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1、 心心 脏脏 瓣瓣 膜膜 病病（Valvular Heart Disease)Valvular Heart Disease)心血管疾病诊疗中心心血管疾病诊疗中心赵慧颖教授赵慧颖教授 1心脏瓣膜及其附属结构心脏瓣膜及其附属结构瓣叶、瓣环、腱索、乳头肌2 概概 述述心脏瓣膜病(valvular heart disease)是心脏瓣膜及其附属结构由于多种原因造成的以瓣膜增厚、粘连、纤维化、缩短为主要病理改变，以单个或多个瓣膜狭窄和（或）关闭不全为临床表现的一组心脏病。3最常受累为二尖瓣（最常受累为二尖瓣（70%70%）二尖瓣并主动脉瓣病变者（二尖瓣并主动脉瓣病变者（20%-30%20%-30%）单纯
2、主动脉瓣病变（单纯主动脉瓣病变（2%2%-5%5%）三尖瓣和肺动脉瓣病变极为少见三尖瓣和肺动脉瓣病变极为少见4 风心病：风心病：20-4020-40岁。岁。退行性瓣膜病：退行性瓣膜病：6060岁以上岁以上 二尖瓣最常见二尖瓣最常见 其次为主动脉瓣其次为主动脉瓣好发年龄好发年龄 概概 述述好发瓣膜好发瓣膜6第一节第一节 二尖瓣疾病二尖瓣疾病一、二尖瓣狭窄一、二尖瓣狭窄(mitral stenosis MS)7主要原因是风湿热主要原因是风湿热主要原因是风湿热主要原因是风湿热二尖瓣置换时二尖瓣置换时二尖瓣置换时二尖瓣置换时99%99%99%99%切出的狭窄二尖瓣有风湿因素参与切出的狭窄二尖瓣有风湿因
3、素参与切出的狭窄二尖瓣有风湿因素参与切出的狭窄二尖瓣有风湿因素参与25%25%25%25%为单纯为单纯为单纯为单纯MSMSMSMS，40%40%40%40%为为为为MSMSMSMS并并并并MIMIMIMI女性占女性占女性占女性占2/32/32/32/3其他病因其他病因其他病因其他病因(罕见罕见罕见罕见)瓣环钙化瓣环钙化瓣环钙化瓣环钙化 先天性先天性先天性先天性MSMSMSMS结缔组织疾病结缔组织疾病结缔组织疾病结缔组织疾病 多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤多发性骨髓瘤【病因】风湿热是风湿热是MSMS最常见原因最常见原因8 隔膜型隔膜型 （鱼口状）（鱼口状）漏斗型漏斗型 病理病理 改变改变1
4、0【病理】【病理】左心房扩大左心房扩大左心房附壁血栓形成左心房附壁血栓形成 肺动脉壁增厚肺动脉壁增厚右室肥厚和扩张右室肥厚和扩张慢性慢性MSMS11右室受累期右室受累期代偿期代偿期左房失代偿期左房失代偿期根据狭窄程度根据狭窄程度及代偿状态及代偿状态【病理生理】【病理生理】13左房淤血左房淤血XMLManifestFile维持左房压正常维持左房压正常临床无症状临床无症状左房肥大左房肥大左房收缩力左房收缩力增强增强通过二尖瓣通过二尖瓣血流增多血流增多【病理生理】【病理生理】代偿期：代偿期：瓣口面积多在瓣口面积多在2.0c2.0c左右，左右，出现舒张期出现舒张期房室间跨瓣压差房室间跨瓣压差(10mm
5、Hg)(10mmHg)15超过左房超过左房代偿极限代偿极限左房平均压左房平均压持续升高持续升高肺静脉压肺静脉压升高升高毛细血管压毛细血管压升高升高【病理生理】【病理生理】左房失代偿期：左房失代偿期：瓣口面积瓣口面积1.0c1.0c左房室跨瓣压差左房室跨瓣压差25mmHg25mmHg才能维持正常心搏量才能维持正常心搏量16早期反射性早期反射性肺小动脉收缩肺小动脉收缩肺动脉肺动脉高压高压晚期肺小动脉晚期肺小动脉增厚增厚【病理生理】【病理生理】右室受累期右室受累期左房压持续增高左房压持续增高XMLManifestFile右右室室肥肥大大一旦右心衰竭一旦右心衰竭肺淤血反而减轻肺淤血反而减轻18【临床表
6、现】【临床表现】一般瓣口面积一般瓣口面积0.12s,P0.12s,有切迹。有切迹。右室肥厚：右室肥厚：Rv1 1.0mVRv1 1.0mV RavR0.5mV RavR0.5mV心律失常：心律失常：【实验室检查】25（二）（二）X线检查线检查“二尖瓣型心二尖瓣型心”或或“梨形心梨形心”左房增大：后前位右心缘双房影；左房增大：后前位右心缘双房影；右前斜位左房压迫食管后移右前斜位左房压迫食管后移 左前斜位左主支气管上抬；左前斜位左主支气管上抬；肺动脉总干突出；肺动脉总干突出；右心室增大：心尖圆钝翘起。右心室增大：心尖圆钝翘起。肺淤血肺淤血肺门阴影增重模糊；肺门阴影增重模糊；肺下部血管纹理减少，而上
