肾素-血管紧张素系统药理.pptx

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1、第1页/共38页 肾素血管紧张素肾素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统 激肽系统激肽系统 (Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)(kinin system)(Renin-angiotensin-aldosterone system RAAS)(kinin system)血浆血浆 组织组织 血管紧张素原血管紧张素原(肝肝)激肽原激肽原 肾素肾素(肾肾)激肽释放酶激肽释放酶 血管紧张素血管紧张素(血浆血浆)缓激肽缓激肽(BK)(BK)心心,血管的糜酶血管的糜酶 ACEACE(肺肺/血浆血浆)ACEACE 血管紧张素血管紧张素(Ang)(Ang)肾肾,心

2、心,脑脑,血管血管 失活失活 B B2 2-R -R PLC(+)PLC(+)多数多数 ATAT1 1-R-R 少数少数 ATAT2 2-R-R 长期长期 NOS+NOS+胞内钙胞内钙 IPIP3 3 醛固酮醛固酮 心心+NA +NA 心血管心血管 细胞凋亡细胞凋亡 NO NO PLAPLA2 2 血管血管+,CA +,CA 增生增生 水钠储留水钠储留 血管扩张血管扩张 PGIPGI2 2 血压血压 血压血压 ,抗心抗心,血管增生血管增生 交感张力交感张力肾内压力肾内压力Na+负反馈负反馈胞内胞内cAMPACEIACEIATAT1 1-R-R阻断剂阻断剂螺内酯螺内酯交感张力交感张力肾内压力肾内

3、压力Na+负反馈负反馈胞内胞内cAMP第2页/共38页AngIIAngII（血浆；组织中自、旁分泌及细胞内分泌（血浆；组织中自、旁分泌及细胞内分泌AngIIAngII）促生长作用：）促生长作用：1 1、直接促生长作用：增加胞内直接促生长作用：增加胞内DNADNA及及RNARNA的含量及代谢转换；增加胞内的含量及代谢转换；增加胞内 蛋白质合成，导致心肌肥厚。蛋白质合成，导致心肌肥厚。2 2、快速诱导心肌血管平滑肌细胞中原癌基因（快速诱导心肌血管平滑肌细胞中原癌基因（c-mycc-myc、c-fosc-fos、c-junc-jun）的表）的表 达，促进了细胞生长、增殖，对重构肥厚起了主要介导作用。

4、达，促进了细胞生长、增殖，对重构肥厚起了主要介导作用。血浆血浆 AngII 组织组织 AT1-R（心、血管）（心、血管）磷脂酶（磷脂酶（PLC）酪氨酸蛋白激酶（酪氨酸蛋白激酶（PTK）丝裂原激活的蛋白激酶（丝裂原激活的蛋白激酶（MSPK）IP3，DAG 介导核内转录因子激活介导核内转录因子激活 核蛋白磷酸化核蛋白磷酸化 胞内胞内Ca2+RNA多聚酶多聚酶II磷酸化磷酸化 c-myc、c-fos激活激活 调节细胞周期中重要基因调节细胞周期中重要基因 促进细胞生长促进细胞生长第3页/共38页第一节 RAS及功能l l在高血压、心肌肥大、在高血压、心肌肥大、CHF等病理等病理过程中，过程中，RAAS

5、亢进，引起亢进，引起 心肌肥心肌肥大、血管增生硬化，降低心肌、血大、血管增生硬化，降低心肌、血管的顺应性，是此类患者病情恶性管的顺应性，是此类患者病情恶性发展的重要体液因素。发展的重要体液因素。第4页/共38页AT1受体血管紧张素II兴奋AT1受体：1.直接收缩血管，促进血管增生和心肌肥厚2.促肾上腺髓质释放儿茶酚胺3.促肾上腺皮质释放醛固酮4.促交感神经突触前膜释放去甲肾上腺素第5页/共38页AT2受体拮抗AT1的功能,起着对抗细胞生长和心肌肥厚及促细胞分化、凋亡作用,以及扩张血管,降低血压等作用。第6页/共38页（一）（一）AngII对血管、血压的影响对血管、血压的影响 增加外周阻力，增加

