腺 gonadsgonads 内分泌腺内分泌腺 （endo
3、crine glandsendocrine glands）：）：内分泌细胞内分泌细胞 胃肠道黏膜胃肠道黏膜 心心 肾肾 肺肺 皮肤皮肤 胎盘胎盘激素激素：由：由内分泌细胞内分泌细胞 分泌的经体液传递信息分泌的经体液传递信息 的生物活性物质。的生物活性物质。一、激素的传递信息方式及分类一、激素的传递信息方式及分类 第一节第一节 激素的概况激素的概况 远距分泌（远距分泌（telecrine):（大多数激素（大多数激素）经经血液运输血液运输 远距离的靶细胞远距离的靶细胞 旁分泌旁分泌(paracrine):（某些激素，如消化管的一些激素）（某些激素，如消化管的一些激素）经经组织液扩散组织液扩散 邻近
4、的靶细胞邻近的靶细胞 自分泌（自分泌（autocrine)：（内分泌细胞分泌的激素）（内分泌细胞分泌的激素）局部扩散局部扩散返回作用于该内分泌细胞自身返回作用于该内分泌细胞自身 反馈作用反馈作用 神经分泌神经分泌(neurocrine)：神经激素沿神经细胞轴突借神经激素沿神经细胞轴突借轴浆流动轴浆流动运送运送 至末梢而释放。至末梢而释放。（二）激素的分类（二）激素的分类如：儿茶酚胺类激素；甲状腺激素；褪黑素如：儿茶酚胺类激素；甲状腺激素；褪黑素1.胺类胺类激素激素2.多肽和蛋白质类激素多肽和蛋白质类激素如：下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道等部位分如：下丘脑、垂体、甲状旁腺、胰岛、胃肠道等部
5、位分泌的激素泌的激素3.脂类激素脂类激素如：类固醇类激素；如：类固醇类激素；生生 长长 素素肾上腺素肾上腺素糖皮质激素糖皮质激素胰高血糖素胰高血糖素（）：协同作用（）：协同作用（）：拮抗作用（）：拮抗作用（）（）血糖血糖胰岛素胰岛素（）（）“激素的激素的协同作用协同作用和和拮抗作用拮抗作用”某些激素本身并不能直接对某种器官或细胞某些激素本身并不能直接对某种器官或细胞某些激素本身并不能直接对某种器官或细胞某些激素本身并不能直接对某种器官或细胞发生作用，但它的存在却使另一种激素的效应明发生作用，但它的存在却使另一种激素的效应明发生作用，但它的存在却使另一种激素的效应明发生作用，但它的存在却使另一种
6、激素的效应明显增强，这种现象称为显增强，这种现象称为显增强，这种现象称为显增强，这种现象称为激素的允许作用激素的允许作用激素的允许作用激素的允许作用。“激素的激素的允许作用允许作用”e.g:“皮质醇皮质醇”的存在使的存在使去甲肾上腺素去甲肾上腺素缩血管作用缩血管作用 加强。加强。v长反馈长反馈：在调节环路中终 末靶腺或组织所分泌激素 对上位腺体活动的反馈影响。v短反馈短反馈：垂体分泌的激素 对下丘脑分泌活动的反馈影响。v超短反馈超短反馈：下丘脑肽能神经 元活动受其自身所分泌调节 肽的影响。第二节第二节 下丘脑下丘脑-垂体垂体和松果体内分泌和松果体内分泌“下丘脑下丘脑-垂体功能单位垂体功能单位”
7、下丘脑下丘脑 -腺垂体系统腺垂体系统 下丘脑下丘脑 -神经垂体系统神经垂体系统 下丘脑、神经垂体下丘脑、神经垂体、腺垂体腺垂体下下丘丘脑脑-腺腺垂垂体体系系统统下下丘丘脑脑-神神经经垂垂体体系系统统生长生长激素激素 GH催乳素催乳素 PRL促黑促黑（素素细胞）激素细胞）激素 MSH直接作用靶组织和直接作用靶组织和细胞直接发挥作用细胞直接发挥作用 腺垂体激素腺垂体激素促进靶腺分泌激素促进靶腺分泌激素发挥调节作用发挥调节作用促甲状腺激素促甲状腺激素 TSH促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素 ACTH黄体生成素黄体生成素 LH卵泡刺激素卵泡刺激素FSH“巨人症（巨人症（gigantism）”肢端巨大症
