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1、检验报告单解读第1页，共60页。2第2页，共60页。一、血常规一、血常规二、肝功能二、肝功能三、肾功能三、肾功能3第3页，共60页。一、血常规一、血常规4第4页，共60页。血清与血浆有什么区别？5第5页，共60页。6第6页，共60页。原发性再生障碍性贫血。1/3原液(60L)判断有无黄疸、黄疸程度ALT、AST的临床意义（4）血液病：如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒细胞白血病、霍奇金病等。先天性或后天性红细胞酶缺陷者，因铁不能被利用、堆积在细胞内外所致，如铁粒幼细胞贫血；血清中水分减少，使蛋白浓度相对增高。原发性胆汁性肝硬化时、慢性胆汁淤积和肝癌时，肝细胞
2、产生大量GGT小于15109L，伴中性粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。急性心肌梗死后68小时AST增高，1824小时达高峰，45天恢复正常；ALT、AST的临床意义血小板的升高常常提示骨髓病变，或脾脏于近期被切除。它是从生长在骨髓中的巨核细胞身体上脱落下来的小碎片，主要负责止血过程。TBilDBil胆汁淤积性黄疸女性：110150gL7第7页，共60页。8第8页，共60页。1红细胞：贫血的一个诊断标准红细胞：贫血的一个诊断标准【参考值】成年男性：（4-5.5）X1012/L成年女性：（3.5-5.0）X1012/L新生儿：（6.0-7.0）X1012/L9第9页，共60页。生理性变化生
3、理性变化（1）年龄与性别的差异：新生儿，由于出生前处于生理性缺氧状态，故红细胞明显增高，较成人约增加35%，出生2周后逐渐下降，2个月婴儿约减少30%。（2）精神因素：感情冲动、兴奋、恐惧、冷水浴等可使肾上腺素增多，导致红细胞暂时增多。（3）剧烈体力运动和劳动：由于需氧量增加，使红细胞生成素生成增加、骨髓加速释放红细胞，导致红细胞增多。（4）气压减低：高山地区居民和登山运动员因缺氧，红细胞代偿性增生，数量增高。（5）妊娠中后期：为适应胎盘循环需要，通过神经、体液调节，孕妇血浆容量明显增加使血液稀释，导致红细胞减少。10第10页，共60页。红细胞和血红蛋白减少红细胞和血红蛋白减少 （1）急、慢性
4、红细胞丢失过多：各种原因出血，如消化性溃疡、痔疮、十二指肠钩虫病等。（2）红细胞寿命缩短：各种原因溶血，如输血溶血反应、蚕豆病、遗传性球形细胞增多症等。（3）造血原料不足：如慢性失血者，因铁重新利用率减少、铁供应或吸收不足所致；先天性或后天性红细胞酶缺陷者，因铁不能被利用、堆积在细胞内外所致，如铁粒幼细胞贫血；某些药物，如异烟肼、硫唑嘌呤等；继发于某些疾病，如类风湿关节炎、白血病、甲状腺功能亢进、慢性肾功能不全、铅中毒等。（4）骨髓造血功能减退：某些药物，如抗肿瘤药物、磺胺类药物、保泰松、有机砷、马利兰等可抑制骨髓造血功能；物理因素，如X线、镭照射等可抑制骨髓造血功能；继发于其他疾病，如慢性肾
5、功能衰竭；原发性再生障碍性贫血。11第11页，共60页。红细胞增多红细胞增多 （1）原发性红细胞增多：如真性红细胞增多症、良性家族性红细胞增多症等。（2）继发性红细胞增多：如房室间隔缺损、法洛四联症等各种先天性心血管疾病，肺气肿、肺源性心脏病、肺纤维化、矽肺和各种引起肺气体交换面积减少的疾病，异常血红蛋白病，肾上腺皮质功能亢进（库欣病），某些药物如肾上腺素、糖皮质激素、雄激素等。（3）相对性红细胞增多：如呕吐、严重腹泻、多汗、多尿、大面积烧伤、晚期消化道肿瘤而长期不能进食等。12第12页，共60页。血红蛋白血红蛋白【参考值】成年：男性120170gL 女性：110150gL 新生儿：17020
