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1、综述番茄开花诱导、分生组织的分子生物学研究,发育生物学论文开花植物被子植物作为陆生植物中最大的族群，现已超过了250 000种。开花对于所有开花植物来讲是生活史上的一个质变经过，是植物个体发育经过的中心环节；而对于人本身来讲，色彩斑斓、气味芬芳的花不仅愉悦了人的身心，种类繁多的种子与果实也为人类提供了丰富的食物。故研究开花植物的开花经过，说明其分子生物学上的调控机理无论在理论上还是在应用上都具有重要意义。Yanofsky 等1990在拟南芥Arabidopsis thaliana中初次克隆了花同源异型基因agamousAG，标志着高等植物花发育研究进入分子遗传学阶段。 从发育生物学角度来看，高
2、等植物经过一段时期的营养生长后，在适宜的外界条件华而不实重要的有日照长度、光质及温度下，才能进行由营养生长vegetative development 向生殖生长 reproductivedevelopment的转变，才能开场花的发育。总的来讲，花的发育经过在时间上大致分为4个阶段：1开花过渡flowering transition，植株响应外界环境以及本身信号，由营养生长转向生殖生长，这个经过受一系列与开花时间相关基因的调控；2分生组织特征基因激活，植株响应从不同开花时间调控途径而来的信号，激活分生组织特征基因，决定分生组织属性；3花器官特征基因的激活，分生组织特征基因激活位于不同区域的花器
3、官特征基因；4花器官形态建成，花器官特征基因激活下游的器官形态建成基因，决定组成各器官的特异细胞类型和组织Jack, 2004。 番茄Solanum lycopersicum L.是很重要的经济作物，同时也是用于双子叶植物花发育机理研究的一个重要形式植物。通太多年来不断的分子生物学上的深切进入研究，已有10个与番茄开花诱导及分生组织特征相关的基因被鉴定，将番茄与拟南芥相关基因比拟发现两物种在花发育分子生物学上兼具保守性和多样性表1。本研究旨在对番茄花发育经过中开花诱导和分生组织特征决定这两个阶段已有的分子生物学研究进展，以及花器官特征决定、花器官形态建成阶段中各器官形态学特征进行综述，并与拟南
4、芥上已有的研究做一个初步的比拟，扼要阐述两物种在花发育经过中的保守性及多样性。 过去20年，固然对番茄花发育分子生物学的研究已获得了很多成果，但很少有对这些研究进展整合性的报道。本研究综述了番茄花发育开花诱导、分生组织特征决定这两个阶段已有的分子生物学研究主要进展，为对这番茄花发育调控网络进行更深切进入更精到准确的研究提供理论根据。 1 番茄花发育相关基因及其功能 植物花发育的每个步骤都遭到严格的遗传控制，通过相应基因特定的时空表示出及互相作用来精细调节花发生发育的网络。当前已鉴定出的与番茄开花诱导和分生组织决定相关基因. 1.1 开花过渡 植物的开花时间是由植物的发育阶段和环境因素共同决定的
5、，是植物在进化和驯化经过中适应环境的一个主要性状。开花时间相关基因的突变会使突变体的开花时间提早或延迟。 拟南芥是光周期敏感的长日照植物，茎尖分生组织shoot apical meristem, SAM先分化产生叶片，适宜的光周期信号存在时便会诱导向花序发育过渡。当前，拟南芥调控开花途径有6条，华而不实光周期途径、春化途径和温度途径响应环境信号，而自主途径autonomous、赤霉素gibberellin, GA依靠途径和年龄依靠途径调控植物的发育阶段Wellmer, Riechmann, 2018。拟南芥的开花时间相关 基 因 constansCO、flowering locus tFT、s
6、uppressor of overexpression of constans 1SOC1和agamous like 24AGL24 均促进开花，而 floweringlocus cFLC、短营养生长期基因 short vegetativephase, SVP则抑制开花；固然多叶基因leafy, LFY也促进开花，但是其主要功能还是分生组织特征决定图1。叶是感应光周期的器官，长日照通过光周期途径加速开花，这条途径受CO一个含有锌指构造和CCT域的转录因子的调节，叶片在长日照的情况下会积累 CO,进而上调 FT 的表示出An etal., 2004；而 FT 是促进开花的一个决定性因素，FT蛋白