7、部血管影增重。肺下部血管纹理减少，而上部血管影增重。26（三）超声心动图（三）超声心动图(UCG)LVAMV目前是诊断性评估二尖目前是诊断性评估二尖瓣狭窄患者的基石瓣狭窄患者的基石M M型：二尖瓣前叶活动型：二尖瓣前叶活动曲线曲线EFEF斜率降低、双峰斜率降低、双峰消失，前后叶同向运动，消失，前后叶同向运动，形成形成“城墙样城墙样”图形。图形。28（三）超声心动图（三）超声心动图(UCG)二维超声：二维超声：显示瓣膜形态及活动度、显示瓣膜形态及活动度、瓣口面积瓣叶增厚，舒瓣口面积瓣叶增厚，舒张期前叶呈圆拱状，鱼张期前叶呈圆拱状，鱼口状，瓣口面积缩小口状，瓣口面积缩小29【诊断和鉴别诊断】【诊断
8、和鉴别诊断】（一）诊断：（一）诊断：心尖部舒张期心尖部舒张期隆隆样杂音隆隆样杂音左房增大证据左房增大证据（心电图、（心电图、X X线线检查）检查）超声心动图超声心动图+31【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断引起心尖部舒张期隆隆样杂音的其它情况引起心尖部舒张期隆隆样杂音的其它情况相对性二尖瓣狭窄：相对性二尖瓣狭窄：二尖瓣重度返流，左二尖瓣重度返流，左右分流的先右分流的先心病、甲亢、贫血、心病、甲亢、贫血、DCM.DCM.Austin-FlintAustin-Flint杂音杂音左房粘液瘤左房粘液瘤32（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断重度主动脉瓣关闭不全重度主动脉瓣关闭不全
9、左房粘液瘤左房粘液瘤【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】33【并发症】【并发症】心房颤动心房颤动 急性肺水肿急性肺水肿血栓栓塞：体循环：脑动脉血栓栓塞：体循环：脑动脉 外周动脉外周动脉 内脏动脉、肺栓塞：右房血栓内脏动脉、肺栓塞：右房血栓 充血性心力衰竭充血性心力衰竭 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 肺部感染：常见，可加重心功能不全肺部感染：常见，可加重心功能不全34一般治疗一般治疗预防风湿热：青霉素（长效）预防风湿热：青霉素（长效）预防感染性心内膜炎预防感染性心内膜炎 无症状者避免剧烈体力活动，定期复查无症状者避免剧烈体力活动，定期复查呼吸困难者：减少体力活动、限制钠盐摄呼吸困难者：减少体力活
10、动、限制钠盐摄入和口服利尿剂改善症状入和口服利尿剂改善症状【治疗】【治疗】（一）内科治疗（一）内科治疗35（一）内科治疗（一）内科治疗（二）并发症的处理（二）并发症的处理 （1 1）大量咯血：取坐位，镇静、积极利尿治疗以降）大量咯血：取坐位，镇静、积极利尿治疗以降低肺静脉压。低肺静脉压。（2 2）急性肺水肿：）急性肺水肿：避免使用扩张小动脉为主，减轻心脏后负荷的药物避免使用扩张小动脉为主，减轻心脏后负荷的药物 应选用以扩张小静脉为主，减轻心脏前荷的药物应选用以扩张小静脉为主，减轻心脏前荷的药物硝酸酯类药物。硝酸酯类药物。正性肌力药物只在快速性房颤时使用正性肌力药物只在快速性房颤时使用降低心室率
11、降低心室率36（3 3）心律失常：频发房早）心律失常：频发房早心房颤动心房颤动 控制心室率，控制心室率，预防血栓栓塞（华法林）预防血栓栓塞（华法林）恢复窦性心律，恢复窦性心律，慢性房颤的复律原则：慢性房颤的复律原则：病程病程11年年 左房直径左房直径60mm 60mm 无高度无高度AVBAVB及病窦及病窦（4 4）右心衰竭）右心衰竭 治疗原则：限制钠盐、利尿、地高辛。治疗原则：限制钠盐、利尿、地高辛。（二）并发症的处理（二）并发症的处理 37（二）经皮球囊二尖瓣成形（二）经皮球囊二尖瓣成形术术（PBMV)二尖瓣狭窄机械性解除二尖瓣狭窄机械性解除的方法的方法适应证：适应证：有症状的有症状的NYH
12、ANYHA心功能心功能II-IIIII-III级中、重度单纯级中、重度单纯二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄无左房血无左房血栓栓38适应证：适应证：中、重度二尖瓣狭窄症状，心功能中、重度二尖瓣狭窄症状，心功能IIIIVIIIIV级级,合并二合并二尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变，或有体循环栓塞史尖瓣关闭不全或主动脉瓣病变，或有体循环栓塞史者均应考虑外科手术治疗者均应考虑外科手术治疗二尖瓣闭式分离术：目前已少用。二尖瓣闭式分离术：目前已少用。二尖瓣直视分离术：二尖瓣直视分离术：二尖瓣置换术：二尖瓣置换术：（三）外科治疗（三）外科治疗39二、二尖瓣关闭不全二、二尖瓣关闭不全【病因和病理】【病因和病理】二尖瓣结构的任何
