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1、植物抗病性的遗传和变异1第1页，本讲稿共43页第一节第一节一般讨论一般讨论 一一切切生生物物学学现现象象，归归根根结结底底，基基于于遗遗传传的的控控制制。通通常常说说，生生物物的的表表现现型型等等于于其其基基因因型型加加环环境境条条件件。那那么么，抗抗病病性性表表现现=抗抗病病性性遗遗传传+环环境境条条件件，但但这这里里所所谓谓的的“抗抗病病性性遗遗传传，是是指指寄寄主主抗抗病病性性病病原原物物致病性的相互作用，可示意为：致病性的相互作用，可示意为：植物抗病性表现植物抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型，环境条件）当环境条件一致或固
2、定时：抗病性表现抗病性表现=f（寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型寄主抗病性基因型，病原物致病性基因型）或：或：A=f(X，Y)2第2页，本讲稿共43页在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现型，在植物其它性状中，一定基因型必然有一定的表现型，如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株高，产如豌豆的白花、红花，黄粒、绿粒，小麦的株高，产量等。而抗病性则不同，量等。而抗病性则不同，寄主基因型的表现因病原物寄主基因型的表现因病原物致病性基因型而异致病性基因型而异。比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感病，水平比如，垂直抗病性品种如遇上相应的毒性小种则将表现为感病，水平抗病性品种如
3、遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一些抗病性品种如遇侵袭力很强的菌系发病也会更重一些(详本章第四节详本章第四节)，这是抗病性遗传的根本特点。，这是抗病性遗传的根本特点。因此，广义的因此，广义的“抗病性遗传研究抗病性遗传研究”（前面不冠以寄主二字前面不冠以寄主二字）实际意思是实际意思是“寄主寄主-病原物相互关系的遗传学研究病原物相互关系的遗传学研究”，或说是或说是“抗病现象和感病现象的遗传学研究抗病现象和感病现象的遗传学研究”，并非仅指寄，并非仅指寄主单方的抗病性遗传。可以说，这是个二维的生物学现象。主单方的抗病性遗传。可以说，这是个二维的生物学现象。3第3页，本讲稿共43页抗病性遗传系统可以分为五
4、个层次：抗病性遗传系统可以分为五个层次：I级级互互作作:等等位位基基因因间间的的互互作作。在在双双倍倍体体中中，基基因因是是等等位位成成对对的的，两两者者间间的的互互作作或或是是简简单单显显隐隐性性、或或中中间间性性、或或有有剂剂量量效效应应”。如如以以R，r代代表表等等位位基基因，可写作因，可写作Rr。级互作级互作:在同一生物体内，不同位点的基因之间的互作，如上在同一生物体内，不同位点的基因之间的互作，如上位、互补、累加、或修饰位、互补、累加、或修饰等。等。可写作可写作R1R2。级互作级互作:寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作寄主一病原物相对应的双方基因之间的互作，可写作，可写作HP或或
5、R一一 vv，H、P分别为寄主抗病性基因和病原物致分别为寄主抗病性基因和病原物致病性基因，病性基因，V为病原物毒性基因。这是抗病性遗传中特有的重要为病原物毒性基因。这是抗病性遗传中特有的重要的互作。的互作。4第4页，本讲稿共43页级级互互作作：寄寄主主病病原原物物间间多多对对对对应应基因之间的互作基因之间的互作，可写作：，可写作：V1 V1 v2v2 R1R1 R2R2 V级级互互作作：寄寄主主病病原原物物双双方方群群体体间间的互作。的互作。5第5页，本讲稿共43页第二节第二节 寄主抗病性的遗传寄主抗病性的遗传 植物抗病性遗传的研究是从植物抗病性遗传的研究是从(Biffen，1905，1912
6、)开始的，他通过杂交试验证明：他试验所开始的，他通过杂交试验证明：他试验所用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现符合用的小麦品种对条锈病的抗病性的遗传表现符合孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以后，抗孟德尔定律、为显性单基因遗传。自此以后，抗病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开展。病育种和抗病性遗传方式的研究逐步开展。近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病原菌近百年来，实验遗传学、细胞遗传学、植物病原菌生理小种的研究、以及近年的分子遗传学先后发展生理小种的研究、以及近年的分子遗传学先后发展起来，对植物抗病性遗传的研究起了很大的作用。起来，对植物抗病性遗传的研究起了很大的作用。没有这些学科的帮助
