《草莓果实的成熟软化机理探究,园艺学论文.docx》由会员分享，可在线阅读，更多相关《草莓果实的成熟软化机理探究,园艺学论文.docx（7页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、草莓果实的成熟软化机理探究,园艺学论文果实的成熟和软化是果实发育进程中的两个阶段， 果实的完全成熟即是衰老软化的开场。在这两个阶段果实会发生一系列复杂的生理生化变化， 主要是细胞壁和中胶层的降解， 而多聚半乳糖醛酸酶、果胶酯酶、果胶裂解酶等胞壁酶起着互相协调的作用朱明月等2005。 草莓Fragaria ananassa Duch.从成熟到软化时间短， 不耐运输， 不易储藏， 经济损失严重。同时， 草莓在成熟经过中无特定的呼吸峰和乙烯峰，是研究非跃变型果实成熟软化分子机理的形式植物蒋天梅等2018; Chai等2018， 也是继番茄之后把大量有关成熟基因用于基因功能分析和转基因研究的又一重要水
2、果Mercado等2018; Pos 等2018。 本文将总结草莓成熟软化的生理生化、与成熟软化相关的胞壁酶基因以及激素与胞壁酶及其基因互相作用等方面的研究进展， 其目的是进一步明确草莓的成熟软化机理， 为调控草莓及其它非呼吸跃变型果实的成熟软化， 采后生理等提供参考。 1 草莓果实成熟软化的生理生化变化 1.1 硬度和内含物等的变化 果实成熟软化的程度主要用果实的硬度来反映。果实硬度主要取决于构成果实细胞的紧张度及其细胞壁的完好性， 华而不实构成细胞壁的纤维素和果胶的含量及其存在形态起着关键作用Huber1983; Trainotti等2001。研究发现随着草莓果实成熟， 可溶性果胶含量不断
3、增加， 果实硬度降低逐步软化赵青华2007， 采后草莓随着贮藏时间的延长硬度急剧下降赵秀洁等2020， .具有不同遗传背景的草莓的硬度变化有所差异， 章姬 、 红颊 、 申旭二号 、 枥乙女 和 鬼怒甘 中， 枥乙女 硬度最大， 其次为 鬼怒甘 和 红颊 , 章姬 最软王天文等2008。草莓属于极易软化腐烂的非呼吸跃变型果实，在成熟衰老经过中草莓呼吸速率有所不同， 但变化不明显顾采琴2003。果实的内含物包括可溶性固形物、糖、酸、维生素、色素、蛋白质、丹宁和芳香物质等。在果实的成熟软化经过中这些成分都发生不同程度的变化， 较显着的是可溶性固形物及糖酸含量。随着草莓果实成熟度的增加， 糖和花青素
4、含量增加， 糖酸比值先降低而后逐步变大贾海锋2020; 李莉等2006。在这里期间可溶性固形物和Vc含量均逐步增加顾采琴和朱冬雪1998。同时， 罗娅和汤浩茹2018分析草莓成熟衰老经过中物质变化时发现， 在草莓果实发育前期转红面积为整个果实的1/4之前， 花青素含量甚微或无法检出， 但随着果实的成熟， 花青素与Vc含量逐步增加，这可能与果实成熟软化经过中的抗氧化能力相关。 1.2 内源激素的变化 1.2.1 脱落酸 多年来的研究表示清楚， 脱落酸abscisic acid, ABA对非呼吸跃变型果实的成熟起关键作用， 它有助于草莓、葡萄等的着色软化， 外源ABA可提高纤维素酶等活性， 导致细
5、胞壁构造解体， 使果实的成熟软化经过加快， 并促进乙烯的生成尹金华等2001; 曾勤和袁海波2020。因而， 它可能是非跃变果实成熟的重要启动因子。植物ABA生物合成一般经过C15直接途径和C40间接途径。ABA缺失突变体和同位素示踪等分子生物学实验表示清楚C40间接途径是高等植物ABA合成的主要途径刘廷旭2020， 该经过9-顺式-环氧类胡萝卜素双氧合酶9-cis-epoxycarotenoid dioxygenase, NCED是ABA合成的限速酶Tan等1997; Chernys和Zeevaart2000。ABA被氧化或被结合物耦联后将失去活性， 而研究表示清楚CYP707A基因编码的A
6、BA 8 -羟化酶是调控ABA氧化途径的关键酶Saito等2004。 因而， ABA在植物中的含量是由NCED和ABA 8 -羟化酶CYP707A共同决定的， 在GenBank中已经登录FaNCED1、FaNCED2和FaCYP707A1等基因。草莓果实发育经过中ABA含量出现2次高峰，期间有一个下降经过， 但总体呈增加的趋势， ABA含量变化不仅跟FaNCED1表示出变化一致， 还与果实色泽变化及蔗糖含量变化相一致Jia等2018; 朱海生等2020， Symons等2020发现ABA随果实发育成熟含量不断的增高， 没有下降的经过， 这可能是草莓进行时期划分时造成的差异， 但以上结果明显表示
