生理学课件第四章血液循环.ppt

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1、第四章第四章 血液循环血液循环（Blood CirculationBlood Circulation）主讲教师：郭廖南主讲教师：郭廖南血液循环定义：血液循环定义：心脏和血管组成机体的循环系统，血液在其中按一定方向流动，周而复始，称为血液循环血液循环。血液循环的主要功能血液循环的主要功能 新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；新陈代谢：运输代谢原料、代谢产物；体液调节：运输激素或其它体液因素；体液调节：运输激素或其它体液因素；内环境的相对稳定；内环境的相对稳定；血液防卫功能等。血液防卫功能等。人体死亡的标志：心跳呼吸停止人体死亡的标志：心跳呼吸停止 脑死亡脑死亡本章包括五节本章包括五节第二节 心肌的

2、生物电现象及其特征第一节 心脏的泵血功能第三节 血管生理第四节 心血管活动的调节第五节 器官循环第二节第二节 心肌的生物电现象和心肌的生物电现象和生理特性生理特性Bioelectrical Phenomena and Bioelectrical Phenomena and Physiological Properties of MyocardiumPhysiological Properties of Myocardium心肌的四种生理特性：心肌的四种生理特性：兴奋性兴奋性(excitability)自律性自律性(autorhythmicity)传导性传导性(conductivity)收缩性收

3、缩性(contractivity)心肌细胞的类型：心肌细胞的类型：根据组织学特点、电生理特性及功能上的区别，粗略分为两类：1、工作细胞：普通心肌细胞，无自律性2、自律细胞：特殊分化的心肌细胞，但收缩功能基本丧失心心肌肌细细胞胞收收缩缩模模式式图图窦房结窦房结:P P细胞及过渡细胞细胞及过渡细胞房室结房室结:房结区房结区,结区结区,结希区结希区房室束房室束左束支左束支右束支右束支心脏的特殊传导系统组成和分布心脏的特殊传导系统组成和分布一、心肌细胞的动作电位和兴奋性一、心肌细胞的动作电位和兴奋性（一）心室肌的静息电位和动作电位（一）心室肌的静息电位和动作电位1.1.静息电位（静息电位（Restin

4、g Potential,RPResting Potential,RP）：）：约-90mV2.2.动作电位（动作电位（Action Potential,APAction Potential,AP）：与骨骼肌细胞明显不同 主要分为5个时相：Action potentialAction potential(二二)动作电位的形成机制动作电位的形成机制：细胞膜两側的离子浓度梯度为驱动力，细胞膜相应离子通道开放为前提，进行跨膜转运。外向电流(outward current)outward current)内向电流(inward current)inward current)离子泵及离子交换i iNaNai

5、 iCaCai iNaNai iK Ki iK K0 0期期:1-2:1-2msms1 1期期:10:10msms2 2期期:100-150:100-150msms3 3期期:100-150:100-150msms4 4期期(1)静息电位静息电位：膜对K+的通透性较高，对其它离子通透性很低，K+顺其浓度梯度由膜内向膜外扩散至平衡电位。（2）动作电位）动作电位：0期：快Na+通道激活，并出现再生性 Na+内 流，形成Na+内向电流。使0期去极速度 快，幅度大，这类细胞称为快反应细胞快反应细胞 fast response cell)，其动作电位称为快快 反应电位反应电位(fast response

6、 potential)。快快NaNa+通道的特点通道的特点 电压依从性，阈电位70mV 激活快、失活也快。可被TTX 或细胞膜的持续低极化状态阻断。1期：Na+通道失活，Na+内流终止，出现一过性外向离子 流（Ito）目前认为Ito主要由K+外流形成。阻断剂：四乙基铵和4-氨基吡啶2期：期：Ca2+内向电流和内向电流和K+外向电流综合的结果外向电流综合的结果 早期；外向电流早期；外向电流=内向电流，膜电位内向电流，膜电位0mV左右左右 晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低晚期：外向电流内向电流，膜电位趋向降低 慢慢Ca2+（L型钙通道）通道的特点：型钙通道）通道的特点：电压依从性，阈电位40

7、mV。激活慢、失活也慢。可被异搏定、Mn2+阻断。3期：期：K+外向电流。外向电流。Ca2+通道失活，通道失活，Ca2+内流停内流停 止，同时细胞膜对止，同时细胞膜对K+通透性通透性 增加。在增加。在-60mv时时Ik1激活，激活，K+外流，复极加快。外流，复极加快。4期：期：Na+K+泵泵(3Na+交换交换2K+)Na+-Ca2+交换交换(3Na+交换交换1Ca2+)（三）影响兴奋性的因素（三）影响兴奋性的因素 1.静息电位水平静息电位水平2.阈电位水平阈电位水平3.Na+通道的性状：通道的性状：激活激活(activated)失活失活(inactivated)备用备用(resting)(四四