13、异常均二尖瓣结构的任何异常均可引起二尖瓣关闭不全。可引起二尖瓣关闭不全。大多为风湿性，其中约大多为风湿性，其中约1/21/2合并二尖瓣狭窄合并二尖瓣狭窄乳头肌功能衰竭乳头肌功能衰竭二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂左心室增大左心室增大-功能性关闭不功能性关闭不全全40病因病因 瓣叶异常瓣叶异常 风湿与感染风湿与感染腱索断裂腱索断裂外伤外伤缺血缺血坏死坏死感染感染瓣环异常瓣环异常退行性改变退行性改变乳头肌乳头肌异常异常缺血缺血坏死坏死41【病理生理】慢性二尖瓣关闭不全的主要病理改变是慢性二尖瓣关闭不全的主要病理改变是：左室每搏量的一部分反流入左房，使向前射出左室每搏量的一部分反流入左房，使向前射出的每搏量减少
14、。的每搏量减少。42左心房左心室舒张末期压无明显上升射血分数射血分数超正常超正常慢性容量慢性容量负荷的增加负荷的增加左室舒张左室舒张 末期容量末期容量 左室心搏量左室心搏量增加增加 XMLManifestFile不出现肺淤血不出现肺淤血室壁应力室壁应力下降快下降快代偿性代偿性 离心性肥大离心性肥大 Frank-Staring机制机制（一）慢性（一）慢性（1 1）代偿期）代偿期43持续的严重的左心室容量负荷过重持续的严重的左心室容量负荷过重左心衰竭左心衰竭左室舒张末期压、左房压左室舒张末期压、左房压肺淤血、肺动脉高压、右心衰肺淤血、肺动脉高压、右心衰（2 2）失代偿期：）失代偿期：44（二）急性
15、二尖瓣关闭不全（二）急性二尖瓣关闭不全收缩期：收缩期：左房接受肺静脉及二尖瓣左房接受肺静脉及二尖瓣 返流的双重血液回流。返流的双重血液回流。45舒张期：上述血液充盈左室舒张期：上述血液充盈左室左房、左室容量负荷骤增左房、左室容量负荷骤增 左室舒张末期压（左室舒张末期压（LVEDPLVEDP）左房压急剧升高左房压急剧升高肺淤血、甚至肺水肿肺淤血、甚至肺水肿肺动脉高压、右心衰竭肺动脉高压、右心衰竭46慢性二尖瓣关闭不全慢性二尖瓣关闭不全轻度返流：可终身无症状。轻度返流：可终身无症状。严重返流：心搏量下降严重返流：心搏量下降疲乏无力（最常见）疲乏无力（最常见）呼吸困难出现较晚。呼吸困难出现较晚。急性
16、二尖瓣关闭不全急性二尖瓣关闭不全轻度二尖瓣返流：轻微劳力性呼吸困难轻度二尖瓣返流：轻微劳力性呼吸困难严重返流：急性左心衰、肺水肿、心源性休克严重返流：急性左心衰、肺水肿、心源性休克【临床表现】（一）症状（一）症状47特点特点(不同病因不同病因)风心病：风心病：无症状期超过无症状期超过2020年，急性肺水肿及咯血较狭窄少见年，急性肺水肿及咯血较狭窄少见 二尖瓣脱垂二尖瓣脱垂:多无症状，或者有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位多无症状，或者有胸痛、心悸、乏力、头晕、体位性晕厥等，自主神经功能紊乱有关。晚期出现左心性晕厥等，自主神经功能紊乱有关。晚期出现左心衰。衰。48（二）体征（二）体征慢性二尖瓣关闭不
17、全：慢性二尖瓣关闭不全：心尖搏动：心尖搏动增心尖搏动：心尖搏动增强，心界向左下移位，呈强，心界向左下移位，呈抬举样搏动抬举样搏动心音：心尖心音：心尖S1S1减弱（瓣减弱（瓣膜硬化、纤维化），膜硬化、纤维化），P2P2分分裂，心尖部可闻及第三心裂，心尖部可闻及第三心音音S3S3及收缩中期喀喇音及收缩中期喀喇音（二尖瓣脱垂）（二尖瓣脱垂）49（二）体征（二）体征心脏杂音心脏杂音:心尖部全收缩期吹风样杂音，响度在心尖部全收缩期吹风样杂音，响度在3/63/6级以上，向左腋下及左肩胛下区传导。级以上，向左腋下及左肩胛下区传导。后叶脱垂：随喀喇音之后的收缩晚期杂音向胸骨左后叶脱垂：随喀喇音之后的收缩晚期杂
18、音向胸骨左 缘和心底部传导。缘和心底部传导。腱索断裂：杂音呈海鸥鸣或音乐性。腱索断裂：杂音呈海鸥鸣或音乐性。反流严重时：心尖部闻及反流严重时：心尖部闻及S3S3之后短促之后短促 舒张期隆隆样杂音。舒张期隆隆样杂音。501、病毒性肝炎：、病毒性肝炎：由病毒造成的肝炎按照其病毒系列不同分为甲、乙、丙、丁、戊和庚共六种类型病毒性肝炎。能引起肝脏细胞肿胀，是世界上流传广泛，危害很大的传染病之一。1908 年，才发现病毒也是肝炎的致病因素之一。1947 年，将原来的传染性肝炎（infectious hepatitis）称为甲型肝炎（Hepatitis A,HA）；血清性肝炎（serum hepatiti