6、外周阻力，易化交感神经作用，收易化交感神经作用，收缩血管平滑肌，缩血管平滑肌，升高血压升高血压、促血管平滑肌细胞、促血管平滑肌细胞增生和肥大，引起血管重构。增生和肥大，引起血管重构。第7页/共38页（二）（二）AngII对心脏的影响对心脏的影响 正性肌力、正性频率，并在心肌肥厚与重正性肌力、正性频率，并在心肌肥厚与重构中起关键作用。构中起关键作用。（三）（三）AngII对肾脏的影响对肾脏的影响 收缩肾脏入球小动脉和出球小动脉，促进收缩肾脏入球小动脉和出球小动脉，促进肾小球血管间质细胞增生及基质合成。肾小球血管间质细胞增生及基质合成。（四）（四）AngII对肾上腺皮质的影响对肾上腺皮质的影响 促

7、进醛固酮的释放，引起水钠潴留。促进醛固酮的释放，引起水钠潴留。第8页/共38页肾素血管紧张素肾素血管紧张素-醛固酮系统醛固酮系统（RAASRAAS）抑制药）抑制药1.肾素抑制药2.血管紧张素转化酶抑制药（ACEI)3.血管紧张素受体（AT1）阻断药4.醛固酮抑制药 第9页/共38页1965年从巴西蛇毒中发现缓激肽增强因子年从巴西蛇毒中发现缓激肽增强因子(肽类肽类)，可抑制激肽酶，可抑制激肽酶II；该肽还抑制该肽还抑制ACE，并证明，并证明ACE即激肽酶即激肽酶II；1973年人工合成第一个年人工合成第一个ACEI-替普罗肽；替普罗肽；1981年第二个年第二个ACEI合成合成-卡托普利；卡托普利

8、；1984年合成第二代年合成第二代ACEI-依拉普利，随后依拉普利，随后合成多种第二代合成多种第二代ACEI；1991年合成第三代年合成第三代ACEI福辛普利，随后合福辛普利，随后合成多种第三代成多种第三代ACEI。ACEI发展史发展史第10页/共38页一、结构与分类1.ACE为含Zn2+的金属蛋白酶。ACEI必须含有与Zn2+结合的有效基团（1）含巯基：卡托普利（2）含羧基：依那普利、雷米普利、培哚普利（3）含磷酸基：福辛普利 药物与药物与ZnZn2+2+亲和力及亲和力及“附加结合点附加结合点”数目决定药物作用强数目决定药物作用强度和作用持续时间。含羧基的度和作用持续时间。含羧基的ACEIA

9、CEI作用强、持久。作用强、持久。CH2CHCH3ONCCHZn2+-SH+COOangiotensin-converting enzymeCH2CHCH3ONCCHZn2+-SH+COOangiotensin-converting enzyme第11页/共38页 活性药与前药：与活性药与前药：与ZnZn2+2+结合的必须是结合的必须是SH SH、POO POO 、COOHCOOH，有些药（依那普利、福辛，有些药（依那普利、福辛普利等）为前体，须在体内转化后才能起效。普利等）为前体，须在体内转化后才能起效。第12页/共38页（一）抑制循环及局部组织中的（一）抑制循环及局部组织中的ACE，抑制，

10、抑制AngII的生成的生成（二）减少缓激肽的降解，（二）减少缓激肽的降解，促进缓激肽的舒张血管、促进缓激肽的舒张血管、抑制血小板聚集的作用、抗心血管重构。抑制血小板聚集的作用、抗心血管重构。（三）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样动脉粥样硬（三）保护血管内皮细胞，抗动脉粥样动脉粥样硬化化 抗氧自由基形成，抑制抗氧自由基形成，抑制LDL氧化，抑制血管平氧化，抑制血管平滑肌增殖、迁移，抑制巨噬细胞功能，保护内皮细滑肌增殖、迁移，抑制巨噬细胞功能，保护内皮细胞。胞。二、二、ACEIACEI药理作用与应用药理作用与应用第13页/共38页（四）心肌保护作用，抗心肌缺血（四）心肌保护作用，抗心肌缺血（五）胰岛素