8、)兴奋性的周期性变化与收缩的关系兴奋性的周期性变化与收缩的关系1.1.兴奋性的周期性变化兴奋性的周期性变化 有效不应期有效不应期：（Effective refractory Effective refractory period ERPperiod ERP）：）：0 0期开始期开始 复极复极-60-60mVmV，包括包括绝对不应期，局部反应期绝对不应期，局部反应期 相对不应期（相对不应期（Relative refractory Relative refractory period RRPperiod RRP）：）：60mV 60mV -80mV-80mV 超常期（超常期（Supra norma

9、l periodSupra normal period，SNPSNP）：-80mV-80mV -90mV-90mV有效不应期：有效不应期：绝对不应期绝对不应期(absolute refractory period，ARP)0 0期开始期开始 复极复极-55-55mVmV，兴奋性为零。兴奋性为零。局部反应期：局部反应期：复极复极-55mV 复极复极-60-60mV,mV,可发生局可发生局部兴奋，无部兴奋，无APAP。有效不应期有效不应期(effective refractory period)：除极除极0 0mV 复极复极-60-60mVmV。在心律失常时，在心律失常时，ARPARP的长短是决定

10、折反激动最的长短是决定折反激动最短途径长度的一个重要因素。短途径长度的一个重要因素。相对不应期（相对不应期（relative refractory period）兴奋性低于正常，兴奋性低于正常，Na+通道处于复活状态，通道处于复活状态，但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期但并未完全复活，高于阈值的强刺激可诱导期前兴奋前兴奋期前兴奋的特征：期前兴奋的特征：1）一种可转播的）一种可转播的AP，但比正常的但比正常的AP小小2）0期速度慢、幅度小期速度慢、幅度小3）传导性低）传导性低4）AP持续时间短持续时间短插入图插入图34-9，P1140超常期超常期(supranormal period)：兴

11、奋性比正常高，膜电位绝对值比兴奋性比正常高，膜电位绝对值比RMP低低离阈电位水平近，产生的离阈电位水平近，产生的AP比正常小比正常小其去极化的速度和幅度由其去极化的速度和幅度由RMP决定决定Na+通道的复活由膜电位所决定通道的复活由膜电位所决定3.兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系兴奋性周期性变化与心肌收缩活动的关系 不发生强直收缩不发生强直收缩 期前收缩与代偿间歇期前收缩与代偿间歇(compensatory pause)二二.心肌的自动节律性心肌的自动节律性分离的心肌细胞：分离的心肌细胞：自律细胞的特点：自律细胞的特点：4期自动缓慢除极期自动缓慢除极由进行性净内向电流引起，产生原因包括：由

12、进行性净内向电流引起，产生原因包括：1）内向电流逐渐增强；）内向电流逐渐增强；2）外向电流逐渐减弱；）外向电流逐渐减弱；3）二者兼有）二者兼有 1浦肯野细胞浦肯野细胞 浦浦肯肯野野细细胞胞跨跨膜膜电电位位和和心心肌肌工工作作细细胞胞的的0、1、2、3期期的的形形状状、幅幅度度及及形形成成机机制制类类似，但存在似，但存在4期自动除极期自动除极。（3期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）期复极末膜电位的最大值称最大复极电位）自动除极的形成机制自动除极的形成机制：1.主要为主要为If(funny)内向电流，特点内向电流，特点随时间推移而逐渐增强。随时间推移而逐渐增强。复极电位达复极电位达-55-55

13、mVmV左右开始被激活左右开始被激活 -100 -100mVmV左右充分激活。左右充分激活。(见图见图)主要由主要由NaNa+内流所产生内流所产生(非选择性正离子通非选择性正离子通道道)。可被铯（可被铯（CsCs）所阻断所阻断。2.逐渐衰减的外向逐渐衰减的外向K K+电流（次要）。电流（次要）。插入图插入图34-8，P11372.窦房结细胞的跨膜电位及其形成机制窦房结细胞跨膜电位的特点窦房结细胞跨膜电位的特点：最最大大复复极极电电位位（Maximum diastolic potential -70mv）和阈电位和阈电位(-40mv）较高较高。除极结束时除极结束时,不出现明显的极化倒转不出现明显