7、和促进，植物抗病性遗传研究没有这些学科的帮助和促进，植物抗病性遗传研究是不可想象的。是不可想象的。6第6页，本讲稿共43页大量的工作是按如下模式进行的：大量的工作是按如下模式进行的：供试抗病品种和感病品种杂交，供试抗病品种和感病品种杂交，这种研究可以查知抗病性基因有几对和这种研究可以查知抗病性基因有几对和I、级互作的情况。在此基础上，用细胞遗传学的级互作的情况。在此基础上，用细胞遗传学的方法进行基因定位，查知抗病性基因位于哪一对方法进行基因定位，查知抗病性基因位于哪一对染色体的哪一位置上。染色体的哪一位置上。查查F1的抗病性表现，的抗病性表现，按按F2感抗分离比，推测抗病性基因的感抗分离比，推
8、测抗病性基因的对数和互作对数和互作最后用最后用F3系统验证系统验证F2分离比。分离比。7第7页，本讲稿共43页第一个问题是：第一个问题是：在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病在全部抗病性中主效基因抗病性和微效基因抗病性哪一类更为普遍性哪一类更为普遍?现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因抗病现有的抗病性遗传研究工作大多都是主效基因抗病性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的遗传容易性的研究，因为质量性状的遗传比数量性状的遗传容易研究，因而现已查清的大多都是主效基因抗病性。据研究，因而现已查清的大多都是主效基因抗病性。据Person and Sidhu(1971)统计，在已有的植物抗病统
9、计，在已有的植物抗病性遗传研究报导中，近性遗传研究报导中，近90的事例都是单基因或寡基因遗的事例都是单基因或寡基因遗传，只有不到传，只有不到10是微效基因遗传。是微效基因遗传。应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有两个问应用上述工作方法，已取得大量有用的成果。然而，还有两个问题值得研究。题值得研究。这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有些人潜这一数据常被人误解，认为它反应了客观实际情况，甚至有些人潜意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有它，才有这么意识地认为似乎只有质量性状遗传值得研究，也只有它，才有这么一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述对比数据只能说明
10、过一套方法能够进行研究。应当指出，其实上述对比数据只能说明过去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而忽略了数量性状遗传的抗病去研究偏重于质量性状遗传的抗病性而忽略了数量性状遗传的抗病性，并不能说明客观存在的实际比例。考虑到广义的植物抗病性其性，并不能说明客观存在的实际比例。考虑到广义的植物抗病性其类型丰富多样，考虑到抗病性机制的复杂性，以及一些研究证实了类型丰富多样，考虑到抗病性机制的复杂性，以及一些研究证实了微效基因抗病性的存在，可以想见，微效基因抗病性也是大量存在微效基因抗病性的存在，可以想见，微效基因抗病性也是大量存在的，只是注意得还不够或缺乏更好的研究方法。的，只是注意得还不够或缺乏更好的研
11、究方法。8第8页，本讲稿共43页 第第二二个个问问题题是是抗抗病病感感病病界界定定上上的的不不确确定定性性和和主主观观任任意意性性常常会会给给抗抗病病性性遗遗传传方方式式的的假假设设带带来假象。来假象。以以小小麦麦锈锈病病为为例例，通通常常均均以以反反应应型型0，0；1，2为为抗抗病病，以以3，4型型为为感感病病，然然后后计计算算抗抗感感比比，据据此此比比例例推推设设基基因因对对数数和和互互作作。个个别别情情况况下下，也也有有人人以以0、0；为为抗抗病病，把把l、2、3、4都作为感病。都作为感病。其其实实，由由于于单单株株间间生生理理的的和和小小环环境境的的差差异异的的影影响响，反反应应型型变