7、是成花激素florigen的组成成分之一，成花激素是开花信号，叶片感应光照长度后诱导构成成花激素，通过韧皮部移动到茎尖，改变SAM中基因表示出，进而诱导花的构成Turck et al., 2008。开花抑制基因 FLC 是自主途径和春化途径的整合基因Amasino, 2018; Kim et al., 2018，在叶片和顶端分生组织中表示出，是春化途径的核心组成，通过抑制FT 的 有 效 表 达 而 抑 制 开 花 ,防 止 提 早 开 花Wellmer, Riechmann, 2018；另外春化能够降低FLC的表示出，进而诱导叶片中FT表示出以及茎尖从营养生长过渡到生殖生长Searle et
8、 al., 2006。另一个开花抑制基因是MADS-box基因SVP,FLC和SVP的功能部分互相依靠，它们之间的互相作用影响SOC1在茎尖的表示出，并共同直接影响FT在叶片中的表示出Li et al., 2008。SVP的表示出受自主途径和GA途径的共同调控，同时也受温度途径的调控，在凉快清爽的天气下延迟开花，温度升高时则加速开 花 ,此 过 程 依 赖 于 FTWellmer, Riechmann,2018。SOC1 受 GA 途径的正向调控，同时通过SPL squamosa promoter binding factor-like转录因子家族如SPL9受年龄依靠途径的正向调控Lee,Le
9、e. 2018, Wang et al., 2018。SOC1 和 AGL24 之间构成了一个正反应的循环Liu et al., 2008，并组成复合物上调LFY的表示出Lee et al., 2008。所有这些开花时间相关基因之间的多重互相作用构成一个网络，最终都归为花分生组织特征基因的上调表示出。然而，由于已发现开花时间相关基因例如SVP、SOC1、AGL24和FT也介入花分生组织特征决定 Gregis et al., 2008; Liu et al., 2018; Xi, Yu,2018，开花调节因子和花分生组织特征基因之间的功能区别越来越模糊。【图1】 番茄是日中性植物，与拟南芥不同，
10、番茄开花主要受本身发育阶段和遗传背景的影响而不受环境因素影响，并且不管在长日照或是短日照情况下均可开花，但是长日照可使开花提早，同时番茄对光强度特别敏感。番茄上通常利用营养分生组织构成生殖构造之前产生的叶片数量表征开花时间Dielen et al., 2003。当前，固然也已鉴定出一些与番茄开花时间相关的基因，但是这些基因调控的开花途径以及基因间互相作用的调控网络并不清楚。已鉴定的番茄开花基因falsifloraFA、单花束基 因 single flower truss, SFT、无 果 梗 节 基 因jointless, J、 复 合 花 序 基 因 compoundinflorescenc
11、e, S和 unifloraUF均起到促进开花的作用，仅封顶花基因terminating flower, TMF为抑制开花基因MacAlister et al., 2020。这种情况可能是由于人为选择而导致生长周期不断缩短；而且大多数番茄栽培种在第三片叶开场膨大的时候就早早地过渡到开花，所以开花延迟的突变体比开花提早的突变体更容易构成Evans, 1993。 番茄中已鉴定出的开花调控途径有两条：光周期途径和自主途径。光周期途径受UF和S的调控，SFT和J都是开花自主途径中的调控基因，J的作 用 相 对 较 弱 Dielen et al., 2003; Molinero-Rosales et a
12、l., 2004；J 和拟南芥 SVP 是同源基因，都是自主途径的调节基因，但是二者的不同在于J促进番茄开花而SVP抑制拟南芥开花。 UF是番茄光周期途径中的调控基因，uf突变体仅在冬季开花延迟，并且开花时间强烈依靠于天天的光能积累，主要通过糖的积累产生促进开花的信号Dielen et al., 2003。UF是调控番茄开花时间的关键基因，开花时间相关基因S和J均位于其下游，UF对这些基因的表示出不具有直接调控作用，并且这些基因在番茄开花调控途径中详细的调控机理尚不清楚Lifschitz et al., 2006a; Quinet et al.,2006a; Quinet et al., 20