19、s）称为乙型肝炎（Hepatitis B,HB）。1965 年人类首次检测到乙型肝炎的表面抗原。我国经济和科学技术日益发展，学术文化领域百家争鸣，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）特别是思想家的革新精神，为中医学理论的创新和突破性进展，提供了有利的文化背景。宋代陈无择著三因极一病证方论一书，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）提出三因学说；并产生了最具盛名四大学派，刘完素倡导火热论；张从正力倡“攻邪论”；李杲提出“内伤脾胃，百病由生”的理论；朱震亨创造性地阐明了相火的演变规律。编辑本段明清时期（df肺25s血液f369血小板t5172 红血球gdf5
20、5m 白血球fd2）是中医学理论综合汇编、深化发展，临床各科辨证体系丰富、提高阶段。如明代楼英的医学纲目和王肯堂的证治准绳，清代吴谦等编著的医宗金鉴和陈梦雷主编的古今图书集成医部全录等。王清任著医林改错，注重实证研究，（df高血压958心脏病983u6 糖尿病87fr）纠正了古医籍中关于解剖知识的某些错误，肯定了“脑主思维”，发展了瘀血理论。温病学说的形成和发展，标志着中医理论的创新与突破，吴有性著温疫论，叶天士著温热病篇，吴鞠通著温病条辨等，在药物学研究方面，（45传染病q566 丙肝964jo乙肝28jgsx甲肝gh）李时珍著的本草纲目，总结了16世纪以前我国药物学研究的成就。医的诊察疾病
21、能参考现代医学的微观分析，将辨证与辨病相结合，实现宏观与微观的统一，使中医诊断客观化，即把分析与综合相结合的方法引入中医理、法、方、药的研究，使二者有机结合，互相借鉴、补充，避免各自的片面性、局限性，这将有利于中西医学的优势互补，“和而不同”，多元发展。近年来，中医药在防治非典、禽流感和艾滋病方面发挥的独特作用也证实了二者的有机结合，具有肯定的临床疗效。编辑本段东西方医学交融不管是中医学还是西医学，从二者现有的思维方式的发展趋势来看，均是走向现代系统论思维，中医药学理论与现代科学体系之间具有系统同型性，属于本质相同而描述表达方式不同的两种科学形式。可望在现代系统论思维上实现交融或统一，成为中西
22、医在新的发展水平上实现交融或统一的支撑点，希冀籍此能给中医学以至生命科学带来良好的发展机遇，进而对医学理论带来新的革命。编辑本段现代中医史上个世纪末,本世纪初，1996 年,清华学界对中医气本质，经络实质，阴阳，五行，藏象，中医哲学观等都有了新的全面整体创造性的认识和解说。如，邓宇等发现的:气是流动着的信息能量物质的混合统一体；分形分维的经络解剖结构；数理阴阳；中医分形集：分形阴阳集阴阳集的分形分维数，五行分形集五行集的分维数；分形藏象五系统暨心系统、肝系统、脾系统、肺系统、肾系统；中医三个哲学观新提出的第三哲学观：相似观分形论等。还包括近代针灸经络的发展史,近代中医气的进展简史,中西医结合史
23、,中医中药史等.六种类型的病毒性肝炎遗传因子不同，除乙型肝炎遗传因子是DNA外，其余几型肝炎遗传因子均为RNA。其中甲型肝炎的传播途径是粪口传播，乙型肝炎的传播途径是血液传播、性传播和母婴传播。疫苗。2、酒精性肝炎：、酒精性肝炎：酒精性肝炎早期可无明显症状，但肝脏已有病理改变，发病前往往有短期内大量饮酒史，有明显体重减轻，食欲不振，恶心，呕吐，全身倦怠乏力，发热，腹痛及腹泻，上消化道出血及精神症状。体征有黄疸，肝肿大和压痛，同时有脾肿大，面色发灰，腹水浮肿及蜘蛛痣，食管静脉曲张。从实验室检查看，有贫血和中性白细胞增多，红细胞容积测定（MCV）大于95FL,血清胆红素增高，可达17.1moL/L
24、 或以上，转氨酶中度升高，常大于2.0，测定线粒体AST（mAST）及其与总AST（tAST）的比值，其升高可达12.5+5.2%。并有-GT，谷氨酸脱氢酶和碱性磷酸酶活力增高，凝血酶原时间延长。此外，病毒性肝炎还有丙型肝炎、丁型肝炎、戊型肝炎和庚型肝炎。过去被定为己型肝炎病毒的病毒现在被确定为乙型肝炎病毒的一个属型，因此己型肝炎不存在。在病毒肝炎的疫苗，A型、B型、D型的疫苗已研发成功；C型、E型、F型的目前无编辑本段宋金元时期精品课件文档，欢迎下载，下载后可以复制编辑。更多精品文档，欢迎浏览。5152心尖搏动增强心尖搏动增强P2P2亢进亢进心尖区第四心音（心尖区第四心音（S4S4）心尖部低
25、调递减型非全收缩期杂音心尖部低调递减型非全收缩期杂音（二）急性二尖瓣关闭不全（二）急性二尖瓣关闭不全可有可有S3及心尖部短促舒张期隆隆样杂音及心尖部短促舒张期隆隆样杂音（二）体征（二）体征531.ECG1.ECG：左房、左室增大，肥厚及非特异性左房、左室增大，肥厚及非特异性ST-ST-T T变化，可有右室肥厚及房颤变化，可有右室肥厚及房颤2.X2.X线：线：急性者：心影正常或左房增大，肺急性者：心影正常或左房增大，肺淤血、肺水肿征。淤血、肺水肿征。慢性重度返流：左房、左室增大、慢性重度返流：左房、左室增大、肺淤血、间质性肺水肿征。肺淤血、间质性肺水肿征。左侧位或右前斜可见二尖瓣环钙化左侧位或右