6、0gL。1.生理性变化（1）年龄：随年龄增长，Hb可增高或减低，和红细胞变化相似。（2）时间：红细胞和血红蛋白量有日内波动，上午7时达高峰，随后下降。2.病理性变化：临床意义与红细胞类似，但在贫血程度的判断优于红细胞计数13第13页，共60页。MCVMCHMCHC常见疾病常见疾病正常细胞性贫血80-10027-3432-35再障、溶贫、急性失血性贫血大细胞性贫血1003432-35巨幼细胞性贫血、MDS、肝病小细胞低色素性贫血802732缺铁性贫血、铁粒幼细胞性贫血、海洋性贫血（珠蛋白生成障碍性贫血）、慢性病贫血贫血程度分类贫血程度分类按红细胞形态分类按红细胞形态分类14第14页，共60页。1
7、5第15页，共60页。网织红细胞网织红细胞 1.判断骨髓红细胞造血情况 （1）增多：见于溶血性贫血、放射治疗和化学治疗后。（2）减少：见于再生障碍性贫血、溶血性贫血再障危象 2.观察贫血疗效：缺铁性贫血、巨幼细胞性贫血患者治疗前，Ret仅轻度增高（也可正常或减少），给予铁剂或维生素B12、叶酸治疗后，用药35d后，Ret开始上升，710d达高峰，2周左右，Ret逐渐下降，表明治疗有效。3.骨髓移植后监测：骨髓移植后第21d，如Ret大于15109L，表示无移植并发症；小于15109L，伴中性粒细胞和血小板增高，可能为骨髓移植失败。16第16页，共60页。肾衰失代偿期:178-445mol/L原
8、发性再生障碍性贫血。肾衰代偿期:178mol/L急(慢)性酒精性肝炎、药物性肝炎Alb30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。肾小球滤液中含有多种电解质，当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。肾小管不重吸收且排泄量很少（7）其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。（3）减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严重化脓性感染。Alb20mmol/L女性：110150gL自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。（4）气压减
9、低：高山地区居民和登山运动员因缺氧，红细胞代偿性增生，数量增高。2白细胞：人体防御的卫士白细胞：人体防御的卫士【参考值】成人：（4-10）X109/L新生儿：（15-20）X109/L6个月-2岁：（15-20）X109/L17第17页，共60页。中性粒细胞中性粒细胞 （1）生理性增高：年龄；日间变化；运动、疼痛、情绪变化；妊娠与分娩；其他 （2）病理性增多 1）反应性增多：是机体的应激反应，动员骨髓贮备池中的粒细胞释放或边缘池粒细胞进入血液循环，增多白细胞大多为分叶核粒细胞或杆状核粒细胞。见于急性感染或炎症、广泛组织损伤或坏死、急性溶血、急性失血、急性中毒、恶性肿瘤（如非造血系统恶性肿瘤）、