11、增敏作用（五）胰岛素增敏作用（六）（六）对肾脏的保护作用对肾脏的保护作用 增加肾血流，扩张肾出球小动脉作用较明显，降低肾毛细血管压力和容积；抑制肾小球血管间质增生。抑制肾小球损伤和肾小球硬化。第14页/共38页缓激肽缓激肽 失活肽失活肽ACEACE抑制药抑制药血管内皮血管内皮B2受体受体 PGI2 NO恢复依赖内皮的血管恢复依赖内皮的血管扩张功能扩张功能ACEI保护血管内皮细胞保护血管内皮细胞作用机制作用机制 第15页/共38页ACEIACEI临床应用：临床应用：1.1.治疗高血压。治疗高血压。降压平稳，不伴心率加快，低血压反应少，降压平稳，不伴心率加快，低血压反应少，无水钠潴留，不易产生耐受

12、性，作用时间长。无水钠潴留，不易产生耐受性，作用时间长。有器官保护作用，对伴有心衰、糖尿病或肾有器官保护作用，对伴有心衰、糖尿病或肾病的高血压为首选药。病的高血压为首选药。第16页/共38页ACEI临床应用2.2.治疗充血性心力衰竭与心肌梗死治疗充血性心力衰竭与心肌梗死能改善预后，减低病死率，效果优于其他血管舒张药和强心药。3.3.治疗糖尿病性肾病和其他肾病治疗糖尿病性肾病和其他肾病与降压作用无关，可能与缓激肽舒张出球小动脉等肾脏保护作用有关。但对双侧肾动脉阻塞或硬化则会产生不利影响。第17页/共38页 药理作用药理作用 应用应用 醛固酮减少醛固酮减少 血管扩张血管扩张 NANA，CACA减少

13、减少 阻止心血管病理性重构阻止心血管病理性重构 保护血管内皮细胞保护血管内皮细胞 抗抗ASAS作用作用(含含SHSH的有抗氧化作用的有抗氧化作用)抗心肌缺血与心肌保护作用抗心肌缺血与心肌保护作用 胰岛素增敏作用胰岛素增敏作用高血压高血压 CHFCHF及及心肌梗死心肌梗死糖尿病肾病糖尿病肾病及其它肾病及其它肾病血压血压 缓激肽缓激肽 堆积堆积减少减少AngAng 生成生成 心、血心、血管保护管保护作用作用 第18页/共38页三、不良反应：轻微。三、不良反应：轻微。首剂低血压（首剂低血压（首剂低血压（首剂低血压（3%3%3%3%）：）：）：）：POPOPOPO吸收快，吸收快，吸收快，吸收快，F F

14、 F F高，宜小量开始。高，宜小量开始。高，宜小量开始。高，宜小量开始。影响影响肾功能：肾功能：对肾动脉阻塞对肾动脉阻塞对肾动脉阻塞对肾动脉阻塞/肾动脉硬化造成的双侧肾病，肾动脉硬化造成的双侧肾病，肾动脉硬化造成的双侧肾病，肾动脉硬化造成的双侧肾病，用后会加重肾功能损伤，由于用后会加重肾功能损伤，由于用后会加重肾功能损伤，由于用后会加重肾功能损伤，由于影响影响AngAng对出对出 球小动脉收缩的作用，降低肾灌注压，导致球小动脉收缩的作用，降低肾灌注压，导致 滤过率与肾功能降低。滤过率与肾功能降低。咳嗽（咳嗽（咳嗽（咳嗽（5-20%5-20%5-20%5-20%）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因

15、，可）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可）：无痰干咳，是被迫停药的主要原因，可 能与肺内缓激肽和能与肺内缓激肽和能与肺内缓激肽和能与肺内缓激肽和PGPGPGPG积聚有关。积聚有关。积聚有关。积聚有关。依那普利依那普利依那普利依那普利,赖诺普利赖诺普利赖诺普利赖诺普利 卡托普利卡托普利卡托普利卡托普利 福辛普利。福辛普利。福辛普利。福辛普利。血管神经性水肿：用药血管神经性水肿：用药1 1月内出现，多发生在面、口腔、鼻月内出现，多发生在面、口腔、鼻 部与缓激肽增多有关。部与缓激肽增多有关。5.5.低血糖：低血糖：特别是卡托普利增强对胰岛素的敏感性。特别是卡托