13、18。s 和 uf 突变体均在冬季延迟开花，在低光照量的情况下s:uf双突变体比两亲本开花延迟更严重Quinet et al., 2006a。 番茄SFT蛋白是拟南芥FT蛋白的同源物，都是成花激素的前体。在拟南芥中，SFT过表示出会导致植株开花提早，这结果与FT的过表示出类似；SFT在 番 茄 上 过 表 达 同 样 导 致 开 花 提 前 Teper-Bamnolker, Samach 2005; Lifschitz et al., 2006b。 番茄中成花激素可代替UF调控的光周期途径所需的高光剂量Lifschitz et al., 2006a，所以SFT可能是光周期途径和自主途径的整合因
14、子。 番茄开花促进基因FA编码的蛋白Molinero-Rosales et al., 1999和拟南芥上的 LFY 蛋白功能类似Weigel et al., 1992，FA固然是开花促进基因，但其主要功能是分生组织特征调控，调节下游的花器官特征基因，作为花发生和花器官构成的连接因子，与拟南芥上的 LFY 的作用类似Kato et al.,2005。sft:fa 双突变体开花严重延迟，构成 100 片叶 后 也 未 开 花 Molinero- Rosales et al., 2004;Thouet et al., 2020，这表示清楚 SFT 和 FA 位于两条不同的通路上调控番茄开花并互相协同
15、，这与LFY 和FT在拟南芥中的关系类似。有趣的是，在拟南芥中同时过表示出LFY 和FT可促使植物在构成子叶后提早开花Kardailsky et al., 1999; Kobayashi et al.,1999。当前并没有研究表示清楚 fa 突变体开花延迟与季节即光照强度有关，故不能确定与FA相关的开花调控途径。tmf是当前唯一开花提早突变体，TMF开花抑制作用与促进开花的成花激素途径并没有关系。 同时，tmf花序突变为单式花，并且构成变态大叶状萼片，在所有单式花花序突变体中s和uf仅有tmf开花提早MacAlister et al., 2020。 1.2 分生组织特征决定 在大多数植物中SA
16、M是无限生长的，营养分生 组 织 在 开 花 诱 导 后 成 为 花 序 分 生 组 织inflorescence meristem, IM，随 后 花 分 生 组 织floral meristem, FM在 IM 上构成取代叶的侧生器官Chandler, 2020。IM 的干细胞增殖与 IM外侧的 FM 发生在时间和空间上是相对独立的Chandler 2018。 拟南芥SAM在营养发育阶段构成莲座叶，随后环境因素诱导进入生殖发育阶段Siriwardana,Lamb, 2020。拟南芥花发生形态学上大致分为三个阶段：第一阶段IM外缘凸起发生，即苞片发生；第二阶段在IM与外缘凸起之间构成一半球形
17、平滑的凸起，即FM发生；第三阶段FM侧面萼片原基初始形态出现，即萼片原基发生Smyth et al.,1990;Kwiatkowska, 2006。 分 生 组 织 特 征 基 因meristem identity genes是决定从开花过渡到花器官构成的关键基因，控制 IM 构成 FM 这一经过。 拟南芥中已鉴定出的 FM 特征基因 leafLFY、apetala 1AP1、cauliflowerCAL、fruitfullFUL 和unusual floral organsUFO均促进 FM 的特异分化Schultz, Haughn, 1991; Bowman et al., 1993;Wi
18、lkinson, Haughn, 1995; Ferr ndiz et al., 2000，它们之间的互相作用见图1.LFY诱导花原基的启动，使植物对开花做出响应Simon et al., 1996。同时，LFY 对另外的 FM 特征基因-AP1,CAL 和FUL的表示出具有直接上调作用，这3个基因均属于MADS 构造域家族，华而不实 CAL 与 FUL 功能冗余Ferr ndiz et al., 2000,William et al., 2004。随着AP1的表示出，AP1反过来抑制开花诱导基因SOC1Lee et al., 2018。同时 AP1,CAL 和 FUL 能够进一步反过来上调L