14、的极化倒转(0mV左右左右)0期除极幅度和速度小。期除极幅度和速度小。没有明显的复极没有明显的复极1期和平台期。期和平台期。4期自动除极速度快（为正常起搏点）。期自动除极速度快（为正常起搏点）。窦房结细胞跨膜电位形成机制窦房结细胞跨膜电位形成机制 0期：期：Ca2+内流；内流；3期：期：Ca2+内流减少、内流减少、K+外流增加。外流增加。4期：自动除极期：自动除极4期自动除极的机制：三种电流期自动除极的机制：三种电流 Ik电流（电流（K+外流）外流）:进行性衰减，最重要。进行性衰减，最重要。If电流电流:T型钙通道的激活和钙内流型钙通道的激活和钙内流(非特异性的非特异性的缓慢内向电流缓慢内向电

15、流)。钙通道的种类：钙通道的种类：L型：型：Ica-L(long lasting)为0期和平台期的慢通道，阈电位-30-40mV，儿茶酚胺可影响。T型：型：Ica-T(transient)的阈电位-50-60mV，被镍阻断，不受一般的钙通道阻断剂和儿茶酚胺的影响。插入图插入图4-11，P92（二）心脏传导系统各部位的自律性（二）心脏传导系统各部位的自律性及影响自律性的因素及影响自律性的因素 窦房结：约窦房结：约90-100次次/分分 房室结：约房室结：约40-60次次/分分 浦肯野纤维：约浦肯野纤维：约15-40次次/分分 正常起搏点正常起搏点(pacemaker)和窦性心律、和窦性心律、潜在

16、起搏点、异位起搏点潜在起搏点、异位起搏点窦房结对潜在起搏点的控制机制窦房结对潜在起搏点的控制机制 抢先占领抢先占领(preoccupation)超速驱动压抑超速驱动压抑(overdrive suppression)其程度决定于：其程度决定于：A.二者间自动兴奋的频率差别：二者间自动兴奋的频率差别：B.频率差大，则压抑效应强。频率差大，则压抑效应强。B.超速驱动的时间：超速驱动的时间：时间长，则压抑效应强时间长，则压抑效应强临床意义：起搏器临床意义：起搏器 4期自动除极的速度:最大舒张电位水平阈电位水平:影响自律性的因素影响自律性的因素:三、心肌的传导性和兴奋在心脏的传导三、心肌的传导性和兴奋在

17、心脏的传导 衡量传导性的指标衡量传导性的指标：动作电位沿细胞膜传播的速度 （一）心肌细胞的传导性：机理：（二）心脏内兴奋传搏的途径和特点：P细胞和过度细胞细胞和过度细胞房室延搁房室延搁(0.1s)及其意义及其意义临床：临床：传导障碍和心律失常传导障碍和心律失常单纯性传导阻滞和折返激动单纯性传导阻滞和折返激动 预激综合症预激综合症 插入图插入图34-13，P1148决定和影响传导性的因素 结构因素：心肌细胞的直径结构因素：心肌细胞的直径 缝隙连接数量缝隙连接数量 生生理理因因素素：心心肌肌细细胞胞电电生生理理特特性性是是决定和影响传导性的主要因素决定和影响传导性的主要因素 AP 0期除极的速度和

18、幅度：期除极的速度和幅度：0 0期除极化速度期除极化速度 局部电流局部电流产生的速率产生的速率 除极化达到阈除极化达到阈电位的时间电位的时间 传导性传导性0 0期除极化幅度期除极化幅度 局部电流局部电流强度强度 传播距离传播距离 传导传导性性 邻近未兴奋膜的兴奋性邻近未兴奋膜的兴奋性 1）静息电位和阈电位的差距 2）邻近未兴奋膜决定0期除极的离子 通道形状 不应期是导致兴奋传导障碍的重要原因四、体表心电图四、体表心电图心电图心电图(electrocardiogram,ECG):反映了心脏反映了心脏兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。兴奋的产生、传导和恢复过程中的生物电变化。第一节第一节

19、心脏的泵血功能心脏的泵血功能（Heart asHeart asPumpPump）心动周期指心脏机械活动的周期；心肌电周期指心脏生物电变化的周期。合胞体，闰盘心脏泵血作用,由心肌电活动、机械收缩和瓣膜活动三者相互联系配合而实现。一、心动周期（Cardiac cycle)心动周期:心脏一次收缩和舒张，构成一个机械活动周期，称为心动周期。正常成年人心率平均每分钟75次，每个心动周期持续0.8s。一个心动周期中:1）两心房首先收缩(0.1s)，继而舒张(0.7s)2）心房收缩后心室收缩(0.3s)，随后进入舒张期(0.5s)3）心室舒张的前0.4s期间心房也处于舒张期，这一时期称为全心舒张期心脏的工作