26、前斜可见二尖瓣环钙化的的C C型阴影。型阴影。【实验室和辅助检查】【实验室和辅助检查】5455【实验室和辅助检查】【实验室和辅助检查】3.3.超声心动图：敏感性超声心动图：敏感性100%100%M M型超声型超声 可测量左房左室扩大；可测量左房左室扩大；脉冲多普勒超声，彩色多普勒显象脉冲多普勒超声，彩色多普勒显象可诊断左房内最大射流面积可诊断左房内最大射流面积 轻度返流轻度返流 4cm 8cm2 8cm256【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（一）诊断（一）诊断心尖部心尖部III级以上全级以上全收缩期收缩期杂音杂音左房左房增大增大超声超声心动图心动图+结合起病结合起病缓急缓急57【诊断和鉴别
27、诊断】（二）鉴别诊断：（二）鉴别诊断：生理性杂音；生理性杂音；相对性二尖瓣狭窄：左室增大，但无二尖瓣病变证据。相对性二尖瓣狭窄：左室增大，但无二尖瓣病变证据。室间隔缺损：杂音以胸骨左缘室间隔缺损：杂音以胸骨左缘456456肋间最响，向肋间最响，向 胸骨右缘传导，常伴震颤胸骨右缘传导，常伴震颤主动脉狭窄：心底部喷射性收缩期杂音，向颈部传导主动脉狭窄：心底部喷射性收缩期杂音，向颈部传导三尖瓣关闭不全：杂音在胸骨左缘三尖瓣关闭不全：杂音在胸骨左缘4-54-5肋，吸气时增肋，吸气时增强，伴颈静脉收缩期搏动，肝收缩期搏动。强，伴颈静脉收缩期搏动，肝收缩期搏动。58【治疗】【治疗】硝普钠：减轻心脏前后负荷
28、减轻肺淤血硝普钠：减轻心脏前后负荷减轻肺淤血外科手术治疗：根本措施外科手术治疗：根本措施-换瓣或修复换瓣或修复 （一（一)急性：急性：利尿剂：降低前负荷利尿剂：降低前负荷59预防风湿热及感染性心内膜炎预防风湿热及感染性心内膜炎无症状心功能正常者定期随访无症状心功能正常者定期随访控制房颤的心室率，预防血栓，长期抗凝治疗控制房颤的心室率，预防血栓，长期抗凝治疗心力衰竭的治疗心力衰竭的治疗1 1、内科治疗：、内科治疗：（二）慢性：（二）慢性：【治疗】【治疗】60【治疗】在发生不可逆的左心室功能不全之前施行在发生不可逆的左心室功能不全之前施行二尖瓣修复术：主要用于二尖瓣脱垂腱索断裂，二尖瓣修复术：主要
29、用于二尖瓣脱垂腱索断裂，瓣环扩张等，瓣环扩张等，LVEF0.15时禁忌时禁忌人工瓣膜置换术：早期手术，人工瓣膜置换术：早期手术，严重左功能不全严重左功能不全者（者（LVEF0.30 LVEDD80mm）不宜换瓣）不宜换瓣2 2、外科治疗：、外科治疗：61第二节第二节 主动脉瓣疾病主动脉瓣疾病 一、主动脉瓣狭窄二、主动脉瓣关闭不全62一、主动脉瓣狭窄一、主动脉瓣狭窄【病因和病理】【病因和病理】是指主动脉瓣膜先天性和后天性病变所致的是指主动脉瓣膜先天性和后天性病变所致的瓣膜异常，而引起的主动脉瓣口面积减少瓣膜异常，而引起的主动脉瓣口面积减少先天性先天性 获得性获得性风湿性风湿性：多伴有关闭不全：多
30、伴有关闭不全 退行性钙化性退行性钙化性 及二尖瓣疾病及二尖瓣疾病63主要是由于左心室流出道梗阻导致左心室和主动脉之间的主要是由于左心室流出道梗阻导致左心室和主动脉之间的压力阶差。压力阶差。正常成人主动脉瓣口面积是正常成人主动脉瓣口面积是3-3.5cm23-3.5cm2瓣口面积瓣口面积1.5cm21.5cm2，为，为轻度狭窄轻度狭窄瓣口面积瓣口面积1.0-1.5cm21.0-1.5cm2，为，为中度狭窄中度狭窄瓣口面积瓣口面积1.0cm21.0cm2，为，为重度狭窄重度狭窄当主动脉瓣口面积当主动脉瓣口面积 1.0cm2 1.0cm2时，左室收缩压明显升高时，左室收缩压明显升高(左左室室主动脉压差
31、主动脉压差50mmHg)50mmHg)，出现临床症状。，出现临床症状。【病理生理】【病理生理】64主动脉瓣狭窄LV流出道梗阻LV收缩压LVETLV舒张压AO压力LV质量LV功能不全心肌耗氧量舒张时间心肌氧供心肌缺血LV衰竭65【临床表现】n（一）症状：（一）症状：n出现较晚，典型症状是三联征出现较晚，典型症状是三联征1.呼吸困难，呼吸困难，90%2.心绞痛，心绞痛，60%3.晕厥或接近晕厥，晕厥或接近晕厥，1/44.猝死猝死心博量减少周围血管扩心博量减少周围血管扩张心肌缺血严重心律失常张心肌缺血严重心律失常常颈动脉窦过敏心肌缺血常颈动脉窦过敏心肌缺血急性脑缺血（多于运动时出现）急性脑缺血（多于
