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1、起病于儿童少年期精神障碍女性精神障碍概述及特征老年精神障碍概述第1页/共66页起病于儿童少年期精神障碍精神发育迟滞心理发育障碍：儿童孤独症其他起病于儿童期的行为与情绪障碍：注意缺陷多动障碍第2页/共66页掌握精神发育迟滞的概念精神发育迟滞的病因精神发育迟滞的分级精神发育迟滞的治疗原则了解儿童孤独症、多动症等其他儿童期精神障碍第3页/共66页第4页/共66页第5页/共66页第6页/共66页第一节 精神发育迟滞第7页/共66页一、概念精神发育迟滞（mental retardation 简称MR）是一组由生物、心理和社会因素所致的广泛性发育障碍。临床特征为智力发育低下和社会适应困难，可同时伴有其他精
2、神障碍或躯体疾病。起病于大脑发育成熟（18岁）以前。智商低于70。第8页/共66页精神发育迟滞：痴呆：第9页/共66页18岁年龄IQ85MR正常人痴呆70第10页/共66页智能：是指接受知识和运用知识解决实际问题的能力。它所包含的内容十分广泛，可表现为计算力、记忆、理解、判断力、综合分析能力、对常识的了解以及学习、工作能力和对环境的适应能力等。它是先天素质、社会环境和教育，以及个人努力三方面因素相互作用的结果。痴呆综合征：以智能障碍为核心症状，可伴人格改变、情感异常、行为异常等。起病于大脑发育成熟以后（18岁）。第11页/共66页二、流行病学1987年 全 国 29个 省 市 智 力 残 疾
3、调 查 其 患 病 率1.268%，其中男性1.315%，女性1.220%，男女为10987，农村高于城市。1985-1990年全国8省市0-14岁儿童MR流调患病率为1.2%，其中城市患病率0.70%，农村为1.41%，城市男性患病率0.78%，女 性 0.62%；农 村 男 性 1.43%，女 性1.39%。全部MR患者中轻度占60.6%，中度、重度和极重度共占39.4%。WHO1985年报道轻度MR患病率0.3%，中、重度为0.3-0.4%。第12页/共66页产前感染高龄妊娠中毒围生期损伤社会心理因素营养不良营养不良遗传遗传脑外伤躯体疾病精神发育迟滞主要致病因素主要致病因素第13页/共6
4、6页三、病因1、遗传及先天性因素 （1）染色体异常：包括常染色体和性染色体的单体型、三体型、多倍体等染色体数目异常。染色体的倒位、缺失、易位、重复、环形染色体与等臂染色体等结构异常。第14页/共66页常 染 色 体 畸 变：唐 氏 综 合 征（Downs syndrome，先天愚型）是第21号染色体三体型；先 天 性 卵 巢 发 育 不 全（Turners syndrome）为女性缺少一条X染色体；先 天 性 睾 丸 发 育 不 全（Klinefelters syndrome）是男性X染色体数目增多；脆 体 X染 色 体 综 合 征（Frangile X syndrome）患者X染色体长臂未端
5、Xq27和Xg28以上有脆性位点。第15页/共66页 （2）基因异常：遗 传 代 谢 性 疾 病：苯 丙 酮 尿 症、半 乳 糖 血 症、戈 谢 氏 病（高 雪 氏 病，Gauchers syndrome）、家族性黑朦性痴呆、脂质沉积症、粘多糖病、脑白质营养不良等常见。第16页/共66页 多基因遗传：多个基因的累积效应基础上，加上环境因素的影响所致。结节性硬化、神经纤维瘤、sturge-weber综合征、先天性甲状腺功能低下等所致MR，病因与遗传有关。第17页/共66页（3）先天性颅脑畸形：常见家族性小脑畸形、先天性脑积水、神经管闭合不全等疾病。第18页/共66页2、围生期有害因素（1）感染：
6、母孕期各种病毒、细菌、螺旋体、寄生虫等感染，如巨细胞病毒、风疹病毒、流感病毒、肝炎病毒、HIV病毒、弓形虫、梅毒螺旋体等。第19页/共66页（2）药物：很多药物可致MR，特别是作用CNS、内分泌系统和代谢系统的药物，抗肿瘤和水杨酸类药物。（3）毒物：环境、食物和水被有害物质污染，如铅、汞等。（4）放射线和电磁波。第20页/共66页（5）妊娠期疾病和并发症：孕妇患各种疾病，如糖尿病、严重贫血、肾脏病、甲状腺疾病等，先兆流产、妊娠高血压、先兆子痫、多胎妊娠等。（6）分娩期并发病：前置胎盘、胎盘早期剥离、胎儿宫内窘迫、脐带绕颈、产程过长、产伤、早产等使胎儿颅脑损伤或缺氧。第21页/共66页（7）母亲