19、YF的表示出，直到LYF的表示出水平超过实际花发生所需的阈值Blazquez et al., 1997,Ferr ndiz et al., 2000。LFY 编码的转录因子通过LFY 蛋白在细胞间的移动成为胞间信号，在 FM 细胞层中或之间非细胞自主性地扩散Sessions et al.,2000, Wu et al., 2003。AP1 和 CAL 是同源基因，决定IM上FM的发生Ferr ndiz et al., 2000，在开花第一阶段的FMs中二者的表示出活性随LFY的上调而上调Wagner et al., 1999, Urbanus et al., 2018。 LFY、AP1分别通过
20、late meristem identity 1 LMI1、LMI2 前馈调节 CALSaddic et al., 2006, Pastore etal., 2018。与拟南芥不同，AP1 在番茄中是组成型表示出，在第6个营养生长点之后便使植株开花，早于野生型的12个营养生长点，表示清楚AP1在番茄上具有促进植物开花的作用Ellul et al., 2004。FUL是一个MADS构造域蛋白，在IM中出现且不在早期FM中出现Gu et al., 1998。 拟南芥中 IM 特征基因有 agamous- like 24AGL24和 terminal flower 1TFL1，这些基因的表示出保持I
21、M的特征，却抑制了IM中FM特征基因的表示出Shannon, Meeks-Wagner 1993, Yu et al., 2004。 同时 FM 特征基因 LFY、AP1 和 CAL 抑制了 FM 中AGL24 和TFL1的表示出。已有研究表示清楚IM和FM特征基因表示出之间的互相作用，决定两种分生组织的边 界 Weigel et al., 1992, Liljegren et al., 1999Ratcliffe et al., 1999。TFL1 在 SAM 和 IM 中均有表示出且编码同一种移动蛋白Conti, Bradley, 2007，TFL1 蛋白是花序发育中的转录抑制因子Hana
22、noet al., 2018。拟南芥 FM 特征受一个大型且部分冗余的基因网络调控，确保分生组织特征发育确实定性和稳定性，防止转回营养生长的可能。 番茄是合轴生长的植物，与拟南芥单轴生长不同，茎的生长是一个营养生长和生殖生长规律交替的经过。番茄SAM在产生512片叶后，构成一个顶花序便完成了主茎的生长。随后由花序下最后一片叶的腋生分生组织axillary meristem构成合轴分生组织sympodial meristem, SYM继续植株的生长，构成23片或更多叶片后再次构成一个花序完成第一段合轴茎生长，如此循环无限生长，构成总状花序Pnueli et al., 1998。番茄花发生大致分为
23、三个阶段：第一阶段SAM产生第一个IM和FM,与此同时最后一片叶的腋生分生组织构成合轴分生组织；第二阶段IM上第二个FM发生；第三阶段第一个FM上萼片原基发生Allen, Sussex, 1996。 番茄中已鉴定出的 FM 特征基因有 FA,S 和ananthaAN；IM 特 征 基 因 有 SFT,UF、J 和macrocalyxMC；另外，blindBL和 self-pruningSP基因与番茄合轴分生组织发育相关表1。番茄中开花时间相关基因全部介入了生殖分生组织生长发育，这些基因在整个花发育经过中表现出多功能性，并且各功能之间没有互相联络，这讲明番茄花发育经过受一个复杂精致细密的基因网络
24、调控。 s突变体花序严重分枝，单花序载花量到达200左右，这种突变表型是由于s在IM构成之后随即分化为两个IM,不同于野生型分化为一个FM和一个IM,造成突变体严重分枝Quinet et al., 2006b。同时，分生组织成熟延迟也是造成s严重分枝的原因，首先尖端分生组织成熟延迟便分化出更多的IMs,其次IM延迟成熟产生更多的FMs进而造成突变体严重分枝Park et al., 2020。尖端分生组织和侧生分生组织均延迟成熟造成s严重分枝，与此发育机理不同，野生番茄品种花序适当分枝是由尖端分生组织成熟延迟造成的Park et al., 2020。 j和sft的突变体同时表现为花序转回营养生长