20、与休息。二、心脏泵血过程（一）心房的初级泵血功能（一）心房的初级泵血功能（二）心室的射血和充盈过程（二）心室的射血和充盈过程1心室收缩期 包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。包括等容收缩期、快速射血期和减慢射血期。(1)(1)等等 容容 收收 缩缩 期期(period period of of isovolumic isovolumic contraction)contraction)：产生第一心音。产生第一心音。其其特特点点是是室室内内压压大大幅幅度度升升高高，且且升升高高速速率率很快。这一时相持续很快。这一时相持续 0.03 0.03s s左右。左右。临床：高血压病临床：高血压病 （2

21、 2）快速射血相）快速射血相(period of rapid ejection)period of rapid ejection)：特点：特点：时间占射血相1/3左右，射血量占总射血量的2/3左右。持续0.11s左右。由于大量血液进入主动脉，主动脉压相应增高。（3）减慢射血相减慢射血相(period of slow ejection)period of slow ejection)：特点：特点：时间占射血相2/3左右，约0.16s。心室内压和主动脉压都相应由峰值逐步下降。2心室舒张期(l)等容舒张相等容舒张相(period of period of isovolumic relaxation)

22、isovolumic relaxation)：产生第二心音。特点：心室内压急剧下降。房室瓣和动脉瓣均关闭，持续时间约 0.03s0.06s。(2)快速充盈相(period of rapid filling)：占舒张期的前1/3，占总充盈量的2/3，(3)减慢充盈相(period of reduced filling)：约 0.22s，占总充盈量的1/3。此后，进入下一个心动周期。心房开始收缩并向心室射血，心室充盈又快速增加。亦有人将这一时期称为心室的主动快速充盈相(占时0.1s)。（三）心动周期中心房内压力的变化（三）心动周期中心房内压力的变化 （自学）（自学）(四四)心房、心室舒缩和瓣膜在心

23、脏泵心房、心室舒缩和瓣膜在心脏泵血活动中的作用血活动中的作用心室心室动脉：心室收缩形成心室动脉：心室收缩形成心室-动脉压力梯度动脉压力梯度心房心房心室：主要依靠心室的舒张心室：主要依靠心室的舒张+心房收缩心房收缩（后（后1/51/5时间发挥作用）时间发挥作用）如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，如果心房收缩缺失，将会导致房内压增加，不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。不利于静脉血液回流，从而间接影响心室射血。临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关临床：瓣膜性心脏病（如二尖瓣狭窄、二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂等）闭不全、二尖瓣脱垂等）注意:一个心动周期中，右心室内压变化的幅度(射血时达

24、3.2kPa或24mmHg)比左心室(射血时达17.3kPa或130 mmHg)要小得多。三、心音的产生三、心音的产生心音的定义心音的定义第一心音：标志心室收缩开始第一心音：标志心室收缩开始第二心音：标志心室舒张开始第二心音：标志心室舒张开始第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第三心音：心室壁和瓣膜振动产生第四心音：心房音（第四心音：心房音（atrial sound）临床：心音听诊临床：心音听诊四、心泵功能的评定(一一)每每搏搏输输出出量量（stroke volume）和和射射血血分数分数(ejection fraction):1 1每分输出量和每搏输出量每分输出量和每搏输出量 一一次次心心跳跳一一

25、侧侧心心室室射射出出的的血血液液量量，称称每每搏搏输输出出量量，简简称称搏搏出出量量。每每分分钟钟射射出出的的血血液液量量，称称每每分分输输出出量量，简简称称心心输输出出量量，等于心率与博出量的乘积。左右两心室的输出量基本相等。健康成年男性静息状态下：心输出量约为：7570ml=5L/min,剧烈运动时可高达2535Lmin，麻醉情况下则可降低到2.5lmin。2.2.射血分数射血分数(Ejection Fraction)Ejection Fraction)舒张未舒张未期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。期容积与收缩末期容积之差，即为博出量。搏出量占心室舒张末期容积的百分比，称搏出量占心室舒

26、张末期容积的百分比，称为为射血分数射血分数。健康成年人搏出量较大时，。健康成年人搏出量较大时，射血分数为射血分数为5555一一6060。在评定心泵血功能时，射血分数较单在评定心泵血功能时，射血分数较单纯用博出量可靠。纯用博出量可靠。(二二)每分输出量每分输出量(cardiac output)cardiac output)和心和心指数指数(cardiac index)cardiac index)：每平方米体表面每平方米体表面积的心输出量。积的心输出量。心指数心指数(Cardiac index)Cardiac index)：以单位体表面以单位体表面积积(m2)计算的心输出量，称为计算的心输出量，称