10、其他原因（如类风湿关节炎、自身免疫性溶血性贫血、痛风、严重缺氧、应用皮质激素、肾上腺素、氯化锂等）。2）异常增生性增多：为造血干细胞克隆性疾病，造血组织中粒细胞大量增生。见于粒细胞白血病，如急性白血病以幼稚白血病细胞增多为主，慢性白血病以成熟白血病细胞增高为主，骨髓增殖性疾病如真性红细胞增多症、原发性血小板增多症、骨髓纤维化症。18第18页，共60页。（3）中性粒细胞减低当中性粒细胞绝对值低于1.5109/L，称为粒细胞减低症，低于0.5109/L时，称为粒细胞缺乏症。见于：某些感染，如伤寒、副伤寒、流感等；血液病，如典型的再生障碍性贫血、少数急性白血病；慢性理化损伤，如电离辐射（X线等）、长
11、期服用氯霉素后；自身免疫性疾病，如SLE等；脾功能亢进，如门脉性肝硬化等。19第19页，共60页。淋巴细胞淋巴细胞 主要是通过体液免疫和细胞免疫来发挥作用的。（1）生理性增多：外周血淋巴细胞绝对值成人4109/L、儿童7.2109/L、4岁以下9109/L。见于儿童期淋巴细胞生理性增多。（2）病理性增多：见于急性传染病（如风疹、流行性腮腺炎、传染性淋巴细胞增多症、传染性单核细胞增多症、百日咳等）、某些慢性感染（如结核病等）、肾移植术后（如发生排异反应）、白血病（如淋巴细胞性白血病、白血性淋巴瘤）、再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症。（3）减低：见于接触放射线、应用肾上腺皮质激素、促肾上腺皮质激素、严
12、重化脓性感染。20第20页，共60页。单核细胞单核细胞 （1）生理性增多：儿童外周血单核细胞较成人稍多，平均为9%，出生后2周婴儿可呈生理性单核细胞增多，可达15%或更多。（2）病理性增多：见于某些感染（如亚急性感染性心内膜炎、疟疾、黑热病等）、急性感染恢复期、活动性肺结核（如严重的浸润性和粟粒性结核）、某些血液病（如粒细胞缺乏症恢复期、恶性组织细胞病、淋巴瘤、单核细胞白血病、骨髓增生异常综合征）。21第21页，共60页。嗜酸性粒细胞嗜酸性粒细胞p生理变化（1）年龄变化：5岁以下儿童嗜酸性粒细胞约为（00.8）109/L，515岁约为（00.5）109/L。（2）日间变化：外周血嗜酸性粒细胞浓
13、度在1d内有波动，白天低，夜间高，上午波动大，下午较恒定，与糖皮质激素脉冲式分泌有关。（3）劳动、寒冷、饥饿、精神刺激等使嗜酸性粒细胞减低。22第22页，共60页。p增多（1）寄生虫病：肠道外寄生虫，如血吸虫、华支睾吸虫、肺吸虫、丝虫、包虫等，以及肠道钩虫感染时，嗜酸性粒细胞显著增高。（2）变态反应性疾病：如支气管哮喘、坏死性血管炎、药物过敏反应、荨麻疹、血管神经性水肿、血清病、异体蛋白过敏、枯草热等嗜酸性粒细胞呈轻度或中等度增高。（3）皮肤病：如湿疹、剥脱性皮炎、天疱疮、银屑病等嗜酸性粒细胞呈轻度或中度增高。（4）血液病：如慢性粒细胞白血病、真性红细胞增多症、多发性骨髓瘤、脾切除后、嗜酸性粒
14、细胞白血病、霍奇金病等。（5）某些恶性肿瘤：癌肿伴有嗜酸性粒细胞增高（如肺癌）。（6）某些传染病：传染病感染期时，嗜酸性粒细胞常减低，在恢复期时，嗜酸性粒细胞暂时性增高。但猩红热急性期，嗜酸性粒细胞增高。（7）其他：风湿性疾病、脑垂体前叶功能减低症、肾上腺皮质功能减低症、过敏性间质性肾炎等。（8）高嗜酸性粒细胞综合征：包括伴有肺浸润的嗜酸性粒细胞增多症、过敏性肉芽肿、嗜酸性粒细胞心内膜炎等。23第23页，共60页。嗜碱性粒细胞增多嗜碱性粒细胞增多 （1）过敏性或炎症性疾病，如荨麻疹，溃疡性结肠炎 （2）骨髓增生性疾病，如真性红细胞增多症，慢性粒细胞白血病 （3）嗜碱性粒细胞白血病24第24页，