8、肢端巨大症acromegalyacromegaly 促进蛋白质合成促进蛋白质合成 抑制糖的利用（升糖作用抑制糖的利用（升糖作用 ）GHGH（过多）（过多）血糖血糖 垂体性垂体性糖尿糖尿 加速脂肪分解加速脂肪分解（2）促进代谢）促进代谢 2生长激素分泌的调节生长激素分泌的调节GHRH：生长素释放激素生长素释放激素GHRIH：生长抑素生长抑素 GH：生长素生长素 IGF：胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子（1 1）下丘脑的调节）下丘脑的调节 生长素释放激素促进生长素的分泌生长素释放激素促进生长素的分泌 生长抑素抑制生长素分泌生长抑素抑制生长素分泌（2 2）反馈调节）反馈调节 “GH“GH对下丘脑和腺
9、垂体负反馈调节作用对下丘脑和腺垂体负反馈调节作用”2 2生长素分泌的调节生长素分泌的调节（3 3）其他调节机制）其他调节机制三、三、神经垂体激素神经垂体激素 由由下丘脑视上核下丘脑视上核与与 室旁核室旁核产生产生 血管升压素血管升压素VP （抗利尿激素抗利尿激素ADH）缩宫素缩宫素OT第三节第三节 甲状腺的内分泌甲状腺的内分泌 甲状腺：甲状腺：人体最大的内分泌腺人体最大的内分泌腺 甲状腺激素甲状腺激素(Thyroid hormone,TH)：由由甲状腺腺泡上皮细胞合成并分泌，是体内唯一在甲状腺腺泡上皮细胞合成并分泌，是体内唯一在 细胞外贮存的内分泌激素。细胞外贮存的内分泌激素。一、甲状腺激素的
10、合成一、甲状腺激素的合成 甲状腺激素甲状腺激素三碘甲腺原氨酸三碘甲腺原氨酸T T3 3 四碘甲腺原氨酸四碘甲腺原氨酸T T4 4 (主要）主要）甲状腺激素的合成：甲状腺激素的合成：(自学）自学）1.1.甲状腺腺泡的聚碘甲状腺腺泡的聚碘2.2.碘的活化碘的活化3.3.酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成酪氨酸的碘化与甲状腺激素的合成“呆小病（呆小病（endemic cretinism)”“甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进”1能量代谢（产热效应）能量代谢（产热效应）甲亢时，产热增加，基础代谢率升高，甲亢时，产热增加，基础代谢率升高，体温偏高，怕热，易出汗；体温偏高，怕热，易出汗；-甲低时相反甲低时相反二、甲
11、状腺激素的生物学作用二、甲状腺激素的生物学作用（一）对（一）对代谢代谢的影响的影响 正常水平促进蛋白质的生成正常水平促进蛋白质的生成正氮平衡正氮平衡 分泌不足分泌不足 黏液黏液性水肿性水肿 分泌过多分泌过多蛋白质分解增强，尿氮增加，蛋白质分解增强，尿氮增加，出现出现负氮平衡负氮平衡。肌肉内肌醇含量降低，。肌肉内肌醇含量降低，肌肉无力。肌肉无力。2物质代谢物质代谢(1)(1)蛋白质代谢蛋白质代谢 甲状腺机能不足甲状腺机能不足 促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解促进小肠粘膜对糖的吸收，增强糖原分解 血糖升高（主要）血糖升高（主要）(2)(2)糖代谢糖代谢 加速外周组织对糖的利用加速外周组织对糖的