12、变异异到到一一个个上上下下反反应应型型级级别别是是常常见见的的；再再者者，抗抗病病亲亲本本品品种种其其本本身身抗抗病病性性表表现现的的环环境境变变异异是是各各有有不不同同的的，有有些些免免疫疫品品种种在在通通常常变变化化幅幅度度的的环环境境条条件件下下稳稳定定为为0型，而有些则可能变动于型，而有些则可能变动于0、0；l之间。之间。因因此此，感感抗抗分分离离比比既既受受环环境境条条件件影影响响，又又受受感感抗抗分分界界标标准准的的人人为为性性影影响响。同同一一试试验验材材料料在在不不同同环环境境条条件件和和不不同同感感抗抗界分标准下便可能得出不同结论。界分标准下便可能得出不同结论。正正如如Ett
13、jngboe（1976）指指出出的的，很很少少有有人人把把这这些些临临近近分分界界线线的的植植株株再再和和感感病病亲亲本本杂杂交交或或它它们们彼彼此此间间杂杂交交以以检检验验反反应应型的这种变异究竟是遗传决定的、还是环境条件决定的。型的这种变异究竟是遗传决定的、还是环境条件决定的。9第9页，本讲稿共43页 总之，只凭亲本、总之，只凭亲本、F1、F2的数据资料作出的的数据资料作出的“结论结论”(几对基几对基因，何种互作因，何种互作)只是一种假设，还不是被证实了的结论，在已有的只是一种假设，还不是被证实了的结论，在已有的研究报告中有不少均属这一情况，只有通过了研究报告中有不少均属这一情况，只有通过
14、了F3的检验，且亲本、的检验，且亲本、Fl、F2、F3同时同地接种鉴定，以消除年度间气候土壤条件差异的干同时同地接种鉴定，以消除年度间气候土壤条件差异的干扰，才能作出更可靠的结论。扰，才能作出更可靠的结论。最好再通过细胞遗传学的定位，以完全证实抗病性基因的存最好再通过细胞遗传学的定位，以完全证实抗病性基因的存在。在。以以下下分分主主效效基基因因抗抗病病性性、微微效效基基因因抗抗病病性性和和胞胞质质抗抗病病性性作作些简要介绍：些简要介绍：10第10页，本讲稿共43页一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 主效基因抗病性大多都是垂直抗病性。抗主效基因抗病性大多都是垂直抗病性。抗病性程度一般均较高，多
15、能达高抗或免疫。病性程度一般均较高，多能达高抗或免疫。一般的抗病性筛选所选得的抗病基因大多一般的抗病性筛选所选得的抗病基因大多均属主效基因。均属主效基因。它们多数在幼苗期就能表它们多数在幼苗期就能表现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于现出抗病性，所以可进行苗期鉴定，便于筛选，它们的遗传较简单，便于选育和稳筛选，它们的遗传较简单，便于选育和稳定，所以为抗病育种所使用。定，所以为抗病育种所使用。11第11页，本讲稿共43页1显隐性显隐性 已已研研究究报报道道的的植植物物主主效效基基因因抗抗病病性性大大多多数数均均为为单单基基因因显显性性，即即抗抗病病性性等等位位基基因因中中有有抗抗病病表表型型效效
16、应应的的基基因因为为显显性性，写写作作R，决决定感病的为隐性，定感病的为隐性，r，基因型，基因型RR和和Rr均抗病，只有均抗病，只有rr感病。感病。在在很很多多重重要要作作物物病病害害中中都都已已鉴鉴定定出出了了不不少少这这种种抗抗病病基基因因，在在同同一一植物中已发现了多个基因。植物中已发现了多个基因。例如：例如：小小麦麦抗抗秆秆锈锈病病基基因因，已已定定名名的的有有Srl、Sr2、Sr3、到到Sr49，条锈病已定名的有条锈病已定名的有15个，个，Yr1、Yr15，叶锈病叶锈病Lr1、Lr2Lr50等等56个个一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基
17、因隐性的。还它们中绝大多数都是显性遗传，但也有少数是单基因隐性的。还有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因品种有少数情况下，同一植物对同一病害，也可能因品种小种组小种组合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病的合不同而呈显性或呈隐性。如玉米抗锈病的Rp3，基因对小种，基因对小种901表现为显性基因，而对小种表现为显性基因，而对小种933则表现为隐性基因。则表现为隐性基因。值得注意的是，值得注意的是，植物对病毒的抗病性多数是隐性的。植物对病毒的抗病性多数是隐性的。12第12页，本讲稿共43页抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。抗病性的显隐性，有时还因环境条件而定。如豌豆对菜豆如豌豆对菜豆黄花叶