15、共60页。25第25页，共60页。u当有细菌入侵体内时，中性粒细胞能迅速释放出水解酶，将细菌吞噬进而将它消灭。故中性粒细胞比例升高，多提示细菌感染。u在病毒感染时中性粒细胞却很无奈，因为病毒非常小，会进入到细胞内，这时淋巴细胞可以直接杀死被感染的细胞并分泌活性物质和其他成员一起清理病毒。因此，淋巴细胞比例增高，多提示病毒感染。26第26页，共60页。v嗜酸性粒细胞与嗜碱性粒细胞常参与对寄生虫的免疫，以及过敏反应，它们的比例升高常常表示身体正遭受寄生虫的感染或者处于过敏状态中。v单核细胞可以对抗多种细菌和病毒感染，尤其是结核杆菌等胞内寄生菌，在细菌和病毒感染时都可能增高。v各项白细胞比例反应免疫
16、系统的工作侧重点，提示免疫系统正在加强某一方面的免疫反应。值得注意的是，当白细胞计数有十倍甚至百倍的波动，外周血涂片中还出现了幼稚细胞，常提示白血病。27第27页，共60页。3血小板：能干的修补工血小板：能干的修补工【参考值】（100-300）X109/L28第28页，共60页。v血小板是血液中最小的细胞成分。它是从生长在骨髓中的巨核细胞身体上脱落下来的小碎片，主要负责止血过程。它保持着我们毛细血管的完整性，同时在我们受伤流血的时候还迅速聚集到伤口，协同机体的凝血因子一起形成凝块堵住伤口，减少血液的流失，促进伤口的修护和愈合。所以血小板减少的人就会有出血不止的风险。v血小板过多或过少均会引起凝
17、血功能异常，血液中的血小板过少时，就要注意是否患上造血系统疾病，或者脾脏功能亢进。血小板的升高常常提示骨髓病变，或脾脏于近期被切除。而血小板异常增多的人可能血栓的风险就会增加。29第29页，共60页。30第30页，共60页。1.血小板假性降低，一般常见于以下几种情况。血小板假性降低，一般常见于以下几种情况。（1）标本抽凝，检查标本看是否有凝块。（2）EDTA诱导聚集，此种情况下推片镜检可见血小板聚集。EDTA抗凝剂可使血小板表面的膜糖蛋白Gpb/a暴露，改变了血小板膜表面某种隐匿性抗原结构，使其可以与血浆中某些物质发生反应。此时对于血小板计数及其相关参数的检测可采用枸橼酸盐抗凝剂血进行操作。（
18、3）大血小板，推片镜检可见血小板体积偏大，超过电阻抗法血小板体积上限，因此血小板计数会漏掉这些大血小板。油镜下1个血小板相当于（10-15）109/L血小板。2.血小板假性增高血小板假性增高。一般不易察觉，常见情况可见于小红细胞增多、红细胞碎片等。31第31页，共60页。人体感冒的全过程人体感冒的全过程32第32页，共60页。二、肝功能二、肝功能33第33页，共60页。天门冬氨酸转移酶主要分布在心肌，其次是肝脏、骨骼肌、肾脏。线粒体型AST活性占肝脏AST总活性的80%左右。丙氨酸氨基转移酶主要分布在肝脏（胞浆），其次是骨骼肌、肾脏、心肌等组织中。肝细胞损害的敏感指标 血清氨基转移酶测定血清氨
19、基转移酶测定ALTALTASTAST肝细胞受损细胞膜通透性增加肝细胞内ALT、AST释放血清中活性轻中度肝细胞损伤时，ALTAST，ALT反映肝细胞损伤的灵敏度高于AST严重肝细胞损伤时,线粒体AST放,AST/ALT34第34页，共60页。35第35页，共60页。ALTALT、ASTAST的临床意义的临床意义非急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎ALT显著、AST显著，ALT/AST1病毒感染后1-2周转氨酶达高峰；3-5周逐渐下降急性肝炎恢复期，转氨酶再升高，为急性慢性慢性病毒性肝炎慢性病毒性肝炎转氨酶轻度或正常，ALT/AST1若ALT/AST1，提示肝炎进入活动期或肝硬化非病毒性肝病非病毒性肝