16、普利增强对胰岛素的敏感性。醛固酮减少醛固酮减少 高血钾高血钾高血钾高血钾:AngIIAngII减少，引起醛固酮减少，减少，引起醛固酮减少，有个体差异，在有个体差异，在有个体差异，在有个体差异，在 肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。肾功能障碍及同时服保钾利尿剂者更多见。妊娠与哺乳：妊娠中后期可致畸。亲脂性妊娠与哺乳：妊娠中后期可致畸。亲脂性ACEIACEI可经乳汁分泌。可经乳汁分泌。含巯基的卡托普利导致味觉障碍、瘙痒性丘疹、白细胞缺乏等含巯基的卡托普利导致味觉障碍、瘙痒性丘疹、白细胞缺乏等 AngAngAngAng减

17、少减少减少减少缓激肽增多缓激肽增多第19页/共38页几种常见几种常见ACEI结构和上巿情况结构和上巿情况(第一、二、三代第一、二、三代)卡托普利卡托普利(Captopril)Squibb(美美)/1981/德国德国依拉普利依拉普利(Enalapril)Merck(美美)/1984/德国德国雷米普利雷米普利(Ramipril)Hoechst(德德)/1989/法国法国赖诺普利赖诺普利(Lisinopril)Merck(美美)/1987/新西兰新西兰培哚普利培哚普利(Perindopril)Schwarz(德德)/1989/法国法国贝拉普利贝拉普利(Benazepril)Ciba-Gigy(瑞瑞)

18、/1990/丹麦丹麦第20页/共38页几种常见几种常见ACEI结构和上巿情况结构和上巿情况(第一、二、三代第一、二、三代)西拉普利西拉普利(Cilazapril)Hoffman/1990/瑞士瑞士 福辛普利福辛普利(Fosinopril)B-M(Squibb)(美美)/1991/英国英国群多普利群多普利(Trandolapril)Rossel-Uclaf/1993/德英美德英美螺普利螺普利(Spirapril)Schering-Plough/1995/芬兰芬兰第21页/共38页卡托普利卡托普利 CaptoprilCaptopril 一、药理作用一、药理作用:l降压作用起效快，药后降压作用起效快

19、，药后1h1h达峰值达峰值l 降降压压效效果果与与患患者者的的RASRAS系系统统的的活活动动状状态态，肾肾素素水水平平高高的的/低低盐盐饮饮食食/服服利利尿尿药药者者作作用用明明显显，降降压压持持续续8-8-12h12hl含含有有巯巯基基，有有自自由由基基清清除除作作用用，对对缺缺血血再再灌灌注注损损伤伤有保护作用有保护作用第22页/共38页二、体内过程口服吸收快，生物利用度75%。食物对其吸收有影响，应饭前服。体内分布广，t1/2约2小时。约4050%以原形从肾排出，其他以代谢物形式从肾排出。第23页/共38页三、临床应用三、临床应用1.1.高高血血压压。对对伴伴有有慢慢性性肾肾功功能能不

20、不全全、充充血血性性心心力力衰衰竭竭、冠冠心心病病和和脑脑血血管管疾疾病病的的高高血血压压患患者者均均有有良良效效，能能降降低低高血压患者死亡率高血压患者死亡率2.2.充充血血性性心心力力衰衰竭竭。通通过过扩扩张张动动脉脉和和静静脉脉血血管管，减减少少血血容容量量，减减轻轻心心脏脏前前后后负负荷荷，改改善善心心功功能能，并并且且抑抑制制心肌重构，从而降低病死率。心肌重构，从而降低病死率。第24页/共38页3.3.心肌梗死。心肌梗死。保护缺血心肌，减轻再灌注损伤。4.4.糖尿病性肾病糖尿病性肾病【不良反应不良反应】毒性小，耐受性好，主要不良反应为毒性小，耐受性好，主要不良反应为咳嗽和青霉胺样反应