7、妊娠年龄偏大、营养不良、吸烟、饮酒，遭受强烈或长期的心理应激产生持续的情绪抑郁、焦虑等都可能与MR有关。（8）新生儿疾病：未成熟儿、低体重儿、母婴血型不合所致核黄疸、新生儿肝炎、新生儿败血症、胎儿颅缝早闭等。第22页/共66页MR and Mothers Age 16-20 =1 in 2,000 21-25 =1 in 1,500 26-30 =1 in 1,000 31-35 =1 in 750 36-44 =1 in 37 45-up =1 in 12 Just because it isnt heritable(可遗传的),doesnt mean it isnt genetic(遗传的
8、)!第23页/共66页3、出生后因素（1）脑损伤：脑炎、脑膜炎等CNS感染，颅内出血，颅脑外伤，脑缺氧（溺水、窒息、一氧化碳中毒、长时间呼吸困难），甲状腺功能低下，重度营养不良等。（2）环境因素：听觉或视觉障碍、贫困、与社会隔离等因素使儿童缺乏接受文化教育或人际交往机会，影响智力发育。第24页/共66页四、临床表现 主要表现为不同程度的智力低下和社会适应能力不良。WHO根据智商（intelligence guotient，IQ）将MR分为以下四个等级。IQ=（智龄/实际年龄）100 15（x-m）离差智商 IQ=+100 S x 表示测量的原始分 m 表示所在年龄组的平均分 s 表示该年龄组的
9、一个标准差 第25页/共66页1、轻度 IQ在50-69之间，心理年龄约9-12岁。最多见，占整个MR中的75-80%左右，因程度较轻，往往不易识别，大多数在学校发现。早期可观察到患者较正常儿童发育延迟，特别是言语发育迟缓，词汇不丰富，思维内容贫乏，缺乏儿童的好奇心、理解分析能力差，在普通学校中学习时常不及格或留级，经过努力勉强完成小学学业。无明显语言障碍，但对语言的理解和使用能力差。通过职业训练只能从事简单非技术性工作，可学会一定谋生技能和家务劳动。第26页/共66页2、中度 IQ在35-49之间，心理年龄6-9岁。占12%，自幼智力和运动发育都明显比正常儿童迟缓，语言发育差，发音含糊不清，
10、能掌握日常生活用语，但词汇贫乏以致不能完整表达意思。可计算个位数加、减法。不能适应普通小学就读，能够完成简单劳动，但质量差、效率低。在督促和帮助下可学会自理简单生活。一般成年后不能完全独立生活，这类人易被人唆使干坏事，危险性大。少数病人伴有躯体发育缺陷和NS异常体征。第27页/共66页3、重度 IQ在20-34之间，心理年龄约3-6岁。3-4%，出生后即发现明显发育落后，年长后能学会简单语句，但不能进行有效语言交流。不会计数，不能学习，不会劳动，生活需人照料，无社会行为能力。表现显著的运动损害或其他相关的缺陷，常合并癫痫等较重的脑部损害。第28页/共66页4、极重度 IQ20，心理年龄约在3岁
11、以下，仅占1%-2%。完全没有语言能力，不知避危险，不认识亲人及周围环境，以原始性情绪如哭、尖叫表示需求。不会走路，无法接受训练，生活完全不能自理，大小便失禁，终生需别人照顾。常合并严重的脑部损害，伴有躯体畸形。第29页/共66页部分MR患者可能伴随一些精神症状，如注意缺陷、情绪易激动、冲动行为、刻板行为或强迫行为。有的患者同时存在相应躯体疾病的症状和体征，如先天性卵巢发育不全等。第30页/共66页边缘智力 智商在7085之间，为精神发育迟滞与正常智力的过渡状态，可伴有轻度的社会适应不良。严格而言，边缘智力一般不诊断为精神发育迟滞。第31页/共66页五、病程与预后MR在18岁以前起病，因出生前
12、各种病因所致者出生后即表现出躯体和心理各个方面的发育迟滞，多数轻度MR在入学后才确诊。第32页/共66页因MR病因复杂，多数难以查出确切病因，常造成不可逆的脑结构或功能性损害，使病因治疗困难，智力损害，一旦发生，其严重程度是不可能减轻或消除的，所以MR重在预防。对于少数病因明确者，若能及时采用病因治疗，可以阻止智力损害程度的进一步加重。第33页/共66页六、诊断诊断要点：1、详细的病史资料：全面采集病史，尤其是详细的生长发育史特别重要，以便对儿童生长发育情况做出全面的临床评估。年龄18岁 2、躯体检查：有无躯体及NS阳性发现，如阴囊舌，方头畸形等。第34页/共66页3、智力测定：国内常用韦氏智