18、病毒抗病基因的杂合植株在黄花叶病毒抗病基因的杂合植株在18下抗病，而在下抗病，而在27下则表现感病。下则表现感病。有些抗病性基因有剂量效应有些抗病性基因有剂量效应。如玉米抗大斑。如玉米抗大斑 病基因病基因HtHt，其纯合双倍体其纯合双倍体HtHtHtHt比杂合体比杂合体HthtHtht抗病性强一些，而三倍抗病性强一些，而三倍体体HtHtHtHtHtHt、四倍体、四倍体HtHtHtHLHtHtHtHL的抗病程度更依次增强。的抗病程度更依次增强。显性效应还有时因其遗传背景而异显性效应还有时因其遗传背景而异。如。如Dyck和和Samborsky(1968)，曾发现，在品种，曾发现，在品种Red Bo
19、bs的遗传背的遗传背景上，景上，Lr的两个等位基因的两个等位基因Lr22，Lr24都呈完全显性，但都呈完全显性，但在另一个品种在另一个品种Thatcher的遗传背景上，则的遗传背景上，则Lr22呈半显性，呈半显性，Lr24呈隐性呈隐性 一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 13第13页，本讲稿共43页2.主效基因的表型效应主效基因的表型效应 多多数数情情况况下下，主主效效基基因因抗抗病病性性决决定定着着高高度度抗抗病病乃乃至至免免疫疫的的表表现现型型，且且同同一一植植物物的的各各个个抗抗病基因的表型效应相同。病基因的表型效应相同。但但也也有有另另外外一一种种情情况况，即即同同一一种种植植物物的
20、的不不同同主效基因决定着抗病程度不同的表现型。主效基因决定着抗病程度不同的表现型。一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 马铃薯的每个马铃薯的每个R基因都决定着高度抗病基因都决定着高度抗病小麦抗秆锈病基因中小麦抗秆锈病基因中Sr5和和Sr9a对小种对小种1号、号、11号、号、15号、号、15A、15B、36、56只能起到中等抗病的作只能起到中等抗病的作用，反应型为用，反应型为2多数主效基因控制着植株生育全期的抗病性，但有些只能多数主效基因控制着植株生育全期的抗病性，但有些只能控制一定阶段的抗病性，如小麦控制一定阶段的抗病性，如小麦Yr1一一Yr10控制全期抗控制全期抗病，而病，而Yr11一一Yr
21、14只控制成株抗病性。只控制成株抗病性。14第14页，本讲稿共43页3复等位性复等位性(multiple alleles)一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 亚亚麻麻对对锈锈病病的的抗抗病病性性基基因因已已鉴鉴定定出出26个个，但但位位点点 (Locus)只只有有5个个，名名为为L、M、N、P，K，在在L位位点点上上等等位位因因子子有有12个个之之多多，L2、L3、等等即即是是位位于于l位位点点上上的的等等位位因因子子。M，N，P上上分分别别有有6、3、4个个等等位位因因子子。复复等等位位因因子子限限制制了了把把不不同同抗抗病病基基因因集集中中到到一一个个双双倍倍体体中中去去的的数数目目，最
22、多两个。最多两个。15第15页，本讲稿共43页4不同位点的抗病基因之间的互作不同位点的抗病基因之间的互作 这种互作有上位、互补、抑制，修饰等这种互作有上位、互补、抑制，修饰等。小小麦麦对对秆秆锈锈的的抗抗病病基基因因中中，决决定定较较高高程程度度抗抗病病性性(反反应应型型0，0，)的的基基因因和和抗抗病病性性较较低低(2型型)的的基基因因共共存存于于同同一一基基因因型时，表现型为型时，表现型为0、0；，这就是前者的上位作用。；，这就是前者的上位作用。燕燕麦麦品品种种Bond抗抗冠冠锈锈是是由由两两对对基基因因互互补补来来决决定定的的，当当与与感感病病品品种种杂杂交交后后，其其F2的的抗抗感感分
23、分离离比比是是9：7，只只有有AB基基因因型型才才能能抗抗病病，Abb，aaB，和和aabb都都不不抗抗病，这就是互补作用。病，这就是互补作用。16第16页，本讲稿共43页5连锁连锁 在在植植物物对对高高级级寄寄生生物物的的抗抗病病性性中中，一一种种植植物物对对一一种种寄寄生生物物的的抗抗病病性性基基因因数数目目常常常常很很多多，因因而而抗抗病病性性基基因因的的连连锁锁现现象象较较为为常见。常见。1.1 1.16 2.1 Rp5 Rp1 Rp9 Rp6 一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 玉米抗锈病的基因玉米抗锈病的基因Rp1、Rp5和和Rp6，以及玉米抗热带，以及玉米抗热带锈病锈病(Puc
24、cinia polyspora)的基因的基因Rp9都位于第都位于第10染染色体的短臂上，它们之间的距离如下：色体的短臂上，它们之间的距离如下：17第17页，本讲稿共43页不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗品种不同病害的抗病基因连锁在一起对于选育兼抗品种有利，但如果一种抗病基因和另一种病害的感病基有利，但如果一种抗病基因和另一种病害的感病基因连锁，或者抗病性基因和某些不良农艺性状连锁，因连锁，或者抗病性基因和某些不良农艺性状连锁，则给抗病育种带来麻烦。则给抗病育种带来麻烦。如：如：棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁，烟棉花抗枯萎病的抗病性和纤维长度短相连锁，烟草对草对TMV的耐病性和不