21、咳嗽和青霉胺样反应第25页/共38页依那普利依那普利 EnalaprilEnalapril 特点：特点：1.1.依依那那普普利利的的代代谢谢物物依依那那普普利利酸酸对对ACEACE的的抑抑制制作作用比卡托普利强约用比卡托普利强约1010倍。倍。2.2.依依那那普普利利作作用用出出现现缓缓慢慢，但但维维持持时时间间较较长长（24h）。3.3.毒性小毒性小，对血糖和脂质代谢影响小，对血糖和脂质代谢影响小，口服易吸口服易吸收，不受食物影响。收，不受食物影响。因不含因不含-SH，味觉障碍、瘙痒性，味觉障碍、瘙痒性丘疹、白细胞缺乏等少见。丘疹、白细胞缺乏等少见。4.4.用于治疗用于治疗高血压和慢性心功能

22、不全高血压和慢性心功能不全。第26页/共38页赖诺普利（赖诺普利（lisinopril):lisinopril):1 1、口服吸收、口服吸收30%30%，不受食物影响。，不受食物影响。2 2、含、含-COOH-COOH，可直接起效，作用及维持时间比，可直接起效，作用及维持时间比依那依那 普利稍强。普利稍强。3 3、应用及不良反应同依那普利。、应用及不良反应同依那普利。第27页/共38页福辛普利（福辛普利（fosinopril):fosinopril):1 1 1 1、口服吸收、口服吸收、口服吸收、口服吸收36%36%36%36%，属前药，需转化起效。，属前药，需转化起效。，属前药，需转化起效。

23、，属前药，需转化起效。2 2 2 2、亲脂性高亲脂性高，对心脑作用强而持久，对肾作用弱而短，对心脑作用强而持久，对肾作用弱而短，对心脑作用强而持久，对肾作用弱而短，对心脑作用强而持久，对肾作用弱而短 3 3 3 3、经、经、经、经肝肾双通道排泄肝肾双通道排泄，在肝，在肝，在肝，在肝/肾功能减退者，不需减肾功能减退者，不需减肾功能减退者，不需减肾功能减退者，不需减 量，较少引起蓄积中毒。量，较少引起蓄积中毒。量，较少引起蓄积中毒。量，较少引起蓄积中毒。4 4 4 4、应用及不良反应同依那普利、应用及不良反应同依那普利、应用及不良反应同依那普利、应用及不良反应同依那普利。第28页/共38页第二节第

24、二节 血管紧张素血管紧张素IIII受体阻断药受体阻断药 对对AT1受受体体有有高高度度选选择择性性，亲亲和和力力强强，作用专一且持久。作用专一且持久。代表药物代表药物氯沙坦（氯沙坦（losartanlosartan）缬沙坦（缬沙坦（valsartanvalsartan）厄贝沙坦（厄贝沙坦（irbesartanirbesartan）坎替沙坦（坎替沙坦（candesartancandesartan）第29页/共38页一、药理作用与应用1、直接阻断、直接阻断AngII 与受体的结合。与受体的结合。（1）拮抗）拮抗ACE及糜酶旁路产生的及糜酶旁路产生的AngII，阻断作用更完，阻断作用更完全全（2）拮

25、抗）拮抗AngII的促生长作用的促生长作用（3）反馈性肾素增加，激活）反馈性肾素增加，激活AT2受体，进而激活缓激受体，进而激活缓激 肽肽-NO途径，舒张血管，降低血压。途径，舒张血管，降低血压。2、用途似、用途似ACEI。3、不产生咳嗽，无胰岛素增敏作用。、不产生咳嗽，无胰岛素增敏作用。第30页/共38页 二、二、ATAT1 1受体拮抗药与受体拮抗药与ACEIACEI比较及合用问题：比较及合用问题：1 1、ATAT1 1受体拮抗药不抑制受体拮抗药不抑制ACEACE，不产生，不产生缓激肽增多，缓激肽增多，不不引起的咳嗽。在不能耐受引起的咳嗽。在不能耐受ACEIACEI的咳嗽病人，可改用的咳嗽病

