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1、u肝性脑病也叫肝昏迷（hepatic coma），是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。u若脑病的发生是由于门静脉高压、广泛门-腔静脉侧枝循环形成所致，则称为门体分流性脑病。第1页/共28页 分期分期一期一期:轻微的性格和行为改变轻微的性格和行为改变二期二期:精神错乱、睡眠障碍、行为失常精神错乱、睡眠障碍、行为失常三期三期:昏睡昏睡,精神错乱精神错乱四期四期:完全丧失神智完全丧失神智,不能唤醒不能唤醒(昏迷昏迷)第2页/共28页第3页/共28页【病因】1.各型肝硬化，特别是肝炎后肝硬化2.门体分流术3.重症病毒性肝炎、中毒
2、型肝炎、和药物型肝炎的急性或暴发性肝衰竭阶段4.少数可由原发性肝癌、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等引起第4页/共28页【诱因】1.上消化道出血 2.大量排钾利尿、放腹水3.高蛋白饮食4.感染（机体感染一方面加重肝脏吞噬、免疫和解毒功能的负荷，另一方面使组织分解代谢提高而增加产氨和机体耗氧量）5.药物：催眠镇静药、麻醉药（直接抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧；脑细胞缺氧又可降低脑对氨毒的耐受性）6.便秘7.其他：腹泻、外科手术、尿毒症、分娩等可增加肝、脑、肾代谢负担或抑制大脑功能，从而促使肝性脑病的发生。第5页/共28页发病机制 肝脏可将经门静脉转运来的肠源性毒性物质进行代谢并解毒.因肝细胞功能衰
3、竭和门-腔静脉分流手术造成或自然形成的侧枝循环，使来自肠道的毒性代谢产物，未被肝解毒和清除，进入体循环，透过血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。第6页/共28页常见学说1.氨中毒学说2.假神经递质学说3.-氨基丁酸学说 4.氨基酸代谢不平衡学说第7页/共28页当前对肝性脑病发病机制的观点当前对肝性脑病发病机制的观点肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明肝性脑病的发生机制复杂，研究尚不明确；确；基本倾向于上述四个致病机制；基本倾向于上述四个致病机制；各个致病学说相互关联、促进或加重肝各个致病学说相互关联、促进或加重肝性脑病，特别是性脑病，特别是高血氨高血氨的致病性非常重的致病性非常重要。要。第8页
4、/共28页临床表现 先兆症状，主要表现有精神行为异常，例如病人情绪变得欣快，言语增多，出现不应有的异常行为、定向力障碍、行为迟缓，也可以表情淡漠、言语不清、嗜睡，最后逐渐进入昏迷。除以上症状外，病人出现特征性的体征扑翼样震颤。第9页/共28页扑翼样震颤两手臂向前平举，放松，闭上眼睛，双手出现不自觉的颤抖，就是扑翼样震颤（+）。第10页/共28页前驱期（一期）：病人表情欣快，行为异常（如随地大小便），有时淡漠少言，吐字不清，可出现肝臭和扑翼样震颤，但脑电图多无异常。本期临床表现轻微，时隐时现，可持续数日到数周，易被忽视。昏迷前期（二期）：前一期的症状加重。意识模糊，定向力差，不能完成简单的计算，
5、昼睡夜醒。明显神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征（+）。扑翼样震颤明显，脑电图异常，可持续数小时到数周。第11页/共28页踝阵挛：嘱病人仰卧，髋关节与膝关节稍屈，医生一手持病人小腿，一手持病人足掌前端，用力使踝关节过伸。阳性表现为腓肠肌与比目鱼肌发生节律性收缩，见于锥体束损害。BABINSKI征：患者仰卧,下肢伸直,医生持踝部,用叩诊锤一端由后向前划足底外侧至小趾掌关节处再转向趾侧,正常表现为足跖向跖面屈曲(即BABINSKI征阴性)；阳性反应为拇趾背伸，其余四趾呈扇形展开 第12页/共28页第13页/共28页昏睡期（三期）：以昏睡和精神错乱为主。病人昏睡，但可叫醒
6、，常有神志不清和幻觉。扑翼样震颤仍存在，肝臭加重，肌张力增强，脑电图异常。昏迷期（四期）：神志完全丧失，不能唤醒。扑翼样震颤消失，脑电图明显异常。浅昏迷时，对疼痛等强刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进；深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔散大，可出现阵发性惊厥、踝阵挛和换气过度。常伴有少尿及氮质血症，容易并发支气管肺炎和败血症。第14页/共28页治 疗第15页/共28页一 般 治 疗1.调整饮食结构 限制蛋白质摄入，并保证热能供给；首选植物蛋白（富含支链氨基酸和非吸收纤维，后者可促进肠蠕动，被细菌分解后还可降低结肠的PH值，可加速毒物排出和减少氨吸收）。2.慎用镇静药 如患者出现躁狂，可试