12、利用 血糖降低血糖降低 THTH水平升高还能对抗胰岛素，使血糖升高水平升高还能对抗胰岛素，使血糖升高 促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解促进脂肪酸氧化，加速胆固醇降解 促进脂肪和胆固醇的合成促进脂肪和胆固醇的合成(3)(3)脂类代谢脂类代谢甲亢患者血胆固醇低于正常（分解甲亢患者血胆固醇低于正常（分解 合成）合成）（二）对发育与生长的影响（二）对发育与生长的影响 先天性甲状腺发育不全，出生数周至先天性甲状腺发育不全，出生数周至先天性甲状腺发育不全，出生数周至先天性甲状腺发育不全，出生数周至3 43 43 43 4月后，月后，月后，月后，出现智力低下，长骨生长停滞，身材矮小等症状，称出现智力低下，长骨
13、生长停滞，身材矮小等症状，称出现智力低下，长骨生长停滞，身材矮小等症状，称出现智力低下，长骨生长停滞，身材矮小等症状，称呆小病或克汀病。呆小病或克汀病。呆小病或克汀病。呆小病或克汀病。主要影响主要影响脑和长骨脑和长骨的发育和生长的发育和生长甲状腺功能异常甲状腺功能异常（三）其他作用（三）其他作用 1.1.对中枢神经系统的影响对中枢神经系统的影响 （成年人）主要兴奋中枢神经系统（成年人）主要兴奋中枢神经系统（成年人）主要兴奋中枢神经系统（成年人）主要兴奋中枢神经系统 心率加快，心肌收缩力增强；心率加快，心肌收缩力增强；心率加快，心肌收缩力增强；心率加快，心肌收缩力增强；直接或间接引起血管平滑肌舒
14、张直接或间接引起血管平滑肌舒张直接或间接引起血管平滑肌舒张直接或间接引起血管平滑肌舒张 2.2.对心血管活动的影响对心血管活动的影响 “甲状腺激素分泌的调节甲状腺激素分泌的调节”下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节腺垂体对甲状腺的调节腺垂体对甲状腺的调节腺垂体对甲状腺的调节甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节甲状腺激素的反馈调节自主神经系统的影响自主神经系统的影响自主神经系统的影响自主神经系统的影响甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节1.1.下丘脑下丘脑-腺垂体的调节作用腺垂体的调节作用三、甲状腺激素分泌的调节三、甲状腺激素分泌的调
15、节 TRHTRH：促进促进TSHTSH的释放与合成的释放与合成 TSH TSH：促进促进THTH合成与释放合成与释放 促进甲状腺细胞促进甲状腺细胞 增生、腺体肥大增生、腺体肥大 T4、T3对腺垂体的负反馈调节作用对腺垂体的负反馈调节作用 T4、T3浓度浓度 TSH的合成与释放的合成与释放 T4、T3对下丘脑对下丘脑TRH神经元的活动有负反馈神经元的活动有负反馈 调节作用调节作用2.2.甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节甲状腺激素对腺垂体和下丘脑的反馈调节 外源碘量外源碘量外源碘量外源碘量增加时，最初增加时，最初T T4 4 4 4(T(T3 3 3 3)合成增加，但超过合成增加，但超过 一定
16、限度后，一定限度后，T T4 4 4 4(T(T3 3 3 3）合成又减少，这种过量的碘产）合成又减少，这种过量的碘产生抗甲状腺的效应称为生抗甲状腺的效应称为WolffChaikoffWolffChaikoff效应效应。继续增加外源碘量，此效应消失，继续增加外源碘量，此效应消失，T T4 4 4 4(T(T3 3 3 3）合成又增加。）合成又增加。3.3.甲状腺的自身调节甲状腺的自身调节副交感神经副交感神经 (-)(-)4.4.自主神经对甲状腺功能的作用自主神经对甲状腺功能的作用 交感神经交感神经 (+)(+)自主神经主要是在内外环境变化引起机体自主神经主要是在内外环境变化引起机体应急反应应急