20、病转氨酶正常或轻度上升，ALT/AST2。36第36页，共60页。肝硬化肝硬化转氨酶活性取决于肝细胞坏死程度，终末期转氨酶正常或降低Click to add Text转氨酶正常或轻度上升急性心梗急性心梗急性心肌梗死后68小时AST增高，1824小时达高峰，45天恢复正常；若再次增高，提示梗死范围扩大或有新的梗死ALTALT、ASTAST的临床意义的临床意义肝内、外胆汁淤积肝内、外胆汁淤积第37页，共60页。肝炎发展过程中，由于肝细胞的大量坏死，对胆红素的处理能力进行性下降，因此出现上升；同时转氨酶由于已经维持相当长时间的高水平，从而进行性耗竭，因此出现下降。出现“胆酶分离”是肝细胞大量坏死的表
21、现，多提示病情加重。胆酶分离胆酶分离38第38页，共60页。血清碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道和肾脏主要来自肝脏和骨骼，也可来源于胎盘、肠道和肾脏。妊娠妊娠3个月后个月后：胎盘型ALP进入血液达正常的23倍；分娩后持续数周；周岁儿童及周岁儿童及10岁后青春期岁后青春期：ALP水平高于成年人可达3倍(骨骼)；高脂饮食后高脂饮食后：血清ALP水平短暂升高；骨骼疾病骨骼疾病：ALP水平升高。39第39页，共60页。【参考值参考值】v成人：40-110U/Lv儿童：350U/L(比成人高1-3倍)40第40页，共60页。排除上述生理病理情况，血清排除上述生理病理情况，
22、血清ALP明显升高提示肝胆疾病明显升高提示肝胆疾病。u在肝细胞内ALP主要与肝细胞膜紧密结合而不易释放，ALP是胆汁瘀滞的酶学指标：胆汁流动不畅或发生胆汁瘀滞时，ALP逆流入血增加而使血ALP升高明显胆汁排泄不畅，毛细胆管内压升高时，可诱发ALP产生增多41第41页，共60页。临床上测定临床上测定ALP主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断，尤其主要用于骨骼、肝胆系统疾病等的鉴别诊断，尤其是黄疸的鉴别诊断。是黄疸的鉴别诊断。v胆道梗阻时，血清中ALP显著升高，并与胆道梗阻程度和时间呈正比，而此时ALT升高不明显，因此ALT/ALP比值较小，通常2；v在肝细胞损伤时，ALT显著升高，ALP不升高
23、或轻度升高（5；v当ALT/ALP介于2-5时，提示肝细胞和胆道均受累及。42第42页，共60页。-谷氨酰转移酶谷氨酰转移酶在肾脏、肝脏、胰脏含量丰富。肾脏中的GGT主要随尿液排出。肝脏中的GGT主要分布在肝细胞毛细胆管侧和整个胆管系统血清中GGT主要来自肝脏肝外胆管和肝内梗阻时，就会造成GGT排泄受阻，随胆汁返流入血，致使GGT异常。43第43页，共60页。胆道阻塞性疾病原发性胆汁性肝硬化时、慢性胆汁淤积和肝癌时，肝细胞产生大量GGT急(慢)性病毒性肝炎、肝硬化急性肝炎，GGT中度升高慢性肝炎、肝硬化的非活动期时，GGT可正常若GGT持续升高，提示病情恶化急(慢)性酒精性肝炎、药物性肝炎GG
24、T呈明显或中度以上升高44第44页，共60页。临床价值在于临床价值在于GGT有助于判断高有助于判断高ALP的组织来源，因为的组织来源，因为GGT在骨在骨病时并不升高。病时并不升高。GGT与ALP同时升高？GGT不高，ALP升高？45第45页，共60页。总胆红素、直接胆红素、间接胆红素总胆红素、直接胆红素、间接胆红素p胆红素胆红素是胆色素的一种，是人胆汁中的主要色素，呈橙黄色。由肝脏产生，经胆道排泄。肝脏在胆红素代谢中具有摄取、结合和排泄作用。p直接胆红素直接胆红素是间接胆红素在肝细胞内转化，与葡萄糖醛酸结合形成结合胆红素。p间接胆红素间接胆红素主要是由红细胞破坏而来，未在肝内经过葡萄糖醛酸化。