32、运动时出现）66【临床表现】（二）体征（二）体征心音：心音：S1S1正常、正常、S2S2逆分裂、逆分裂、S4S4、A2A2减弱甚至消失。减弱甚至消失。杂音：主动脉瓣区闻及粗糙的喷射性吹风样收缩杂音：主动脉瓣区闻及粗糙的喷射性吹风样收缩 期杂音，期杂音，3-43-4级以上，向颈部传导。级以上，向颈部传导。细迟脉，脉压小，血压低。细迟脉，脉压小，血压低。6768【实验室和辅助检查】1.ECG1.ECG：左室肥厚及继：左室肥厚及继发性发性ST-TST-T变化。变化。2.X2.X线线：心影（心室、：心影（心室、心房）增大心房）增大 、主动脉、主动脉扩张、主动脉瓣钙化、扩张、主动脉瓣钙化、肺淤血。肺淤血
33、。69【实验室和辅助检查】超声心动图依然是目前超声心动图依然是目前非创伤性特异性检查非创伤性特异性检查二维显示狭窄，二维显示狭窄，连续多普勒测定主动脉连续多普勒测定主动脉瓣最大流速，计算跨瓣瓣最大流速，计算跨瓣压差及瓣口面积压差及瓣口面积70【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（一）诊断：（一）诊断：主动脉瓣区喷主动脉瓣区喷射性收缩期杂射性收缩期杂音音左室肥厚左室肥厚的证据的证据超声心动图超声心动图+71【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（二）鉴别诊断（二）鉴别诊断（1 1）先天性主动脉瓣上狭窄：）先天性主动脉瓣上狭窄：杂音最响部位在右锁骨下，并向胸骨左上杂音最响部位在右锁骨下，并向胸骨左上
34、缘及右缘及右 颈动脉传导；右颈动脉，肱动脉的动及颈动脉传导；右颈动脉，肱动脉的动及收缩压大于左侧。收缩压大于左侧。（2 2）先天性主动脉瓣下狭窄：）先天性主动脉瓣下狭窄：较难鉴别，主要靠超声心动。较难鉴别，主要靠超声心动。（3 3）与梗阻性肥厚型心肌病的鉴别：）与梗阻性肥厚型心肌病的鉴别：杂音位置低，胸骨左缘与心尖处最响；超杂音位置低，胸骨左缘与心尖处最响；超声心动图可提示心肌非对称性肥厚及声心动图可提示心肌非对称性肥厚及SAMSAM征征 鉴别依靠鉴别依靠超声心动图超声心动图72【并发症】【并发症】心脏性猝死心脏性猝死心力衰竭心力衰竭心律失常心律失常其他其他 感染性心内膜炎感染性心内膜炎 体循
35、环栓塞体循环栓塞73（一）内科治疗：（一）内科治疗：预防感染性心内膜炎及风湿热。预防感染性心内膜炎及风湿热。无症状者：无症状者：2 2年复查一次、中、重度狭窄者：年复查一次、中、重度狭窄者：6-126-12个月个月复查一次。复查一次。抗心律失常：一旦房颤应及时转复。抗心律失常：一旦房颤应及时转复。心绞痛心绞痛:可用硝酸酯类药物可用硝酸酯类药物心力衰竭的治疗：慎用利尿剂避免低血容量、低血压，心力衰竭的治疗：慎用利尿剂避免低血容量、低血压，禁用小动脉扩张剂。禁用小动脉扩张剂。【治疗】【治疗】74（二）外科治疗：（二）外科治疗：人工瓣膜置换术人工瓣膜置换术适应证：适应证：重度狭窄（瓣口面积重度狭窄（
36、瓣口面积0.8cm250mmHg50mmHg）伴心绞痛晕厥或心力衰竭者伴心绞痛晕厥或心力衰竭者（三）经皮球囊主动脉瓣成形术（三）经皮球囊主动脉瓣成形术 适应证：适应证：单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的青少年患者单纯先天性非钙化性主动脉瓣狭窄的青少年患者【治疗】【治疗】75慢性主动脉瓣关闭不全慢性主动脉瓣关闭不全1 1、主动脉瓣疾病、主动脉瓣疾病风心病风心病 感染性心内膜炎感染性心内膜炎先天性畸形先天性畸形 主动脉瓣脱垂主动脉瓣脱垂(粘液样变性粘液样变性)强直性脊柱炎强直性脊柱炎2 2、主动脉根部疾病、主动脉根部疾病梅毒性主动脉炎梅毒性主动脉炎 MarfanMarfan综合征：升主动脉梭形瘤样扩
37、张综合征：升主动脉梭形瘤样扩张强直性脊柱炎：升主动脉扩张强直性脊柱炎：升主动脉扩张特发性升主动脉扩张特发性升主动脉扩张 严重高血压或动脉硬化严重高血压或动脉硬化二、主动脉瓣关闭不全二、主动脉瓣关闭不全【病因和病理】【病因和病理】76【病因和病理】【病因和病理】急性主动脉瓣关闭不全急性主动脉瓣关闭不全感染性心内膜炎感染性心内膜炎 创伤创伤主动脉夹层：夹层血肿使主动脉瓣环扩大主动脉夹层：夹层血肿使主动脉瓣环扩大,一个瓣叶被血肿压向下方一个瓣叶被血肿压向下方人工瓣膜破裂人工瓣膜破裂77 【病理生理】【病理生理】（一）急性（一）急性左心室容量负荷急剧增加左心室容量负荷急剧增加左心室舒张末期压急剧上升左