25、耐高温萎蔫相连锁的耐病性和不耐高温萎蔫相连锁等。等。如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂交抗病如果这种连锁极其紧密，则这样的品种用为杂交抗病育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂交抗病育种便育种的亲本，也很难获得成功。远缘杂交抗病育种便常常遇到这种困难。这就需要采用一些新的生物技术常常遇到这种困难。这就需要采用一些新的生物技术来解决来解决(详第七章抗病育种详第七章抗病育种)。一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 18第18页，本讲稿共43页 6.基因分析一般方法简述基因分析一般方法简述(1)(1)基因数目和互作：基因数目和互作：如为显性独立遗传且抗病性为上位，则一对、二对、如为显性独立遗传且抗
26、病性为上位，则一对、二对、三对三对基因杂种的基因杂种的F2F2群体中抗感比应呈群体中抗感比应呈3 3：1 1，1515：1 1，6363：1 1，零。如不同位点基因间有其它种种互零。如不同位点基因间有其它种种互作，则分离比便会出现种种其它情况作，则分离比便会出现种种其它情况(表表5 52)2)。一、主效基因抗病性一、主效基因抗病性 19第19页，本讲稿共43页假定的互作假定的互作AABB1AABb2AAbb1AaBB2AaBb4Aabb2aaBB1aaBb2aabb1分离分离比例比例R：M：SI独立显性抗独立显性抗病上位病上位RRRRRRRRS15:0:1A，BB抗抗余皆感余皆感RRRRRRR
27、SS13:0:3A为抗，为抗，B-为中为中 余皆余皆感感RRRRRRMMS12:3:1VAA，BB为为抗，抗，ABbSj中中,余皆感余皆感RRRRMMRMS7:8:1VA-B-为抗为抗,余余 皆皆 感感RRSRRSSSS9:0:7A-B为抗，为抗，A-bb，aaB-为为中中,余余 皆皆 感感RRMRRMMMS9:6:1表5-2两对基因不同互作下的分离第20页，本讲稿共43页如如上上表表所所示示，还还可可以以设设想想出出其其它它种种种种互互作作或或增增为为三三对对、四四对对基基因因，推推算算出出种种种种分分离离比比。观观察察所所得得的的实实际际分分离离比比和和哪哪一一种种设设想想最最为为相相符符
28、(经经X方方检检验验)，便便可可推推测测是是几几对对基基因因、何何种种互互作作。然然后后，极极为为必必要要的的一一步步工工作作就就是是进进行行F3系系统统检检验验，按按F2单单株株种种成成一一个个个个F3家家系系，看看其其各各种种抗抗感感分分离离比比的的家家系系数数之之比比是是否否符符合合上上述述原原定定的的假假设设。显显然然，如如不不作作F3检检验验、只只凭凭F2分分离离比比就就作作出出结结论论，往往往是不大可靠的。往是不大可靠的。F3检检验验，种种植植的的家家系系数数和和每每家家系系的的株株数数越越多多，数数据据越越可可靠靠，但但田田间间工工作作量量也也越越大大。为为了了能能以以不不太太大
29、大的的田田间间工工作作量量获获得得可可靠靠结结论论，清清泽泽茂茂久久(1970)设设计计了了一一个个叫叫作作“累累积积分分布布曲线法曲线法”，可帮助分析判断哪一种分离比的可能性最大，可帮助分析判断哪一种分离比的可能性最大，21第21页，本讲稿共43页(2)新抗病性基因的鉴定新抗病性基因的鉴定：常用方法有二：常用方法有二：第一种方法第一种方法是使用能克服全部已有抗病基因的是使用能克服全部已有抗病基因的“极顶超极顶超级小种级小种”进行品种筛选，理论上用这样的小种筛选进行品种筛选，理论上用这样的小种筛选出的抗病性基因一定是个新的抗病性基因。出的抗病性基因一定是个新的抗病性基因。但所谓但所谓极顶超级极
30、顶超级”小种有时也难获得保证。实际上，小种有时也难获得保证。实际上，需要选用一系列的小种，它们的毒性基因合计起来包需要选用一系列的小种，它们的毒性基因合计起来包括了全部已知毒性基因，用它们逐一对抗病基因进行括了全部已知毒性基因，用它们逐一对抗病基因进行筛选。筛选。第二种方法第二种方法是把未知基因的品种和各个含已知的抗是把未知基因的品种和各个含已知的抗病基因的品种一一杂交，从其后代分离情况推断它病基因的品种一一杂交，从其后代分离情况推断它是否是新抗病基因。此法的工作量很大，但在无上是否是新抗病基因。此法的工作量很大，但在无上述的述的“全部小种全部小种”时也能进行。时也能进行。22第22页，本讲稿