25、间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。（1）溶血性黄疸（2）梗阻性黄疸（3）肝细胞性黄疸46第46页，共60页。u当发生血管内溶血或红细胞大量破裂时，体内产生大量IBil而超过肝脏的摄取和代谢能力，血中IBil显著升高，引起溶血性黄疸，而此时DBil、ALT、AST和ALP基本正常；u当胆道因为结石、肿瘤或周围肿物压迫致其梗阻时，肝细胞分泌的DBil排出受阻，由于胆管内压增高致使DBil逆流入血液，因此出现血中DBil显著升高，IBil不升高或轻度升高，且伴肝脏酶学改变，此为梗阻性黄疸；u当肝细胞受损时，一方面肝脏无法完全摄取和结合IBil，另一方面肝细胞内
26、的DBil会从受损的肝细胞释出，因此导致血液中DBil和IBil均升高，同时转氨酶也显著升高，即导致肝细胞性黄疸。47第47页，共60页。判断有无黄疸、黄疸程度 隐形黄疸 17.1-34.2轻度黄疸34.2-171中度黄疸 172-342重度黄疸 342 溶血性黄疸根据黄疸程度推断黄疸病因17.1-171171-265171-26534285.5肝细胞性黄疸不完全梗阻性黄疸完全性梗阻性黄疸Your text in hereTBil IBil 溶血性黄疸 升高程度判断黄疸类型TBilDBil 胆汁淤积性黄疸 胆红素胆红素临床意义临床意义溶血性黄疸TBil IBil DBil 肝细胞性黄疸48第4
27、8页，共60页。总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比总蛋白、白蛋白、球蛋白、白球比 血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白蛋白，球蛋白血清总蛋白是血清蛋白质的总和，是多种蛋白质的混合液，包括白蛋白，球蛋白。TP增高：增高：大多发生在多发性骨髓瘤患者，此时主要是球蛋白增加，可超过50g/L，总蛋白可超过100g/L血清中水分减少，使蛋白浓度相对增高。TP降低：降低：血浆中水分增加，血液被稀释。如水钠潴留。营养不良和消耗增加。如甲亢、恶性肿瘤等。合成障碍。肝脏严重受损是，蛋白质的合成减少，以白蛋白下降为主蛋白质丢失。如严重烫伤、大出血、肾综、溃疡性结肠炎49第49页，共60页。白蛋白
28、白蛋白肝脏是人体合成Alb的唯一器官，合成后供机体需要，且几乎不被排出，其在血浆中的半衰期约为21d，因此Alb的高低反映肝脏合成代谢功能和储备功能，也是评估肝硬化严重程度及判断预后的指标。Alb增高主要由于血液浓缩而致相对性增高。在正常饮食和肾功能正常情况下，Alb降低可能与肝功能异常、肝脏合成蛋白质功能下降有关。Alb30g/L时部分患者出现或将要出现腹水，至25g/L以下时预后不良，降至20g/L时预后极差。50第50页，共60页。球蛋白球蛋白增高：增高：1.感染性疾病，如结核、疟疾、血吸虫病、黑热病、麻风等。2.自身免疫性疾病，如SLE、硬皮病、风湿热、类风湿性关节炎、肝硬化等。3.多