38、心室舒张末期压急剧上升左房压增高，肺淤血、肺水肿左房压增高，肺淤血、肺水肿78【病理生理】主动脉瓣关闭不全舒张期反流LV容量每搏心排出量AO舒张压有效每搏排出量LV重量收缩压LVETLV功能不全心肌耗氧量舒张时间LVEDP呼吸困难心肌供氧心肌缺血LV衰竭79【临床表现】（一）症状：n1 1、急性：、急性：n无症状（轻者）或出现急性左心衰、低血压无症状（轻者）或出现急性左心衰、低血压（重者）（重者）n2 2、慢性：、慢性：n多年无症状，可耐受运动多年无症状，可耐受运动n心搏量增多表现：心悸、心前区不适，头心搏量增多表现：心悸、心前区不适，头部强烈搏动感部强烈搏动感n晚期左心衰表现晚期左心衰表现n
39、心绞痛心绞痛:50%:50%n体位性头晕，偶有晕厥，猝死体位性头晕，偶有晕厥，猝死10%10%80n1 1、慢性：、慢性：n1 1）血管系统：）血管系统：SBPSBP上升，上升，DBPDBP下降，脉下降，脉压增大。压增大。n周围血管征周围血管征:nMussetMusset征：随心脏搏动点头征征：随心脏搏动点头征n水冲脉水冲脉n股动脉枪击音股动脉枪击音nDuroziezDuroziez双期杂音双期杂音n毛细血管搏动征毛细血管搏动征【临床表现】（二）体征：（二）体征：81n2 2）心尖搏动：向左下移位，弥散而有力）心尖搏动：向左下移位，弥散而有力n3 3）心音：）心音：S1S1弱，弱，A2A2减弱
40、或消失减弱或消失n4 4）心脏杂音）心脏杂音n主动脉瓣舒张期杂音主动脉瓣舒张期杂音 n性质性质高调叹气样递减型，可伴震颤坐位，前倾、高调叹气样递减型，可伴震颤坐位，前倾、深呼气地明显深呼气地明显n时期时期轻度返流：舒张早期，中重度返流：全舒张轻度返流：舒张早期，中重度返流：全舒张期、粗糙期、粗糙n部位部位主动脉瓣损害者：杂音位于第主动脉瓣损害者：杂音位于第2 2听诊区；升听诊区；升主动脉扩张引起者：第主动脉扩张引起者：第1 1听诊区更清楚，听诊区更清楚，nAustin-FlintAustin-Flint杂音杂音 心尖部舒张期隆隆样杂音，心尖部舒张期隆隆样杂音，为二尖瓣相对狭窄。为二尖瓣相对狭窄
41、。【临床表现】（二）体征：（二）体征：8283n2 2、急性：、急性：nSBPSBP、DBPDBP及脉压正常或及脉压正常或DBPDBP稍低，稍低，脉压稍大，无周围血管征。脉压稍大，无周围血管征。nS1S1弱，弱，P2P2亢进，亢进，S3S3常见常见n主动脉瓣舒张期杂音较慢性者调主动脉瓣舒张期杂音较慢性者调低低n其其Austin-FlintAustin-Flint杂音多为舒张中杂音多为舒张中期杂音。期杂音。【临床表现】（二）体征：（二）体征：84 nECGECG：窦过速，非特异性窦过速，非特异性ST-TST-T变化变化(急性急性)n 左室肥厚劳损（慢性）左室肥厚劳损（慢性）nX X线检查线检查n
42、1 1、急性：、急性：心影正常；主动脉正常或扩张；肺淤血，心影正常；主动脉正常或扩张；肺淤血，肺水肿征。肺水肿征。n2 2、慢性：、慢性：n左室增大，可有左房增大左室增大，可有左房增大n主动脉扩张可累及整个主动脉弓主动脉扩张可累及整个主动脉弓n左心衰时肺淤血征。左心衰时肺淤血征。【实验室和辅助检查】85【实验室和辅助检查】n三）超声心动图：三）超声心动图：脉冲及彩色多普勒脉冲及彩色多普勒为最敏感的确定主动为最敏感的确定主动脉瓣返流的方法，并脉瓣返流的方法，并判定其严重程度判定其严重程度二维超声可显示瓣二维超声可显示瓣膜及主动脉根部形态膜及主动脉根部形态86【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（
43、一）诊断：（一）诊断：典型的主动脉典型的主动脉瓣关闭不全的瓣关闭不全的舒张期杂音舒张期杂音周围周围血管征血管征超声心动图超声心动图+87【诊断和鉴别诊断】【诊断和鉴别诊断】（二）鉴别诊断：（二）鉴别诊断：与与Graham steellGraham steell杂音的鉴别：杂音的鉴别：肺动脉高压体征（肺动脉高压体征（P2P2亢进）亢进）胸骨左缘抬举胸骨左缘抬举样博动。样博动。88（一）急性：外科治疗为主（一）急性：外科治疗为主 （1 1）硝酸酯类药物：）硝酸酯类药物：减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血减轻心脏前后负荷，减轻肺淤血 （2 2）可用正性肌力药物及利尿剂。）可用正性肌力药物及利尿剂。【治疗】
44、【治疗】892 2、外科治疗：人工瓣膜置换术、外科治疗：人工瓣膜置换术 适应症：适应症：（1 1）有症状或左心功能不全者）有症状或左心功能不全者 （2 2）无症状伴左心功能不全者）无症状伴左心功能不全者 （3 3）有症状而左心功能正常者，）有症状而左心功能正常者，先试用内科治疗，如无效及时手术先试用内科治疗，如无效及时手术 禁忌症：禁忌症：（1 1）LVEF0.15-0.20LVEF0.15-0.20 （2 2）LVEDD80mmLVEDD80mm （3 3）LVEDVILVEDVI（左室舒张未容积指数）（左室舒张未容积指数）300ml/m300ml/m2 2【治疗】【治疗】90结论结论所有有