27、为心指数心指数；中等；中等身材的成年人体表面积约为身材的成年人体表面积约为1.6一一1.7m2，安安静和空腹情况下心指数约为静和空腹情况下心指数约为3.0一一3.5Lminm2。安静和空腹情况的心指数，称之为安静和空腹情况的心指数，称之为静息心指数，是分析比较不同个体心功能时静息心指数，是分析比较不同个体心功能时常用的评定指标。常用的评定指标。(三三)心脏作功量心脏作功量(Cardiac Work)Cardiac Work)每每搏搏功功(Stroke Stroke work)work)：心心室室一一次次收收缩缩所所作作的的功功。可可以以用用搏搏出出的的血血液液所所增增加加的的动动能能和和压压强

28、强能来表示。能来表示。心心脏脏射射出出的的血血液液所所具具有有的的动动能能在在整整个个搏搏功功中中所所占占比比例例很很小小，可可以以略略而而不不计计。搏搏出出血血液液的压强能可用平均动脉压表示。的压强能可用平均动脉压表示。平均动脉压平均动脉压舒张压十舒张压十(收缩压一舒张压收缩压一舒张压)1/3)1/3。搏功单位为搏功单位为g g m m，博功乘以心率即为每分功，单位博功乘以心率即为每分功，单位为为kg kg m/min m/min。计算左室搏功的简式如下：计算左室搏功的简式如下：博功博功(g-m)g-m)搏出量搏出量(cmcm3 3)(1/l000)(MAP)(1/l000)(MAP-平平均

29、左房压均左房压mmHg)(13.6g/cmmmHg)(13.6g/cm3 3)心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌心肌的耗氧量与心肌的作功量相平行，心肌收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心收缩释放的能量主要用于维持血压。作为评定心泵血功能的指标泵血功能的指标,心脏作功量要比单纯的心输出心脏作功量要比单纯的心输出量更为全面。量更为全面。五、心脏泵功能的调节(control of cardiac pump function)（一）搏出量的调节（一）搏出量的调节(Control of cardiac output)Control of cardiac output)意义：意义：维持组织在不同

30、情况下的血液供应维持组织在不同情况下的血液供应 保持心输出量与回心血量之间的平衡保持心输出量与回心血量之间的平衡 左右心室搏出量失衡时进行调节左右心室搏出量失衡时进行调节原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调原理：通过改变心肌收缩的强度和速度来调 节心搏出量。节心搏出量。心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心输出量取决于心率和搏出量，机体通过对心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。心率和搏出量两方面的调节来调节心输出量。1 1心肌收缩的心肌收缩的“全或无全或无”现象现象 兴奋-收缩耦联 相邻的心肌细胞是由闰盘连接，整个心室(或整个心房)可以看成是一个功能上互相联系的合胞体。因此，搏出量的调

31、节可以从单个心肌细胞收缩功能调控的角度来加以探讨。2搏出量的调节 50年代,Sarnoff将博出量和搏功的调节归纳为:（1）初长度(前负荷)(initial length or preload)（2）收缩性(contractility)（3）后负荷(afterload)(l)l)异长（自身）调节异长（自身）调节(Heterometric autoregulation)Heterometric autoregulation)在心肌，充盈压在心肌，充盈压12-1512-15mmHg(16-20cmHmmHg(16-20cmH2 2O)O)是人体是人体心室最适前负荷，心室功能曲线大致可分三段心室最适

32、前负荷，心室功能曲线大致可分三段 在最适左室充盈压前，搏功随充盈压增加而在最适左室充盈压前，搏功随充盈压增加而 增加。增加。前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影前负荷在上限范围内变动时对泵血功能的影响不大。响不大。正常心室充盈压即使超过正常心室充盈压即使超过2.72.7kPa(27cmHkPa(27cmH2 2O),O),搏功不变或仅轻度减少搏功不变或仅轻度减少。_ kPa (5-6mmHg)，表明心室具有较大程表明心室具有较大程度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能度的初长度贮备，异长调节机制使泵血功能增强的允许范围是很宽的增强的允许范围是很宽的 在搏出量的这种调节机制中，引起调节在搏出量