29、发性骨髓瘤。降低降低：主要是合成减少1.3周岁内，由于肝脏和免疫系统发育不全，球蛋白浓度较低，属于生理性。2.应用免疫抑制剂。51第51页，共60页。白球比白球比 反应ALB与GLB浓度变化关系，临床上用来衡量慢性肝脏疾病的严重程度，当A/G1时，称比例倒置，是慢性肝炎或肝硬化的特征之一。52第52页，共60页。p胆汁酸是胆汁的重要成分，胆汁酸由胆固醇转变而来，这也是胆固醇排泄的重要途径之一。p正常人肝脏合成的胆汁酸有胆酸（CA)、鹅脱氧胆酸(CDCA)和代谢中产生的脱氧胆酸（DCA)还有少量石胆酸（LCA）和微量熊脱氧胆酸(UDCA)，合称总胆汁酸(TBA)。胆汁酸的功能：胆汁酸的功能：促进
30、脂类的消化吸收抑制胆固醇在胆汁中析出沉淀（结石）总胆汁酸总胆汁酸53第53页，共60页。胆汁酸的代谢胆汁酸的代谢主要包括胆汁酸的合成，胆汁酸的跨膜转运和肠肝循环。按生成部位及结构不同分为初级，次级和三级胆汁酸。胆汁酸经肝细胞合成后，分泌入胆汁，进入肠道后大部分可被重吸收，经门脉循环回到肝脏，再由肝细胞摄取，与新合成胆汁酸一同分泌入胆汁。54第54页，共60页。总胆汁酸经过循环，以游离胆汁酸重新回到肝脏，这种循坏可保证肝脏和血液中胆汁酸的动态平衡，但是当肝细胞损害或肝内、外循坏出现阻塞时，胆汁代谢就会出现异常，导致血液中总胆汁酸升高。1.胆汁代谢遗传性缺陷2.肝实质病变3.胆汁淤积4.肠道疾病，
31、肝肠循环被破坏55第55页，共60页。180L肾小球滤液近曲小管HCO3-,NaCl优先重吸收，葡萄糖，氨基酸完全重吸收1/3原液(60L)髓袢水，钠重吸收18L(10%)远曲小管浓缩，稀释集合管(1-1.5L)用途用途肾脏疾病的严重程度预测预后、确定疗效肾脏功能肾脏功能肾小球：滤过远曲小管：浓缩，稀释近曲小管：排泄u尿液的生成尿液的生成三、肾功能三、肾功能56第56页，共60页。u调节电解质及酸碱平衡调节电解质及酸碱平衡 人体在食物消化过程中及体内糖、脂肪和蛋白质代谢过程中所产生的大量酸性物质和少量碱性物质首先释放入血液，然后排出体外。其中以酸性物质为主要排除物质。肾小球滤液中含有多种电解质
32、，当进入肾小管后，大部分钠、钾、钙、镁、碳酸氢、氯及磷酸根离子等被重吸收。u内分泌功能内分泌功能 血管活性物质。包括肾素、缓激肽释放酶、激肽系统及前列腺素等EPO。90%的EPO由肾脏产生，约10%在肝、脾等脏器产生57第57页，共60页。血清肌酐（血清肌酐（CrCr）血清中的肌酐由肌酸转变而来，主要经肾小球滤过，过滤后不被肾小管重吸收，而从尿液排出。当肾实质受到损害时，肾小球滤过率降低，血浆肌酐浓度升高，因此其可作为肾小球滤过功能的重要指标。肾衰代偿期:707mol/L58第58页，共60页。外源性性：食物内内源性：体内肌酸脱水来源来源排泄排泄主要由肾小球排泄肾小管不重吸收且排泄量很少男性
33、53-106 mol/L女性 44-97mol/L全全血 88.4-176.8mol/L参考值参考值 当外源性摄入稳定的情况下，血清肌酐浓度取决于肾小球滤过能力。肾小球滤过率降低到临界点（正常的1/3），肌酐浓度急剧上升。血清肌酐浓度可作为肾小球滤过率受损的指标59第59页，共60页。血清尿素氮（血清尿素氮（BunBun）原理原理参考值参考值临床意义临床意义BUN主要经肾小球滤过随尿排出，肾小管也有排泌。当肾实质受损时，肾小球滤过率降低，致BUN浓度增加，成人3.27.1mmol/L婴儿、儿童：1.86.5mmol/LBun肾衰代偿期BUN9mmol/L肾衰竭期BUN20mmol/L尿素是蛋白质代谢的主要终末产物，主要在肝脏合成，由肾脏排泄。60第60页，共60页。