31、共43页(3)主效抗病基因的定位和命名主效抗病基因的定位和命名 在细胞遗传学研究基础深厚的植物中，如玉米、小麦、大麦、在细胞遗传学研究基础深厚的植物中，如玉米、小麦、大麦、水稻、棉花、番茄等，抗病基因已通过水稻、棉花、番茄等，抗病基因已通过单体分析、缺体分析、单体分析、缺体分析、交叉、连锁交叉、连锁.等方法在染色体地图上定出其位置等方法在染色体地图上定出其位置。主效抗病基因的命名规则不一，除马铃薯晚疫病用主效抗病基因的命名规则不一，除马铃薯晚疫病用R字外，或字外，或用病名字头加发现顺序号码，如小麦三种锈病的用病名字头加发现顺序号码，如小麦三种锈病的Sr6、Lrl0、Yr9等，或用病菌名字头加上
32、该基因来源品种名的字头为下标，如稻瘟病抗等，或用病菌名字头加上该基因来源品种名的字头为下标，如稻瘟病抗病基因病基因Pia，Piz等，等，Pi指指Piricularia，a指品种指品种Asai，z指品种指品种Zenith，或用病菌名字头加发现顺序号，如番茄叶霉病抗病基因名为或用病菌名字头加发现顺序号，如番茄叶霉病抗病基因名为Cf22，Cf指指Cladosporium fulvum。同一位点上如后来又发现更多的等位基因同一位点上如后来又发现更多的等位基因(复等位基因复等位基因)，则在原，则在原定基因名字上加上标、下标或其它字母，如前面表定基因名字上加上标、下标或其它字母，如前面表5一一l中的中的L
33、r22、Lr24，以及，以及Yr3C、Sr6b、Sr9d等。等。23第23页，本讲稿共43页二、微效基因抗病性二、微效基因抗病性由于数量性状不如质量性状好研究，数量遗传学起步较晚，再加由于数量性状不如质量性状好研究，数量遗传学起步较晚，再加上过去绝大多数人都喜欢研究和利用高抗免疫的、质量性状的抗上过去绝大多数人都喜欢研究和利用高抗免疫的、质量性状的抗病性，所以，对微效基因抗病性遗传在病性，所以，对微效基因抗病性遗传在60年代以前很少研究，即年代以前很少研究，即便现在研究资料也很少。便现在研究资料也很少。微效基因抗病性的抗病性程度大多只是中等左右，表现为部分抗微效基因抗病性的抗病性程度大多只是中
34、等左右，表现为部分抗病性、相对抗病性，或田间抗病性、成株抗病性，且其表现常易病性、相对抗病性，或田间抗病性、成株抗病性，且其表现常易受环境条件的影响而波动，在温室或幼苗期不容易鉴定得准确。受环境条件的影响而波动，在温室或幼苗期不容易鉴定得准确。其遗传较复杂，杂交后代选拔和稳定都较难。这些也正是它不大其遗传较复杂，杂交后代选拔和稳定都较难。这些也正是它不大受喜爱的原因，它最大的或唯一的优点就是它都是水平抗病性，受喜爱的原因，它最大的或唯一的优点就是它都是水平抗病性，不易不易“丧失丧失”，能维持较久。，能维持较久。24第24页，本讲稿共43页有趣的是，尽管水平抗病性的概念是有趣的是，尽管水平抗病性
35、的概念是1963年才由年才由Vanderplank提出来的，提出来的，但实际上这类抗病性早就在被人们利但实际上这类抗病性早就在被人们利用着、选育着。用着、选育着。即便迄今以垂直抗病性育种为主的作即便迄今以垂直抗病性育种为主的作物病害中，其早期的抗病育种工作也物病害中，其早期的抗病育种工作也是从水平抗病性育种开始的。是从水平抗病性育种开始的。25第25页，本讲稿共43页 至至于于那那些些一一直直尚尚未未找找到到主主效效基基因因抗抗病病性性的的作作物物病病害害，如如棉棉花花枯枯萎萎病病、小小麦麦赤赤霉霉病病始始终终进进行行的的是是微微效效基基因因抗抗病病育育种种。有有些些病病害害中中，虽虽然然已已
36、鉴鉴定定出出了了很很多多垂垂直直抗抗病病性性基基因因，但但抗抗病病育育种种和和生生产产中中用用的的仍仍然然是是微微效效基基因因抗抗病病性性，如玉米锈病、玉米热带锈病、玉米小斑病。如玉米锈病、玉米热带锈病、玉米小斑病。由于抗病性由于抗病性“丧失丧失”问题的一再重演，一些作物病害问题的一再重演，一些作物病害的抗病育种先后开始由垂直抗病性转向到水平抗病性育的抗病育种先后开始由垂直抗病性转向到水平抗病性育种或双管齐下，如马铃薯晚疫病，小麦条锈病、叶锈病、种或双管齐下，如马铃薯晚疫病，小麦条锈病、叶锈病、白粉病、水稻稻瘟病等。白粉病、水稻稻瘟病等。由上可见，微效基因抗病性遗传的研究是需要加强、也正在加强
37、的。26第26页，本讲稿共43页1.连续变异连续变异 微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，微效基因抗病性亲本和感病亲本杂交，F1抗病性各单株间未必一致，但大体均抗病性各单株间未必一致，但大体均居于双亲平均值左右，居于双亲平均值左右，F2分离呈连续变分离呈连续变异，单株抗病性由弱到强种种不同，变幅异，单株抗病性由弱到强种种不同，变幅颇大，基本上呈正态分布。颇大，基本上呈正态分布。F3仍呈连续分离，各仍呈连续分离，各F3家系的抗病性平均值与其母家系的抗病性平均值与其母株株F2单株的抗病性大体相关。植株个体的抗病性程度单株的抗病性大体相关。植株个体的抗病性程度一般按严重度度量，有时也按严重度和反应型的