17、反应 时对甲状腺的功能起调节作用时对甲状腺的功能起调节作用.甲状旁腺激素(PTH)生理作用：生理作用：血钙血钙,血磷血磷 *对骨组织的作用：对骨组织的作用：动员骨钙入血动员骨钙入血 快速效应快速效应几分钟几分钟,骨细胞膜通透性骨细胞膜通透性 延缓效应延缓效应12-14 h12-14 h12-14 h12-14 h几天几天 ,破骨细胞活动破骨细胞活动 *对肾的作用：对肾的作用：远曲小管远曲小管/集合管重吸收钙集合管重吸收钙 近球小管重吸收磷近球小管重吸收磷 激活激活1 1-羟化酶羟化酶,活化活化VD3VD3 *对小肠的作用：对小肠的作用：通过活化的通过活化的VD3VD3起作用起作用 分泌调节：分
18、泌调节：血血CaCa2+2+(最重要最重要)其他：其他：VD3VD3、血、血P P、Mg2+Mg2+、SSSS等等第四节第四节 肾上腺的内分泌肾上腺的内分泌一、肾上腺皮质激素一、肾上腺皮质激素 球状带：球状带：“盐皮质激素盐皮质激素”（醛固酮）（醛固酮）束状带：束状带：“糖皮质激素糖皮质激素”（皮质醇）（皮质醇）网状带：网状带：少量性激素少量性激素 盐皮质激素：盐皮质激素：调节水盐平衡，维持循环血量和动脉血压调节水盐平衡，维持循环血量和动脉血压 糖皮质激素：糖皮质激素：调节营养物质代谢，提高机体对伤害性刺激的调节营养物质代谢，提高机体对伤害性刺激的抵抗力抵抗力肾上腺皮质对生命的维持极为重要肾上
19、腺皮质对生命的维持极为重要!糖代谢：糖代谢：促进肝脏的糖异生作用，具有 抗胰岛素作用，使外围组织对葡萄糖 的利用减少，使血糖升高(糖尿)。蛋白质代谢蛋白质代谢：促进分解，加速氨基酸的糖原异生。(一一)糖皮质激素糖皮质激素1.1.糖皮质激素的生物学作用糖皮质激素的生物学作用(1)(1)对物质代谢的影响对物质代谢的影响：脂肪代谢：促进脂肪分解。功能亢进时，四肢脂肪分解而腹、面、肩及背的脂肪合成增加，呈现脂肪重新分布的特殊体型(向心性肥胖)。降低肾小球入球血管的阻力，增加肾小球 血浆流量，使肾小球滤过率增加，有利于有利于 水的排出水的排出。（。（肾上腺皮质功能不全时，排 水能力下降，严重时出现“水中
20、毒水中毒”）对水盐代谢的影响对水盐代谢的影响 较弱的保钠排钾 的作用；2.2.在应激反应中的作用在应激反应中的作用:机体遭受意外刺激时机体遭受意外刺激时(应激刺激)时，血液中时，血液中促肾上腺皮质激素的浓度促肾上腺皮质激素的浓度急剧增加，几分钟内糖急剧增加，几分钟内糖皮质激素分泌大大增加，并产生皮质激素分泌大大增加，并产生 一系列反应，称一系列反应，称应激反应。应激反应。3.3.对其他组织器官的作用对其他组织器官的作用 对血细胞的影响对血细胞的影响 使红细胞、血小板和中性粒细胞数目使红细胞、血小板和中性粒细胞数目增加，使淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少增加，使淋巴细胞和嗜酸粒细胞减少。对循环系统的影响
21、对循环系统的影响 糖皮质激素对维持正常血压是必需的糖皮质激素对维持正常血压是必需的!糖皮质激素的糖皮质激素的允许作用允许作用.增强血管平滑 肌对儿茶酚胺的敏感性，提高血管的张力，维持血压。维持血压。糖皮质激素能降低毛细血管壁的通透性，减少 血浆的滤出，有利于维持血容量。维持血容量。糖皮质激素对维持正常血压是必需的糖皮质激素对维持正常血压是必需的:（二）（二）糖皮质激素分泌的调节糖皮质激素分泌的调节 应激刺激应激刺激 下丘脑下丘脑促肾上腺皮质激素释放激素促肾上腺皮质激素释放激素 神经元神经元 腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌腺垂体的促肾上腺皮质激素细胞分泌 促肾上腺皮质激素促肾上腺皮质激素糖皮质