13、力量表评估儿童智商。IQ70。4、社会适应能力：ICD-10建议使用儿童社会适应行为评定量表。5、病因学诊断：必要的实验室检查，包括遗传学、代谢、内分泌等，以及颅脑特殊检查，尽量寻找病因，做出病因学诊断，有利于治疗和康复，也为患者家庭的优生、优育提供有用的资料和指导。第35页/共66页适应行为量表美国智力低下协会适应行为量表或用湖南医科大学附二院心理室姚树桥编制的儿童适应行为量表来评定 第36页/共66页七、鉴别诊断1.暂时性发育迟缓2.特定性发育障碍3.注意缺陷与多动障碍4.儿童孤独症5.精神分裂症6.Asperger综合征：又称孤独症性精神病理7.儿童瓦解障碍第37页/共66页八、预防与治
14、疗（一）预防1一级预防 做好婚前检查、围生期保健和计划生育工作。杜绝近亲结婚。要切实做好围生期的保健工作。第38页/共66页2二级预防运用现阶段成熟的有关儿童发展心理学的知识与技术对儿童进行定期的检查及追踪，对可疑病例进行定期随访和早期干预。对社会心理因素为主要病因的精神发育迟滞患者，应及时进行强化教育训练。第39页/共66页3三级预防减少残疾的发生，尽量提高补偿能力。在教育训练中，以提高生活自理能力和生存能力等为主要目标。在儿童期，重点是行走、交往、大小便习惯等的训练；在青春期，人际交往等训练及避免不适当的性行为教育尤为重要。第40页/共66页（二）治疗MR一旦发生难以逆转，重在预防。监测遗
15、传性疾病、做好围产期保健，避免围产期并发症，防止和尽早治疗CNS疾病是预防的重要措施。治疗原则是管理教育训练为主，药物治疗为辅。第41页/共66页1、教育训练：由学校教师、家长、临床心理治疗师，以及职业治疗师相互配合进行。2、心理治疗：行为治疗3、药物治疗（1）病因治疗 （2）对症治疗 （3）促进脑功能发育治疗：脑蛋白水解物促进语言及运动功能发育第42页/共66页第二节 心理发育障碍一、特定性言语及语言发育障碍1.特定性言语构音障碍2.表达性言语障碍3.感受性语言障碍4.伴发癫痫的获得性失语二、特定性学校技能发育障碍三、特定性运动功能发育障碍第43页/共66页四、弥漫性发育障碍1.儿童期孤独症
16、2.Asperger综合征3.儿童瓦解障碍4.Rett综合征第44页/共66页儿童期孤独症1.概述：孤独症是以社会交往障碍、言语发育障碍、兴趣范围狭窄和刻板重复的行为方式为特征的一种儿童神经精神发育障碍。全球患病率为1/150，男孩的患病率是女孩的4倍。第45页/共66页第46页/共66页2.临床表现：（1）社会交往障碍（2）言语发育障碍（3）兴趣范围狭窄（4）其他：无诱因突发恐惧或发怒，过分关注或注意力涣散，睡眠障碍，大小便不能控制，自伤行为，可伴有癫痫或精神发育迟滞。可能在某些方面表现出特殊的能力（记忆、计算等）。第47页/共66页（1）社会交往障碍：v表现方式为对社交情绪线索估价不当，对
17、他人的情绪也就缺乏反应，不能根据社交场合调整自身的行为；v不能利用社交信号，对社会、情绪和交流行为的整合能力弱；尤其缺乏社交-情绪的相互性应答。交流的性质损害同样普遍存在。v表现为不能应用任何已掌握的语言技能；v不能在扮演和模仿游戏中正确地充当角色；在交谈中跟不上趟，缺少应对；第48页/共66页（2）语言交流困难v语表达缺乏灵活性，思维相对缺乏创造 性和幻想性；v对他人的语言或非语言性启示缺乏情绪反应；v不能运用语调和语气的变化来适应交谈的气氛；v在口语交谈中同样缺乏手势以强化或加重语气。第49页/共66页（3）行为和兴趣狭窄v倾向于采用僵化刻板、墨守成规的方式应付五花八门的日常活动；在新添活
18、动、旧有习惯和游戏中都是如此。v可依恋某种少见的，通常是不柔软的物体，在童年早期尤其如是。v患儿可能坚持履行无意义的特殊常规作为仪式；v可能会刻板地专注于日期、路径或时间表；常有刻板动作；v常对物品的无功能成份（如气味和质感）发生特殊兴趣；v拒绝改变日常生活规律或个人环境的细微末节（如移动居室内的装饰品或家具）。第50页/共66页3.辅助检查：（1）电生理检查：30%有脑电图异常（广泛性慢波增多），脑干听觉诱发电位部分患者潜伏期延长。（2）CT及MRI：多无器质性改变。（3）神经心理测验（4）遗传及代谢性筛查第51页/共66页4.诊断：（1）在3岁以前表现出异常及（或）发育有缺陷。（2）在社交