7、清楚ABA对草莓果实成熟和品质构成起重要作用。外源ABA处理能促进内源ABA的合成， 提高果实呼吸强度， 进而促进草莓、葡萄和荔枝等非乙烯跃变型果实软化、着色、糖分积累等吴有梅等1992; 尹金华等2001; 张大鹏等1997。ABA信号的细胞内转导起始于ABA信号途径中最上游的组分即ABA受体对ABA信号的感悟。近年来， 含有START特征区的PYR/PYL/RCAR Ma等2018;Nishimura等2018; Park等2018; Fujii等2018， 位于细胞质膜上G蛋白偶联受体GCR2、GTG1和GTG2,定位于质体/叶绿体的ABAR/CHLH Shen等2006等三类ABA受体
8、以及PP2C、SnRK2等核心组分的发现Hubbard等2018; Santiago等2020; 胡帅等2020使ABA代谢及信号转导途径的研究获得了突破性进展， 该经过也逐步清楚明晰图1。伴随这些重大发现， 在果实中的相关研究虽获得了进步， 但在非跃变型果实中的ABA受体及其信号转导机制的起步较晚， 当前在草莓上鉴定了FaABAR/CHLH和Fa-PYR1等受体贾海锋等2018; Chai等2018。 1.2.2 乙烯 果实在成熟软化经过中会伴有内源激素的变化。一般以为启动跃变型果实成熟衰老的激素是乙烯， 所以关于乙烯与果实成熟衰老研究大多集中在跃变型果实， 而像草莓等非跃变型果实成熟时没有
9、或很少有乙烯生成， 因此以为乙烯在其成熟衰老中的作用有限。近年研究发现， 非跃变型果实众多与成熟相关的品质如香味、色泽和质地等都可能遭到内源或外源乙烯调控Chervin等2008， 乙烯处理草莓白果期后， 其花青素合成加速， 苯丙氨酸解氨酶PAL和 -Gal活性提高， 使其红色加深， 软化和腐烂加速， 而乙烯受体竞争性抑制剂1-甲基环丙稀1-methylcyclopropene, 1-MCP处理同时期的草莓果实则效果完全相反， 尤其显着抑制了果实花青苷及其他酚类物质的合成以及PAL和PG活性， 进而维持采后果实硬度和颜色Ji-ang等2001; Bower等2003; Villarreal等2
10、018。同时，乙烯能够使果胶甲酯酶PME、 -半乳糖苷酶 -Gal和 -木糖苷酶 -Xyl的表示出下调Trainotti等2001; Bustamante等2018; Castillejo等2004。由此表示清楚， 乙烯对非跃变型果实成熟衰老的调控不应忽视。草莓果实中所产生的内源乙烯含量是非常低的1580 nL kg-1 h-1， 从绿果期到红果期呈现出先降后升的趋势Abeles和Takeda 1990。乙烯含量的这种变化趋势在后来的研究中也得已验证Iannetta等2006; Perkins-Veazie等1996。当前， 乙烯生物合成途径已经清楚， 相关信号转导模型初步建立Giovanno
11、ni 2007; Yang和Hoffman 1984。 在草莓中， 已经克隆出2个与乙烯合成有关的基因FaACO1和FaACO2和3个乙烯受体基因FaEtr1、FaErs1和FaEtr2， 它们的表示出与草莓果实成熟经过显着相关Trainotti等2005。Sun等2020研究发现， 在草莓着红色经过中， FaSAMS1和FaCTR1表示出量上调并且乙烯含量增加， 并应用烟草脆裂病毒诱导的基因沉默技术抑制了果实着红色和硬度的减低， 而乙烯利的施用能促进草莓果实着红色和软化， 并在一定程度上恢复RNAi果实着色。上述研究结果表示清楚， 少量乙烯的产生能够影响草莓果实的成熟衰老， 可能与它内在高水
12、平的乙烯信号转导元件转录经过有关， 似乎也讲明非跃变型果实草莓有较强的乙烯信号转导响应系统。 1.2.3 其它激素 IAA调节草莓果实的发育能够通过它与瘦果的关系具体表现出， 去掉果实全部花托上的瘦果种子，肉质花托就停止生长， 再用萘氧乙酸NOA处理花托， 花托又能发育成正常大小和形状果实， 这也证实瘦果的存在对草莓花托的膨大是必须的Nitsch1950， 发育后期瘦果提供的生长素量的逐步减低是果实成熟的基础Given等1988。Symons等2020发现随着草莓果实发育， IAA的含量降低， 白果到红熟期几乎没有IAA含量； 同时， 在白果期NAA处理抑制果实的成熟， 而生长素抑制剂PCIB却促进了果实的着色成熟， 这跟前人的研究结果一致。以上证据显示IAA可能是控制草莓或其他非跃变型果实成熟的又一重要激素。果实中赤霉素和细胞分裂素的含量尽管远低于生长素的含量，人们很少关注它们在果实成熟中作用， 研究表示清楚赤霉素和细胞分裂素在草莓中与生长素的变化大致类似， 瘦果中的含量远高于花托中， 它有助于果实的膨大以及品质的改善Csukasi等2018; Symons等2020; 单守明等2008; 原牡丹2018。 以上讲明， 激素对草莓等果实成熟软化起着至关重要的作用， 有些激素固然很微量但不能缺少，否则果实就不能顺利完成这一正常的生理经过。