26、人，可改用ATAT1 1受体拮抗药。受体拮抗药。2 2、拮抗、拮抗ACEACE及糜酶旁路产生的及糜酶旁路产生的AngIIAngII，阻断作用更完全阻断作用更完全。3 3、但、但缺乏缺乏ACEIACEI的缓激肽的缓激肽-NO-NO的心血管保护作用，的心血管保护作用，无胰岛无胰岛素增敏作用和降低血浆纤维蛋白原的作用素增敏作用和降低血浆纤维蛋白原的作用。AT1AT1受体抑制剂和受体抑制剂和ACEIACEI各有优缺点，两药合用疗效各有优缺点，两药合用疗效相加，不良反应未见增加。相加，不良反应未见增加。第31页/共38页氯沙坦（氯沙坦（losartan)losartan)1 1、口服吸收，生物利用度、口

27、服吸收，生物利用度33%33%，14%14%可代谢为可代谢为EXP3174EXP3174，活，活性比氯沙坦强性比氯沙坦强10-4010-40倍。倍。2 2、高度选择性阻断、高度选择性阻断AT1AT1受体，对肾血流影响同受体，对肾血流影响同ACEIACEI，对高血压、糖尿病合并肾功不全者有保护作用；促进对高血压、糖尿病合并肾功不全者有保护作用；促进 尿酸排泄，对合用利尿药者有利；长期用能逆转左室尿酸排泄，对合用利尿药者有利；长期用能逆转左室 肥厚和血管增生。肥厚和血管增生。3 3、可用于高血压、可用于高血压、CHFCHF。4 4、不产生咳嗽，血管神经性水肿，无胰岛素增敏作用，、不产生咳嗽，血管神

28、经性水肿，无胰岛素增敏作用，对血脂及血糖影响小。对血脂及血糖影响小。第32页/共38页小结RAS抑制药的主要优点主要优点：降压的同时有显著的靶器官保护作用（这种保护作用不依赖于其降压作用）,并且可降低心血管事件发生率和死亡率。第33页/共38页作用特点：作用特点：1降压时不伴有反射性心率加快，心排出量不减少，降压时不伴有反射性心率加快，心排出量不减少，且具有扩张肾血管增加肾血流量作用。且具有扩张肾血管增加肾血流量作用。2长期服用无耐受性，不易引起电解质紊乱和脂质代长期服用无耐受性，不易引起电解质紊乱和脂质代谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损害患谢障碍，可降低糖尿病、肾病和其他肾实质性损

29、害患者肾小球损伤的可能性。者肾小球损伤的可能性。3可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞可防止和逆转高血压患者血管壁的增厚和心肌细胞增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用，同时改增生肥大，发挥直接及间接的心脏保护作用，同时改善高血压患者的生活质量，降低死亡率。善高血压患者的生活质量，降低死亡率。第34页/共38页肾素抑制剂肾素抑制剂作为抗高血压药应该类似于或优于肾素抑制剂作为抗高血压药应该类似于或优于和和1 1受体拮抗剂受体拮抗剂,因为其阻断的起始环因为其阻断的起始环节节,但目前尚没有肾素抑制剂成功用于临床但目前尚没有肾素抑制剂成功用于临床,主要原因主要原因就是肾素活性具有种属特异性就是

30、肾素活性具有种属特异性,使得人类肾素抑制剂的使得人类肾素抑制剂的抗高血压药效学试验只能在灵长类动物体内进行抗高血压药效学试验只能在灵长类动物体内进行,难度难度大大,费用高费用高,阻碍了其研发。阻碍了其研发。目前目前,由瑞士由瑞士公司研发的公司研发的已完成了用于高血压治疗的已完成了用于高血压治疗的、期临床研究期临床研究工作工作,成为第一个将进入成为第一个将进入期临床研究的可口服的肾素期临床研究的可口服的肾素抑制剂抑制剂,有望成为治疗高血压的又一有价值的新药。有望成为治疗高血压的又一有价值的新药。第35页/共38页醛固酮抑制剂醛固酮为中关键组成部分,对高血压和心力衰竭的发生与发展起促进作用。现有证据说明,醛固酮可能影响血管重塑、胶原生成和一种改变内皮功能的非基因组作用。醛固酮抑制剂选择性醛固酮受体拮抗剂第36页/共38页复习思考题：1、阐述ACE抑制药的药理作用和临床应用2、试比较ACE抑制药和AT1阻滞药的作用特点第37页/共38页感谢您的观看！第38页/共38页