19、互动、沟通及有限、固定、重复行为三方面的功能异常。童年孤独症 一种弥漫性发育障碍，在3岁以前出现发育异常和或受损。特异性的功能失常可见于所有以下三方面：社会交往、沟通和局限的重复行为。男孩发病比女孩高34倍。第52页/共66页5.治疗和预后：v行为治疗：控制异常行为，临床心理学家对父母培训督导。v特殊教育：大多数患儿需要特殊教育，在家或日间特殊学校比较好，并且严重则需要住在特殊学校或住院治疗。v家庭治疗：应对令人困惑或沮丧的患儿需要很多帮助。v康复训练：主要包括语言训练、社会交往训练集日常生活技能训练。抗精神病药物对症改善情绪及行为异常，无法改变孤独症的病程及核心症状。v 总体来说，本病预后不
20、良。多数患儿无法就业及升学，给社会及家庭带来巨大的负担。第53页/共66页Asperger综合症指一种广泛性发育障碍的综合征，有类似儿童孤独症的某些特征，男孩多见，一般到学龄期7岁左右症状才明显，主要为人际交往障碍，局限、刻板、重复的兴趣和行为方式。无明显的言语和智能障碍v这种天生、具有高度遗传性的疾病多发于幼儿期，症状同自闭症类似v多数患者无智力缺陷，部分人还具有很高智商，缺乏社交反令其对一些领域更为专注，从而取得超人成就。v很多历史名人患有Asperger综合症，如天才画家梵高、音乐巨匠莫扎特和西方哲学大师康德等。第54页/共66页第55页/共66页第56页/共66页第三节 其他起病于儿童
21、期的行为与情绪障碍一、注意缺陷多动障碍二、品行障碍三、对立违抗性障碍四、抽动障碍五、童年离别焦虑障碍六、选择性缄默症七、刻板性运动障碍第57页/共66页注意缺陷多动障碍1.概述：注意缺陷多动障碍，又称儿童多动症、多动性障碍，指与同龄儿童相比，患儿具有明显的持续的注意力不集中，活动过度，冲动为主要特征的一组综合征，这是一类儿童时期最常见的行为问题，常共病学习困难、品行障碍、抽动障碍、情绪障碍等，是一种影响终身的慢性疾病。患病率为35%，男女比例（49）：1。第58页/共66页注意：是指精神活动集中地指向于一定事物的过程。注意障碍包括1.注意增强：为主动注意的增强，被害妄想的病人，过分地注意别人的
22、一举一动，认为是针对他的。疑病症病人，过分注意自己健康。2.注意减退：外界的刺激不易引起注意。多见于疲劳状态、神经衰弱、器质性精神障碍。3.注意涣散：为主动注意的不易集中，注意稳定性降低所致。多见于神经衰弱、精神分裂症和儿童多动综合征。第59页/共66页4.注意转移：主要表现为主动注意不能持久，注意稳定性降低，很容易受外界环境的影响而注意的对象不断转换。可见于躁狂症。5.注意狭窄：指注意范围的显著缩小，当注意集中于某一事物时，不能再注意与之有关的其他事物。见于意识障碍或智能障碍患者。第60页/共66页2.临床表现：（1）注意障碍（2）活动过多（3）冲动性（4）学习困难（5）神经和精神的发育障碍
23、第61页/共66页3.诊断（1）心理评估：行为评定量表、智力测验、学习成绩测验、注意测验、脑电图检测（2）诊断标准有注意障碍、多动/冲动行为两方面表现，并且必须在一个以上的场合（如学校、家庭、诊所等）中表现出来。伴发的其他表现，并非诊断所必需，不足以作为诊断依据，但对诊断有所帮助。上述症状在6岁以前即表现出来，通常持续到学龄期，甚至延续到成年期。在成年期仍可诊断多动障碍。其依据相同，但对注意和活动的评价应参照发育上适当的常模。第62页/共66页4.治疗及预后（1）一般管理（2）心理治疗（3）对父母的教育和训练（4）药物治疗：中枢兴奋剂是治疗ADHD的首选药物中枢兴奋剂：哌甲酯、右苯丙胺选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂：托莫西汀（择思达）抗抑郁药2去甲肾上腺素能拮抗剂预后不乐观第63页/共66页小 结1.什么是精神发育迟滞及分级？2.精神发育迟滞是怎么导致的？3.精神发育迟滞的治疗原则？4.孤独症的特点及治疗原则？5.注意缺陷多动障碍的特点及治疗原则？第64页/共66页第65页/共66页感谢您的观看！第66页/共66页