25、。j突变体的花序生长13朵花后便转回营养生长构成叶状花序，但植株合轴生长的习性并未改变Szymkowiak, Irish, 2006，这与sft不同。 sft突变体构型更为复杂，突变花序存在两种表型：花序上的营养分生组织vegetative meristem,VM构成局部顶端优势抑制SYM生长，植株的垂直茎由花序继续营养生长构成，构成 假茎 pseudoshootMolinero-Rosales et al., 2004; Lifschitz et al.,2006a；另一种情况是固然 sft 花序转回营养生长，但是和j类似，侧生生长位点并未被抑制继续合轴生长Thouet et al., 20
26、20。这两种突变花序类型同时存在于sft植株中，sft突变表型的多样性与环境因素严密相关，低光照条件下sft花序突变为单式花的频率显着增加Quinet et al., 2006b。j和sft对花序构造的类似影响表示清楚J和SFT可能存在功能冗余，二者均有抑制IM营养生长的功能。s:sft双突变体的花序与s类似构成严重分枝，与s和sft均不同的是s:sft构成大量花和叶混合生长的花序，讲明在花序表型特征上s和sft之间加性作用additive；j:s 双突变体表型与 j 一致讲明 j 是 s 的上位基因epistatic; Thouet et al., 2020。 J是构成花梗离层的关键基因，同
27、时也是番茄中构成复合花序的关键基因。J通过抑制FM成熟促进IM构形，番茄花发育第一阶段SAM构成一个FM 和一个 IM,此时叶片中构成的 SFT 蛋白作用于分生组织中一个未知蛋白，此蛋白与J共同介入构成复合物通过抑制FM特征基因FA进而阻止FM成熟促进IM构成，由于FM生长能力有限而IM可无限生长的特点故抑制FM成熟促进IM生长有助于构成复合花序Thouet et al., 2020，故IM特征基因J的功能可能是通过抑制IM营养生长以及FM的成熟来促进花序构成。 fa和an突变体不能构成花，fa花序完全营养生长发育成多叶分枝，而an的IM不构成正常的FM,细胞增殖生长成为菜花状cauliflo
28、wer-like的变态花 。fa 突变体中由于基因缺失导致的移位，致使由412个氨基酸组成的蛋白仅有187个氨基酸组成，这可能是导致花数量显着减少的原因Molinero-Rosales et al., 1999。fa和an双突变体的表型与fa表型一致讲明fa是an的上位基因Allen, Sussex, 1996。 UF作为调控番茄开花的关键基因同时也是花序发生的决定性基因，uf 突变体花序为单式花Dielen et al., 1998, 2001, 2003。可能有两种原因导致这种突变表型：一种是由于花序被单式花取代，故UF是IM特征调控基因Dielen et al., 1998；另一种可能性
29、与sft类似，uf突变体的IM在第一个FM 发生之后转回营养生长构成叶，然后 SAM 继续生长构成假茎Lifschitz et al., 2006a。增加每日光照剂量可拯救uf开花延迟表型，但对单式花突变表型并没有影响，讲明UF基因的两个功能促进开花和决定IM特征之间并没有互相联络Dielen et al.,2003。同样，提高 SFT 在 uf 中的表示出量可使开花延迟的突变表型逆转为开花提早，但是只能部分拯救uf的单式花突变表型Lifschitz et al., 2006a。uf: sft不能构成花表示清楚UF和SFT位于两条平行的调控通路，UF 并不直接调控 SFT 的表示出Quinet
30、 et al.,2018。uf 与其它基因sp、bl、j 和 s的双突变体以及j:uf:sp和uf:bl:sp三突变体均与uf一样产生单式花Quinet et al., 2006a, 2018，表示清楚 UF 位于 BL、SP、J和S的上游。 BL和SP是调控番茄合轴分生组织生长的关键基因，也是调控番茄生长习性的重要基因。sp突变体中由于一个CETS 家族蛋白的变异导致最后连续的合轴茎产生叶片数量逐步减少，最终以两个连续的花序打顶使无限生长变为有限生长Pnueli etal., 1998, 2001。bl 突变体中，由于 R2R3 家族 Myb基因功能缺失导致侧生分生组织部分缺失而不能构成腋芽