38、综合一般按严重度度量，有时也按严重度和反应型的综合指数度量。反应型，表面上似乎是定性差别，其实相指数度量。反应型，表面上似乎是定性差别，其实相邻两级之间还有中间过渡类型，从邻两级之间还有中间过渡类型，从0型到型到4型只不过是型只不过是连续量变中人为给定的定性级别而已。连续量变中人为给定的定性级别而已。研究微效基因抗病性遗传，只针对单个个体，研究微效基因抗病性遗传，只针对单个个体，无法追踪抗病性基因的作用，必须在个体的抗无法追踪抗病性基因的作用，必须在个体的抗病性定量观测基础上以群体为单元进行数据的病性定量观测基础上以群体为单元进行数据的统计分析，即统计分析，即用数量遗传学的方法进行研究用数量遗
39、传学的方法进行研究。27第27页，本讲稿共43页2.遗传力遗传力 遗传力：加性方差占表型方差的比例，从常识上可理解遗传力：加性方差占表型方差的比例，从常识上可理解为子代与亲代相似的程度，子代的表现中有多少来自亲为子代与亲代相似的程度，子代的表现中有多少来自亲代的遗传。代的遗传。其估算方法有多种，微效基因抗病性遗传研其估算方法有多种，微效基因抗病性遗传研究中常用的有亲子回归相关法、方差分析法等。究中常用的有亲子回归相关法、方差分析法等。例如：例如：1967年年Hooker报导了玉米对锈病的成株抗病报导了玉米对锈病的成株抗病性遗传，他对性遗传，他对65个杂交组合的亲本，个杂交组合的亲本，F1、F2
40、和和F3进进行了田间抗病性鉴定，结果行了田间抗病性鉴定，结果F1抗病性平均值近于双抗病性平均值近于双亲值的平均，亲值的平均，F2和和F3群体都呈连续的数量变异，说群体都呈连续的数量变异，说明抗病性为微效基因遗传。这种抗病性的遗传力颇明抗病性为微效基因遗传。这种抗病性的遗传力颇强，在强，在45个组合中均达个组合中均达85以上，表明在抗病育种以上，表明在抗病育种中可利用。中可利用。28第28页，本讲稿共43页3.超亲遗传超亲遗传 微效基因抗病性杂种后代分离中，常出现抗病性和微效基因抗病性杂种后代分离中，常出现抗病性和感病性超过抗病亲本或感病亲本的个体感病性超过抗病亲本或感病亲本的个体，这种超亲遗，
41、这种超亲遗传现象在马铃薯晚疫病、玉米锈病、小麦条锈病中均早有传现象在马铃薯晚疫病、玉米锈病、小麦条锈病中均早有报道。报道。不仅抗不仅抗感杂交后代有此现象，而且感病感杂交后代有此现象，而且感病感病的杂交感病的杂交后代中也可能出现。后代中也可能出现。Sharp&Krupinsky(1979)用用对小麦条锈病中度抗病甚至感病的品种作了很多组对小麦条锈病中度抗病甚至感病的品种作了很多组合的杂交，在不少组合都出现了超亲遗传，从合的杂交，在不少组合都出现了超亲遗传，从F4中中选出抗病性比双亲都强的选系。即便感病品种选出抗病性比双亲都强的选系。即便感病品种“感感病品种，如果组合得宜，也有可能从其后代中选出抗
42、病的病品种，如果组合得宜，也有可能从其后代中选出抗病的后代。这就为微效基因抗病性育种提供了更多的可能性。后代。这就为微效基因抗病性育种提供了更多的可能性。29第29页，本讲稿共43页4.抗病性选择的遗传进度抗病性选择的遗传进度 在在发发病病均均匀匀而而充充分分的的条条件件下下，对对微微效效基基因因抗抗病病性性杂杂种种后后代代连连续几年进行选择，能逐代提高选系的抗病性程度。续几年进行选择，能逐代提高选系的抗病性程度。理理论论上上，这这是是使使抗抗病病性性微微效效基基因因不不断断地地、大大量量地地进进行行重重组组，从从中中选选出出最最佳佳组组合合，实实际际上上，多多种种作作物物的的微微效效基基因因
43、抗抗病病育育种工作中早已取得这方面的成功经验。种工作中早已取得这方面的成功经验。5.复合杂交和随机多交复合杂交和随机多交为为了了能能把把大大量量的的微微效效抗抗病病性性基基因因集集中中一一起起，进进行行多多种种多多样样的的重重组，以提高选育效果，最好进行复合杂交和随机多交。组，以提高选育效果，最好进行复合杂交和随机多交。随随机机多多交交是是Robinson，RA(1976)提提出出的的，他他认认为为这这是是水水平平抗抗病病性性育育种种所所必必需需的的作作法法。这这已已涉涉及及抗抗病病育育种种方方法法问问题题，详详见见第第七章。七章。30第30页，本讲稿共43页三、胞质遗传绝绝大大多多数数抗抗病