33、的这种调节机制中，引起调节的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效的因素是心肌细胞本身初长度的改变，其效应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种应是心肌细胞收缩强度的改变，因此将这种形式的调节称为异长调节。形式的调节称为异长调节。在体情况下的异长自身调节在体情况下的异长自身调节：心室舒张时间延长、静脉回流速度 静脉回心血量 心室舒张末期容积 心肌初长度 心肌收缩强度 心搏出量异长自身调节的生理意义异长自身调节的生理意义维持搏出量与回心血量之间的平衡对搏出量进行精细调节 异长调节异长调节也称为 Starling机制，心室功能曲线也可称为 Starling曲线曲线。Starling机制的主要作用是对搏

34、出量进行精细调节。而对于持续的、剧烈的循环功能变化，主要靠心肌收缩能力的变化来调节，这时异长调节机制的作用不大。(2)(2)心肌收缩能力改变对搏出量的调节心肌收缩能力改变对搏出量的调节（cardiac contractilitycardiac contractility）交感神经兴奋（儿茶酚胺）导致心肌 等长收缩：最大张力和张力上升速率 等张收缩：收缩幅度，缩短速度 完整心室：搏出量和搏功，心脏泵血功能而副交感神经兴奋（ACh）作用相反。以上因素引起心肌收缩和心脏泵血功能改变的原因不是心肌初长度的变化，而是通过改变心肌收缩能心肌收缩能力力。心肌收缩能力心肌收缩能力(myocardial con

35、tractility)指心肌不依赖于负荷而改变其力学活动(包括收缩活动的强度和速度)的一种内在特性，又称为心肌变力状态(inotropic state)。心脏泵血功能的这种调节是通过收缩能力这个与初长度无关的、心肌内在功能变数的改变而实现的，被称等长调节。影响心肌收缩能力的主要因素影响心肌收缩能力的主要因素：活化横桥数；肌凝蛋白的 ATP酶活性 粗肌丝上的横桥，只有与细肌丝的肌纤蛋白分子结合形成横桥联接并活化，才能导致肌丝滑行并产生力。活化横桥数与最大横桥数的比例，取决于兴奋后胞浆Ca2+浓度的升高程度和肌钙蛋白对Ca2+的亲和力大小(3)后负荷对搏出量的影响（Effect of after-

36、load on cardiac output）对心室而言，动脉压起着后负荷的作用 在心率、心肌初长度和收缩能力不变的情况下：动脉压等容收缩相室内压峰值等容收缩相延长，射血相缩短，射血速度减慢搏出量。继发影响继发影响（A）后负荷搏出量心室射血末期剩余血量心室舒张末期容积心肌初长度异长自身调节搏出量。（B）后负荷心肌收缩能力心肌缩短程度搏出量维持于高水平临床：长时间的后负荷增加，导致心肌肥厚临床：长时间的后负荷增加，导致心肌肥厚（二）心率对心输出量的影响（Effect of heart rate on cardiac output）心输出量搏出量心率 心率轻度加快时，心输出量心率轻度加快时，心输出

37、量增加增加 心率过快时心率过快时(170-180(170-180次次/min),min),心输出量心输出量降低降低 心率过慢时心率过慢时(负性变力效应负性变力效应（2 2）心迷走神经及其作用：）心迷走神经及其作用：节前神经元位于延髓迷走神经背核及节前神经元位于延髓迷走神经背核及疑核疑核,节后纤维较少支配心室肌节后纤维较少支配心室肌 节前神经元节前神经元节前纤维节前纤维AChN受体受体(节后神经元节后神经元)节后纤维节后纤维 Ach M受体受体(心脏心脏)负性变力、变时、变传导作用负性变力、变时、变传导作用（一）迷走神经和乙酰胆碱的作用 心迷走神经心迷走神经乙酰胆碱乙酰胆碱M受体受体K+通道通通

38、道通透性增加透性增加K+外流增加，导致：外流增加，导致：静息电位绝对值增大，兴奋性下降。静息电位绝对值增大，兴奋性下降。窦房结细胞复极过程窦房结细胞复极过程K+外流增加外流增加最大最大复极电位增加复极电位增加自律性下降，自律性下降，4期期K+外流增外流增加加自动去极速度减慢自动去极速度减慢自律性下降（负性自律性下降（负性变时效应）变时效应）复极复极2期过程加速，动作电位时程缩短。期过程加速，动作电位时程缩短。此外，此外，ACh还可直接抑制还可直接抑制Ca2+通道，都使通道，都使Ca2+内流减少，内流减少，心房收缩功能下降（负性心房收缩功能下降（负性变力效应）变力效应）房室交界细胞动作电位幅度变