31、，在构成一个花序之后由于腋芽缺失不能继续合轴生长成为有限生长类型。 j:sp部分拯救了sp合轴区段有限生长的突变表型，同时也部分拯救了j的叶状花序突变表型，这讲明J和SP间存在较为复杂的互相作用关系Quinetet al., 2018。 2 番茄花发育经过的形态学特征 番茄属于被子植物中的双子叶植物，花器官发育遵循典型的双子叶植物发育形式。典型的双子叶植物的花发育的基本单位是同心轮，由4个不同器官在花柄顶端按四轮分布，由外到内第一轮由绿色叶状的萼片组成，第二轮是花瓣，第三轮是雄蕊，即产生花粉的雄性生殖器官，在最里面一轮是心皮，是雌性生殖器官，胚珠和种子在里面构成。 Brukhin2003通过电
32、镜扫描和组织学分析，观察番茄花原基发生期至盛花期的花被全部的萼片和花瓣形态、花药和雌蕊的发育经过，将发育经过分为20个阶段：1萼片原基发生；2花瓣原基发生；3雄蕊原基发生；4心皮发生；5子房腔出现，花药开场分化；6花药横切面呈双浅裂形bi-lobedshape，胎座原基发生；7花药中小孢子母细胞pollen mother cells, PMC和绒毡层分化，心皮开场融合；8绒毡层细胞双核化，胼胝质在PMC周围沉降，花柱萌发胚珠原基发生；9PMC开场减数分裂，大孢子细胞分化；10小孢子进入四分体时期，胼胝质在大孢子母细胞megaspore mother cells, MMC周围沉降；11小孢子周围
33、胼胝质被吸收，小孢子得释放；胚珠开场减数分裂，珠被构成；12花萼微开，珠柄血管化；13胚囊分化；14萼片分离，小孢子构成大液泡并呈近球形；珠被生长至将珠心包于华而不实；15花瓣变为黄绿色，花药中绒毡层完全退化；16花瓣微开；雄蕊发育至最长，花粉开场有丝分裂；珠孔构成；17花瓣尖端变黄；花粉粒发育成双核细胞；18花瓣变黄；花粉粒双核分化，营养细胞核和生殖细胞核构成；倒生胚珠发育完成；19萼片发育至最长；脂质体在花粉中累积；20花冠完全张开；花药开裂，成熟花粉释放Brukhin et al., 2003。从以上的发育经过可看出番茄花形态建成有下面几个特点：1每轮花器官均分别由其各自的原基发育而来，
34、并无共同原基的出现；2四轮花器官萼片、花瓣、雄蕊和雌蕊的发生是由外向内逐步发生的；3每一轮花器官基本是同时发生，并且每一轮花器官的属性一致。这些特点与拟南芥花形态建成经过类似Smyth et al., 1990。 与拟南芥不同的是，萼片是番茄主要商品器官-果实的重要组成部分，萼片从盛花期至果实成熟期形态特征的研究显得尤为重要。郑戌翔等2018对番茄果实成熟期的萼片形态进行了初步观察，并分为了基平、上翘、直立和上卷4 种形态类型。番茄花器官发育的这种特殊性揭示了番茄花发育经过可能牵涉比较南芥更为复杂的分子遗传机制。 3 问题与瞻望 作物花发育经过与作物丰产、早熟育种息息相关。番茄作为研究植物花发
35、育经过的形式植物，近年来随着获得越来越多花发育相关的突变体，对花发育潜在分子机制有了更深切进入的理解。当前相关基因的鉴定还远不完全，已鉴定基因的调控机理和功能尚不明确，基因间构成的调控网络有待研究，但是利用已有的研究成果可假设调控网络模型并进行验证，能对控制番茄花发育基因网络的组成和构造有更具体和准确的理解。拟南芥和番茄关于花发育的同源基因功能类似，因而可充分利用生物信息学方式方法，通过拟南芥已经知道开花基因来预测番茄的开花基因，并通过反向遗传学方式方法来验证预测的正确性，也不失为一种便捷有效的方式方法。拟南芥有6条开花诱导途径，华而不实光周期途径和自主途径在番茄上得到验证，将来可对番茄开花诱
36、导途径进行更全面的探寻求索。 通过突变体的创制、挑选及相关基因的克隆和鉴定在今后的开花研究中仍然会是最主要的手段之一，所以还需要更丰富的突变体材料来完善番茄开花调控网络。由于番茄较拟南芥更广的遗传背景和愈加复杂的开花经过，所以番茄开花基因的研究比起拟南芥更具有挑战性。可利用F2代群体、近等基因系等来对相关基因进行研究。 对番茄基因组研究的进展为人们利用基因组学和蛋白组学的方式方法来研究番茄花发育相关的基因、并了解其作用形式提供了很好的时机。通过深切进入研究，最终可通过传统育种手段或基因工程手段改造番茄的花发育经过，例如通过改变环境或基因表示出使开花提早进而缩短生育周期，或使无限生长型转变为有限生长型便于机械化管理，进而到达高产优质高效的目的。