22、激素糖皮质激素1.1.下丘脑下丘脑-腺垂体的调节作用腺垂体的调节作用 下丘脑下丘脑下丘脑下丘脑CRHCRH的释放呈日周期节律的释放呈日周期节律的释放呈日周期节律的释放呈日周期节律 “脉冲式释放脉冲式释放脉冲式释放脉冲式释放”长反馈：长反馈：糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素糖皮质激素 反馈抑制下丘脑反馈抑制下丘脑反馈抑制下丘脑反馈抑制下丘脑CRHCRHCRHCRH神经元和腺垂体神经元和腺垂体神经元和腺垂体神经元和腺垂体 ACTH ACTH ACTH ACTH神经元的活动，使神经元的活动，使神经元的活动，使神经元的活动，使CRHCRHCRHCRH释放释放释放释放 ，ACTHACTHACTHACTH合
23、成和释放受合成和释放受合成和释放受合成和释放受 抑制抑制抑制抑制2.2.糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节糖皮质激素对下丘脑和腺垂体的反馈调节短反馈：短反馈：腺垂体分泌的腺垂体分泌的腺垂体分泌的腺垂体分泌的ACTHACTHACTHACTH负反馈抑制下丘脑负反馈抑制下丘脑负反馈抑制下丘脑负反馈抑制下丘脑CRHCRHCRHCRH神经元的活动神经元的活动神经元的活动神经元的活动 二、肾上腺髓质激素二、肾上腺髓质激素 儿茶酚胺儿茶酚胺(E，NE)增加增加血糖升高血糖升高(糖尿糖尿)儿茶酚胺类：肾上腺素；去甲肾上腺素儿茶酚胺类：肾上腺素；去甲肾上腺素 应急反应应急反应：在机体遭遇特殊紧急情况时，：在机
24、体遭遇特殊紧急情况时，交感交感-肾上腺髓质系统肾上腺髓质系统 的活动加强，从而的活动加强，从而使机体作出适应性反应，称为使机体作出适应性反应，称为应急反应应急反应。第五节第五节 胰胰 岛岛 A细胞：细胞：胰高血糖素胰高血糖素(glucagon)B B细胞：细胞：细胞：细胞：胰岛素胰岛素胰岛素胰岛素 (insulin)D细胞：细胞：生长抑素生长抑素(GHIH)PP细胞：细胞：胰多肽胰多肽(Pancreatic polypeptide)（一）胰岛素的生物学作用（一）胰岛素的生物学作用 (促进合成代谢的激素促进合成代谢的激素)1.调节物质代谢1.1.1)1)糖糖代谢（降低血糖代谢（降低血糖作用）作用
25、）2.2.2)2)脂肪代谢脂肪代谢3.3.3)3)蛋白质代谢蛋白质代谢一、一、胰岛素胰岛素(insulin)促进全身组织加速摄取、贮存和利用葡萄促进全身组织加速摄取、贮存和利用葡萄 糖，促进糖原合成，抑制糖异生，促进葡萄糖糖，促进糖原合成，抑制糖异生，促进葡萄糖 转变成脂肪酸，贮存于脂肪组织转变成脂肪酸，贮存于脂肪组织 “降低血糖降低血糖”胰岛素缺乏时，血糖浓度胰岛素缺乏时，血糖浓度，可导致，可导致糖尿病糖尿病。1)糖代谢（降低血糖作用）糖代谢（降低血糖作用）胰岛素缺乏胰岛素缺乏生成大量酮体生成大量酮体 酮血症酮血症&酸中毒酸中毒2）脂肪代谢脂肪代谢 促进肝脏合成脂肪酸；促进肝脏合成脂肪酸；抑
26、制脂肪酶活性，从而抑制脂肪分解抑制脂肪酶活性，从而抑制脂肪分解3）蛋白质代谢）蛋白质代谢 促进蛋白质合成；促进蛋白质合成；抑制蛋白质分解和抑制肝糖异生抑制蛋白质分解和抑制肝糖异生代谢调节作用（细胞水平）；代谢调节作用（细胞水平）；机体摄食平衡的调节（整体水平）；机体摄食平衡的调节（整体水平）；增强瘦素的作用增强瘦素的作用2.调节能量代谢（二）胰岛素分泌的调节（二）胰岛素分泌的调节 血糖浓度血糖浓度 胰岛素分泌增加胰岛素分泌增加 血糖浓度血糖浓度 胰岛素分泌减少胰岛素分泌减少1.1.营养成分的调节营养成分的调节2.2.血糖血糖的浓度的浓度*氨基酸和脂肪酸氨基酸和脂肪酸 氨基酸氨基酸，脂肪酸脂肪酸