39、小，兴奋房室交界细胞动作电位幅度变小，兴奋传导速度减慢（负性变传导效应）传导速度减慢（负性变传导效应）（3）支配心脏的肽能神经元 与传统递质共存共释放，调制传统递质的作用 参与对心肌及冠脉活动的调节，如VIP：正性肌力及冠脉扩张CGRP：加快心率、舒张血管2血管的神经支配 除除毛毛细细血血管管外外，多多数数血血管管平平滑滑肌肌受受自自主主神神经支配经支配（1）缩血管纤维（）缩血管纤维（Vasoconstrictor fiber）（2）舒血管神经纤维（）舒血管神经纤维（vasodilator fiber）（1）缩血管纤维 皆为交感神经纤维。NE受体交感缩血管紧张:安静状态下,交感缩血管纤维持续

40、发放13次/s的低频冲动不同器官，交感缩血管纤维的分布不同：皮肤骨骼肌、内脏冠脉、脑同一器官，对相互串联的各部分血管的支配也不同：微动脉动脉静脉毛细血管前括约肌效应：效应：交感缩血管纤维兴奋降低器官血流量(2)舒血管神经纤维（vasodilator fiber）交感舒血管纤维：释放交感舒血管纤维：释放AChACh，如在骨骼肌微动脉如在骨骼肌微动脉副副交交感感舒舒血血管管纤纤维维：少少数数器器官官如如脑脑膜膜、腺腺体体、外外生殖器等的生殖器等的SMCSMC，主要调节局部血流量主要调节局部血流量脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，脊髓背根舒血管纤维：轴突反射，释放递质，如组胺、如组胺、ATPA

41、TP、P P物质、物质、CGRPCGRP等等 血管活性肠肽（血管活性肠肽（VIP）神经元：某些神经元神经元：某些神经元 ACh与与VIP共存共存（二）心血管中枢(cardiovascular center)指指控控制制心心血血管管活活动动的的有有关关神神经经元元集集中中的的部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平部位，分布在从脊髓到大脑的各级水平1 1延髓心血管神经元延髓心血管神经元 从从不不同同水水平平的的脑脑干干横横断断实实验验得得出出结结论论，延延髓髓是是调调节节心心血血管管活活动动的的基基本本中中枢枢。心心血血管管正正常常的的紧紧张张性性活活动动起起源源于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位

42、的神经元：于延髓。延髓心血管中枢至少包括四个部位的神经元：缩血管区：延髓头端腹外侧部缩血管区：延髓头端腹外侧部C C1 1区，交感缩血区，交感缩血 管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。管紧张和心交感紧张都起源于此区神经元。舒血管区：延髓尾端腹外侧部舒血管区：延髓尾端腹外侧部A A1 1区，兴奋时抑区，兴奋时抑 制制C C1 1区，引起血管舒张。区，引起血管舒张。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。传入神经接替站：延髓孤束核的神经元。心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的心抑制区：心迷走神经元的细胞体位于延髓的 迷走神经背核和疑核。迷走神经背核和疑核。2 2延髓以上的心血管神经元延髓以上的心

43、血管神经元 主主要要表表现现为为对对心心血血管管活活动动和和机机体体其其它它功能间的复杂整合功能间的复杂整合 下丘脑的整合作用。下丘脑的整合作用。大脑皮层、边缘系统的作用。大脑皮层、边缘系统的作用。小脑的作用。小脑的作用。（三）心血管反射1.1.颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射（baroreceptor reflexbaroreceptor reflex）（1 1）减压反射（减压反射（depressor reflexdepressor reflex）及反及反射弧（附图射弧（附图7 7）（2 2）压力感受器（）压力感受器（baroreceptorbarorecep

44、tor）的某些的某些特点：特点：不是感受压力本身，而是压力对管壁不是感受压力本身，而是压力对管壁机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。机械牵张，是机械感受器或牵张感受器。在一定范围内，动脉管壁的扩张程度在一定范围内，动脉管壁的扩张程度与压力感受器的传入冲动频率成正比。与压力感受器的传入冲动频率成正比。对搏动性的压力变化比对非搏动性的对搏动性的压力变化比对非搏动性的压力变化更加敏感。压力变化更加敏感。（3）减压反射的特点 窦窦内内压压在在MAPMAP水水平平的的范范围围内内发发生生变变动动，压压力感受性反射最为敏感。力感受性反射最为敏感。窦窦内内压压低低于于6060mmHgmmHg时时，减减压压反