44、病性性都都是是基基因因决决定定的的，即即基基因因遗遗传传，少少数数是是胞胞质质遗遗传传，抗抗病病与与否否主主要要决决定定与与细细胞胞质质中的线粒体。中的线粒体。最最先先发发现现的的一一例例是是玉玉米米对对小小斑斑病病菌菌T小小种种的的抗抗病病性性，它它主主要要决决定定于于胞胞质质。1970年年，美美国国玉玉米米T小小种种大大流流行行，全全玉玉米米带带因因此此减减产产达达15%。T小小种种是是专专化化于于T型型胞胞质质雄雄性性不不育育系系（TMS）的的特特殊殊小小种种，凡凡胞胞质质为为T胞胞质质的的自自交交系系和和杂杂交交种种对对它它都都高高度度感感病病，产产生生大大形形萎萎蔫蔫性性病病斑斑，且
45、且产产孢孢甚甚多多。具具有有正正常常胞胞质质(normal cytoplasm)的的自自交交系系和和杂杂交交种种对对它它都有一定抗性，所以说抗病性是胞质决定的。都有一定抗性，所以说抗病性是胞质决定的。31第31页，本讲稿共43页 80年年代代，魏魏建建昆昆等等在在中中国国又又发发现现了了C小小种种，它它专专化化于于C胞胞质质的的雄雄性性不不育育系系。同同样样的的，N胞胞质质对对C小小种种仍仍然然是是抵抵抗抗的的。这这一一发发现现是是很很有有意意义义的的，它它说说明明T小小种种的的出出现现不不是是一一个个偶偶然然的的现现象象，而而是是规规律律性性现现象象的的显显露露。在在以以前前只只种种植植正正
46、常常胞胞质质(N)时时，玉玉米米小小斑斑病病菌菌只只有有一一个个小小种种，O小小种种。现现在在，已已有有O、T、C三三个个小小种种，都都是是胞胞质质小小种种，如如果果今今后后还还推推广广其其它它特特殊殊胞胞质质，仍仍有有可可能能产产生其它小种。生其它小种。此外，早在此外，早在1969年，美国年，美国Scheifele等就曾报道过玉米对黄等就曾报道过玉米对黄叶枯病叶枯病(Phylloaticta sp.)的抗病性是胞质遗传的，的抗病性是胞质遗传的，N胞质抗病而胞质抗病而T胞质感病。过去此病从来没有严重过，胞质感病。过去此病从来没有严重过，1968年突然严重流行，年突然严重流行，也是推广也是推广T
47、型不育系造成的。型不育系造成的。由上述三例看来，对玉米而言，特殊的胞质往往带来特殊的感病性，而此时正常胞质才显示出它的抗病性。这种现象今后还会否在其它作物中出现，是值得注意的。32第32页，本讲稿共43页第三节第三节 植物抗病性的变异植物抗病性的变异 变异变异，可有广义的和狭义的两种理解，可有广义的和狭义的两种理解，广义：指性状表现上的变化广义：指性状表现上的变化，不论它是环境引起的表型，不论它是环境引起的表型变化还是寄主基因型改变的遗传性变异，变化还是寄主基因型改变的遗传性变异，狭义：只指寄主基因型改变所致的表型变异狭义：只指寄主基因型改变所致的表型变异，是严格的寄，是严格的寄主遗传性变异。
48、主遗传性变异。仅凭一时的肉眼直观现象，不能分清单纯的表型变异和基因仅凭一时的肉眼直观现象，不能分清单纯的表型变异和基因型变异。因而在一般型变异。因而在一般交谈交谈和文章中，可能为了简便，常常和文章中，可能为了简便，常常定义含混的或随机而定的，时而广义时而狭义，这就需要定义含混的或随机而定的，时而广义时而狭义，这就需要联系前后文实义所指加以澄清。本章题目中，遗传和变异联系前后文实义所指加以澄清。本章题目中，遗传和变异并列，这里的变异应取遗传学的变异概念，即遗传性变异。并列，这里的变异应取遗传学的变异概念，即遗传性变异。只是为了照顾实际习惯，适当地延及表型变异，但仍以遗只是为了照顾实际习惯，适当地
49、延及表型变异，但仍以遗传性变异为主。传性变异为主。33第33页，本讲稿共43页一、抗病性基因型的表型变异一、抗病性基因型的表型变异抗病性基因型的表型变异又分几种情况抗病性基因型的表型变异又分几种情况：1、因病原物致病性基因型不同引起的；、因病原物致病性基因型不同引起的；2、因病原物数量、接种势能不同引起的、因病原物数量、接种势能不同引起的3、因环境条件不同引起的。、因环境条件不同引起的。34第34页，本讲稿共43页1.同同一一抗抗病病性性基基因因型型，如如遇遇不不同同的的病病原原物物致致病病性性基基因因型型，则则抗抗病病表表现现可可能能不不同同。这这已已如如第第一一章章所所述述。这这在在主主效
50、效基基因因抗抗病病性性中中表表现现更更为为突突出出，在在微微效效基基因因抗抗病病性性中中也也有有所所表表现现。在在下下面面第第六六章章第第二二、三三节节中中还还要要进进一一步步论及。论及。2.同一抗病性基因型，如所遭受的接种势能强弱不同一抗病性基因型，如所遭受的接种势能强弱不同，抗病性表现也可能有所不同。同，抗病性表现也可能有所不同。这在主效基因抗病这在主效基因抗病性中很少发现，而在相对抗病性、部分抗病性、微效性中很少发现，而在相对抗病性、部分抗病性、微效基因抗病性中则是普遍存在的现象。一个中度抗病品基因抗病性中则是普遍存在的现象。一个中度抗病品种，如接种量很大，接种势能种，如接种量很大，接种