7、用异丙嗪、扑尔敏等抗组胺药。3.纠正电解质和酸碱平衡紊乱 大量放腹水可造成低钾性碱中毒，诱发或加重肝性脑病。4.止血和清除肠道积血 口服乳果糖或硫酸镁；用NS或弱酸液灌肠；将乳果糖稀释至33.3%进行灌肠。第16页/共28页药 物 治 疗（一）减少肠道氨的生成和吸收1.乳果糖、乳梨糖 在结肠被分解为乳酸、乙酸而降低肠道的PH值。不利于产尿素酶的细菌生长，使肠道细菌所产的氨减少酸性环境可减少氨的吸收，并促使血液中的氨渗入肠道排出2.口服抗生素 可抑制肠道产尿素酶的细菌，减少氨的生成。新霉素（耳、肾毒性，不宜超过一个月）、甲硝唑（胃肠道反应大）、利福昔明3.口服某些不产尿素酶的有益菌可抑制有害菌的
8、生长，减少氨的生成。（粪肠球菌SF68通过发酵乳酸而产生的一种尿素酶阴性的细菌，对几种肠道抗生素均耐药。它能抑制其它肠道细菌的复制。）第17页/共28页药 物 治 疗（二）促进体内氨的代谢1.L-鸟氨酸-L-门冬氨酸 雅博司、瑞甘（直接参与肝细胞的代 谢，并能激活肝脏解毒功能巾的两个关键酶，因而能够协助清除对人体有害的自由基，增强肝脏的排毒功能，迅速降低过高的血氨，促进肝细胞自身的修复和再生，从而有效地改善肝功能，恢复机体的能量平衡）注意缓慢静点，否则恶心呕吐！2.谷氨酸 谷氨酸钠、谷氨酸钾（能与血氨结合形成无害的谷氨酰胺，使血氨下降，从而减轻肝昏迷的症状；参与脑蛋白质代谢和糖代谢，有促进氧化
9、过程、改善中枢神经系统的功能。）用于肝昏迷时，谷氨酸钠与谷氨酸钾合用，二者比例一般为3：1或2：1，钾低时为2：2。3.精氨酸 促进尿素循环而降低血氨 4.苯甲酸盐 苯甲酸盐与氨结合后以马尿酸盐的形式排泄而使血氨下降。第18页/共28页药 物 治 疗（三）减少或拮抗假神经递质 支链氨基酸（竞争性抑制芳香族氨基酸进入大脑，减少假神经递质的形成）（四）GABA/BZ复合受体拮抗剂 氟马西尼（拮抗内源性苯二氮卓所致的神经抑制；对于期患者具有促醒作用）。（五）其他药物 1.左旋多巴：为体内合成去甲肾上腺素、多巴胺等的前体物质，通过血脑屏障进入人中枢，经多巴脱羧酶作用转化成DA而改善中枢功能；还可提高大
10、脑对氨的耐受性。2.乙酰谷酰胺：中枢兴奋药 3.L-肉碱：加强能量代谢第19页/共28页第20页/共28页其 他 治 疗1.门体分流栓塞术2.人工肝3.肝移植4.肝细胞移植第21页/共28页对 症 治 疗1.纠正水、电解质和酸碱失衡：每日液体总入量以不超过2500ml为宜；肝硬化腹水病人一般以尿量加1000ml为标准控制入液量；纠正低钾和碱中毒2.保护脑细胞功能：冰帽3.保持呼吸道通畅：吸氧、气管切开4.防止脑水肿：高渗糖、甘露醇第22页/共28页护 理第23页/共28页1.严密观察病情变化 监测并记录生命体征及瞳孔变化。2.加强临床护理 保护病人（床档、约束带），防止发生意外；提供情感支持3
11、.去除和避免诱发因素 避免应用催眠镇静药、麻醉药 避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻 防止感染 禁止大量输液（过多液体可引起低血钾、稀释性低血钠、脑水肿等，从而加重HE）保持大便通畅，防止便秘 忌用肥皂水灌肠 积极预防和控制上消化道出血 禁食或限食者，避免发生低血糖（低血糖时能量减少，脑内去氨活动停滞，氨的毒性增加）第24页/共28页4.合理饮食：限制蛋白质，供给足够的热量和维生素（以碳水化合物为主），首选植物蛋白 糖类可促使氨转变为谷氨酰胺，有利于降低血氨？脂肪可延缓胃的排空，应尽量少用 不宜用VB6,因其可使多巴在周围神经处转为多巴胺，影响多巴进入脑组织，减少中枢神经系统的正常传导递质。5.用药护理：尿少时少用钾、明显腹水和水肿时慎用钠剂 应用精氨酸时，滴速不宜过快，否则可出现流涎、呕吐、面色潮红等反应。因精氨酸呈酸性，含氯离子，不宜与碱性溶液配伍使用。第25页/共28页6.昏迷病人的护理：病人仰卧位，头偏向一侧以防舌后坠阻塞呼吸道 保持呼吸道通畅，深昏迷病人应作气管切开以排痰，保证氧气供给 做好口腔、眼部、皮肤护理（眼睑闭合不全角膜外露的病人用生理盐水纱布覆盖眼部；定时翻身，防止褥疮）留置导尿者详细记录尿量、颜色、气味 给病人做肢体的被动运动，防止静脉血栓形成及肌肉萎缩第26页/共28页第27页/共28页感谢您的观看。第28页/共28页