45、反射射停停止止活活动动。超超过过6060mmHgmmHg后后，才才引引起起减减压压反反射射，故故6060mmHgmmHg可称为减压反射的阈压。可称为减压反射的阈压。分析窦内压分析窦内压动脉血压关系曲线动脉血压关系曲线 窦内压超过窦内压超过180180mmHgmmHg后，动脉血压不后，动脉血压不再进一步下降，此时的壁内压，称为饱再进一步下降，此时的壁内压，称为饱和压。和压。窦内压在阈压和饱和压之间增加时，窦内压在阈压和饱和压之间增加时，动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压动脉血压不断下降，窦内压与动脉血压呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在呈反变关系，是负反馈调节。窦内压在正常血压附近时减压反射的敏

46、感性最大。正常血压附近时减压反射的敏感性最大。延髓 缩血管区（C1区）脊髓中间外侧柱 ()孤束核 舒血管区（A1区）迷走神经背核和疑核 颈动脉窦 心脏 血管主动脉弓压力感受器交感缩血管神经心交感神经窦神经（舌咽神经）主动脉神经(迷走神经）颈动脉窦、主动脉弓压力感受器反射及反射弧（4 4）减压反射的生理意义）减压反射的生理意义“缓缓冲冲”血血压压变变化化，维维持持血血压压相相对对恒恒定定。尤尤其其对对保保证证脑脑、心心等等重重要要器器官官的的供供血血起起重重要要作作用用。对快速出现的血压变化起调节作用。对快速出现的血压变化起调节作用。减减压压反反射射弧弧任任何何一一环环节节出出现现障障碍碍，就就

47、不不能能维维持持血血压压相相对对恒恒定定，如如切切断断“缓缓冲冲N”N”或或破破坏坏孤孤束束核核，立立即即造造成成高高血血压压，在在慢慢性性动动物物则则血血压压不不平平衡，波动大，平均压不一定增高。衡，波动大，平均压不一定增高。压力感受性反射的重调定。压力感受性反射的重调定。2 2心肺感受器心肺感受器 低低压压力力感感受受器器，反反射射效效应应是是降降低低交交感感紧紧张张，对对肾肾交交感感神神经经活活动动抑抑制制特特别别明明显显，导导致致肾血流量增加，排钠利尿肾血流量增加，排钠利尿3.3.颈动脉体及主动脉体化学感受器反射颈动脉体及主动脉体化学感受器反射 （ChemoreflexChemoref

48、lex）（）（附图附图8 8）主主要要在在缺缺氧氧、窒窒息息、血血压压过过低低、酸酸中中毒毒等等情情况下起重要作用况下起重要作用血液中O2分压CO2分压 H+颈动脉体主动脉体延髓孤束核呼吸神经元心血管活动神经元控制呼吸不变情况下:心脏抑制外周阻力血压呼吸加深加快自然呼吸条件下：心率，心输出量，脏器血流量，外周阻力血压主动脉N窦N（舌咽N）化学感受器4.躯体感受器引起的心血管反射5.其它感受器引起的心血管反射6.脑缺血反应（四）心血管反射的中枢整合模式 伴随防御反应的心血管整合形式：骨骼肌血管舒张，心率加快，皮肤内脏血管收缩，BP二、体液调节 肾素肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和血管紧张素系统、

49、肾上腺素和去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮去甲肾上腺素、抗利尿激素、血管内皮生成的活性物质、激肽释放酶生成的活性物质、激肽释放酶激肽激肽系统、心钠素、系统、心钠素、前列腺素、阿片肽及前列腺素、阿片肽及组组织胺织胺（一）肾素-血管紧张素系统 （renin-angiotensin system,RAS）1血管紧张素生成过程：血管紧张素原（肝合成）肾素 血管紧张素（10肽）(转化酶,主要在肺血管)血管紧张素（8肽）血管紧张素酶A 血管紧张素III（7肽）2释放调节：（1）肾内机制：肾动脉压力感受器，致密斑化学感受器（2）神经机制：肾交感神经兴奋（3）体液机制：血液中肾上腺素和去甲肾上腺素增加3生理

50、作用：血管紧张素有很强的血压升高作用.通过：（1）收缩血管）收缩血管:A.直接作用直接作用:全身微动脉收缩全身微动脉收缩B.B.使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多使血管升压素和促肾上腺皮质激素分泌增多.C.C.作用于交感神经末梢使释放作用于交感神经末梢使释放NENE增加增加（2）作用于室周核）作用于室周核 渴觉渴觉 饮水饮水（3）抑制压力感受性反射抑制压力感受性反射:抑制心率减慢抑制心率减慢 (4)增增加加醛醛固固酮酮分分泌泌并并直直接接促促进进肾肾小小管对管对NaNa+和水的重吸收和水的重吸收（二）肾上腺素和去甲肾上腺素1受体机制：肾上腺素受体机制：肾上腺素受体受体 去甲肾上腺素去甲肾上