27、 胰岛素胰岛素 生长素、糖皮质激素及甲状腺激素生长素、糖皮质激素及甲状腺激素胰高血糖素和生长抑素（胰高血糖素和生长抑素（-）神经肽和递质神经肽和递质2激素的调节激素的调节 胃肠道激素胃肠道激素：(+)(+)抑胃肽抑胃肽 其它激素的间接调节作用其它激素的间接调节作用3神经调节神经调节 迷走神经（）：直接或间接引起胰岛素分泌迷走神经（）：直接或间接引起胰岛素分泌 交感神经（）：抑制胰岛素分泌交感神经（）：抑制胰岛素分泌二、二、胰高血糖素胰高血糖素1强烈强烈促进糖原分解促进糖原分解 和和糖异生糖异生，使，使血糖血糖 明显升高明显升高(糖尿糖尿)2促进脂肪分解，促进氨基酸的糖原异生促进脂肪分解，促进氨
28、基酸的糖原异生（一）胰高血糖素的生物学作用（一）胰高血糖素的生物学作用(促进分解代谢的激素)（二）胰高血糖素分泌的调节（二）胰高血糖素分泌的调节1 1、血糖与氨基酸水平的调节、血糖与氨基酸水平的调节 血糖浓度血糖浓度 胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌 血糖浓度血糖浓度 胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌 2 2、激素的调节、激素的调节 胰岛素胰岛素降低血糖降低血糖胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌 ；生长抑素生长抑素A A细胞细胞 胰高血糖素分泌胰高血糖素分泌 ；胃肠激素胃肠激素胃肠激素胃肠激素3 3、神经调节（交感、神经调节（交感+；迷走）；迷走）糖尿病糖尿病是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于
29、胰岛素分泌缺陷是一组以高血糖为特征的代谢性疾病。高血糖则是由于胰岛素分泌缺陷或其生物作用受损，或两者兼有引起。或其生物作用受损，或两者兼有引起。糖尿病糖尿病时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经时长期存在的高血糖，导致各种组织，特别是眼、肾、心脏、血管、神经的慢性损害、功能障碍的慢性损害、功能障碍.1 1型型或或2 2型糖尿病型糖尿病均存在明显的遗传异质性。均存在明显的遗传异质性。糖尿病存在家族发病倾向，糖尿病存在家族发病倾向，1/41/41/21/2患者有糖尿病家族史。临床上至少有患者有糖尿病家族史。临床上至少有6060种以上的种以上的遗传综合征可伴有糖尿病。遗传综
30、合征可伴有糖尿病。1 1型糖尿病型糖尿病有多个有多个DNADNA位点参与发病，其中以位点参与发病，其中以HLAHLA抗原基因中抗原基因中DQDQ位点多态性关系最为密切。位点多态性关系最为密切。2 2型糖尿病型糖尿病已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激已发现多种明确的基因突变，如胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖激酶基因、线粒体基因等酶基因、线粒体基因等 严重高血糖时出现典型的严重高血糖时出现典型的“三多一少三多一少”症状，多见于症状，多见于1 1型糖尿病型糖尿病。发生酮症或酮症。发生酮症或酮症酸中毒酸中毒时时“三多一少三多一少”症状更为明显症状更为明显 多见于多见于2 2型糖尿病型糖尿病。2 2型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降型糖尿病发病前常有肥胖，若得不到及时诊断，体重会逐渐下降 Thank you!