45、症状的瓣膜性心脏病（所有有症状的瓣膜性心脏病（NYHANYHA心心功能功能IIII级以上），以及重度主动脉病级以上），以及重度主动脉病变伴有晕厥、心绞痛者均必须进行介变伴有晕厥、心绞痛者均必须进行介入治疗或瓣膜置换术。入治疗或瓣膜置换术。91 感染性心内膜炎感染性心内膜炎(Infective Endocarditis，IE)92 概概 述述n定义：定义：感染性心内膜炎是由病原微生感染性心内膜炎是由病原微生物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或物循血行途径引起的心内膜、心瓣膜或邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形邻近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。成。n赘生物：赘生物：大小不一的血小板和纤维素大小不
46、一的血小板和纤维素团块，其内含大量微生物及少量炎症细团块，其内含大量微生物及少量炎症细胞。最常累及心瓣膜。胞。最常累及心瓣膜。93 概概 述述分类：分类：n按病程分为：按病程分为：n急性急性(AIE)(AIE)和亚急性和亚急性(SIE)(SIE)n根据瓣膜类型：根据瓣膜类型：n自体瓣膜性心内膜炎自体瓣膜性心内膜炎(NVE)(NVE)和和人工瓣膜性心内膜炎人工瓣膜性心内膜炎(PVE)(PVE)94n（一）病原微生物类型（一）病原微生物类型n1 1、急性感染性心内膜炎虽非全部但主要由金黄色、急性感染性心内膜炎虽非全部但主要由金黄色葡萄球菌引起葡萄球菌引起 2 2、亚急性感染性心内膜炎多半由草绿色链
47、球菌引、亚急性感染性心内膜炎多半由草绿色链球菌引起，肠球菌、表皮葡萄球菌次之。起，肠球菌、表皮葡萄球菌次之。【病因和发病机制】【病因和发病机制】95【病因和发病机制】【病因和发病机制】n（二）基础心血管病变（二）基础心血管病变n大多数大多数IEIE发生于伴器质性心脏病的患者，少数发发生于伴器质性心脏病的患者，少数发生于无基础心脏病者；主动脉瓣和二尖瓣受累较生于无基础心脏病者；主动脉瓣和二尖瓣受累较常见常见n风心病（半数以上）、先心病（风心病（半数以上）、先心病（8%-15%8%-15%）、退）、退行性心瓣膜病、人工瓣膜置换；行性心瓣膜病、人工瓣膜置换；n其他（其他（10%10%）n无基础心脏病
48、（无基础心脏病（10%10%）96基础心脏病基础心脏病微血栓微血栓草绿色链球菌草绿色链球菌葡萄球菌葡萄球菌感感染染赘生物赘生物破裂破裂免疫系统激活免疫系统激活关节炎血管损伤关节炎血管损伤杵状指脾大杵状指脾大心脏：心脏：瓣叶破坏穿孔瓣叶破坏穿孔腱索断裂腱索断裂心肌脓肿心肌脓肿血管；血行播散血管；血行播散组织脏器组织脏器的免役损伤的免役损伤菌血症【病因和发病机制【病因和发病机制】97【临床表现】【临床表现】NVENVE从菌血症到出现症状不到从菌血症到出现症状不到2 2周周;PVEPVE的潜伏期可以达到的潜伏期可以达到2-52-5个月或更久。个月或更久。全身感染表现全身感染表现 心脏受累表现心脏受累
49、表现 血管损害表现血管损害表现 免疫反应表现免疫反应表现98【临床表现】【临床表现】（一）全身感染表现（一）全身感染表现发热是最常见的症状和体征发热是最常见的症状和体征（80%85%80%85%）驰张性低热驰张性低热39.539.5。（二）心脏受累表现（二）心脏受累表现最具特征性的表现：新杂音的出最具特征性的表现：新杂音的出现（急性者更明显）和原有心脏现（急性者更明显）和原有心脏病的杂音强度和性质的变化病的杂音强度和性质的变化99【临床表现】【临床表现】n（三）血管损害表现（周三）血管损害表现（周围体征）：并不常见围体征）：并不常见n全身性栓塞全身性栓塞n皮肤粘膜淤点和淤斑皮肤粘膜淤点和淤斑n
50、指（趾）甲下线状出指（趾）甲下线状出血血nJanewayJaneway结节结节100【临床表现】【临床表现】（四）免疫反应表现（四）免疫反应表现nOslerOsler结节：指（趾）垫出现的结节：指（趾）垫出现的碗豆大的红或紫色痛性结节碗豆大的红或紫色痛性结节n视网膜的视网膜的RothRoth斑：卵圆形斑，中斑：卵圆形斑，中心呈白色，多见于亚急性者心呈白色，多见于亚急性者n杵状指杵状指(趾趾)、脾肿大脾肿大101 n（一）血液常规和生化检查（一）血液常规和生化检查n血常规：贫血、血常规：贫血、WBCWBCnESRESRn（二）血培养：二）血培养：诊断该病的最重要方法，诊断该病的最重要方法，是是诊