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1、糖尿病酮症酸中毒诊疗规范2023（胰岛素生理作用：促进葡萄糖分解而抑制生成/抑制 脂肪与蛋白质分解而促进合成/促进钾镁离子进入细胞）一：诱因及发病机制：胰岛素不适当减量中断及过度进食等。各种应激如 急性感染、脑卒中、心梗创伤、手术、妊娠、分娩、精神刺 激等使升糖激素升高。共同结果造成胰岛素绝对或相对不足致高血糖及高血 酮，引起高血糖致失水/失钠/失钾、高血酮致酸中毒的水电 解质酸碱失衡紊乱综合症。二：临床表现：（失水失钠失钾和酸中毒的临床表现）多尿、烦渴多饮、乏力、严重者失水休克；恶心、呕吐、腹痛、深快呼吸（烂苹果味：丙酮气味）、 头痛、烦躁、嗜睡等酸中毒表现，严重者昏迷。三：糖尿病酮症酸中毒
2、DKA诊断：血糖13. 9mmol/L （一般在 13. 933. 3mmol/L）； 血酮体23mlnol/L或尿酮体阳性（+以上）；血pH7. 3或 HC03 18inmol/Lo（中度：pH7.07. 25 或 HC03Y 10-15；重度：pH7. 0或 HC03Y 10)（注：血酮测B -羟丁酸和乙酰乙酸，尿酮测尿乙酰乙 酸而对R -羟丁酸无反应。酮体被周围组织利用时R -羟丁 酸转化为乙酰乙酸，故治疗时酮体消失过程尿乙酰乙酸会增 加，尿酮体增加，容易误解为病情加重。应监测血R -羟丁 酸/正常值0. 3mmol/L）四：治疗：1：胰岛素应用（降低血糖及抑制脂肪分解减少酮体生 成）。
3、2：纠正水电解质酸碱失衡。3：去除诱发因素。1:胰岛素的应用（三阶段胰岛素）：第一阶段：推荐采用小剂量胰岛素（0.lU/kg/h）连续静滴方案（最 大程度抑制酮体生成/相当强降糖作用/血钾内转作用较弱/ 避免血浆渗透压下降过快等带来的风险）。但对重症可采用 首剂静注0. lU/kg （前提必须除外低钾血症如严重乏力，尤 其注意心律失常：U波出现/T波减低/ST段压低/室早等，避 免给胰岛素后血钾进一步降低造成致命心律失常）随后 0. lU/kg/h持续输注。监测血糖（每l-2h）：使下降速度为2.84.2minol/L/h （中位3.5）,若第lh内血糖下降不足10%或血酮下降速度 7.3,
4、HCO3 18.0 mmol/L）的时 间分别为12 ho （纠正钠离子紊乱时24h最快不要升高或 降低10mmol/L否则神经细胞脱髓鞘病变引发意识障碍 造成后遗症、高钠时应补0.45%氯化钠但可引发溶血）（休克时正确的补液方法主要包括有先快后慢、先晶 体后胶体、见尿补钾等）纠正电解质紊乱（补钾）：丢钾原因：钾转移到细胞外随失水而丢失、补液和胰 岛素治疗后加重钾缺乏。血钾5.2 mmol/L若尿量正常：在开始胰岛素及补液 治疗后，即应静脉补钾，一般在每升输入溶液中加氯化钾 1.53. 0 g,以维持血钾水平在45 mmol/L之间。低血 钾者若尿量240 ml/h时：在补液和胰岛素治疗同时必
5、须补 钾。严重低钾血症：可危及生命，若发现血钾7.0 一般不需补碱，当PH值6.9-7. 0时给50nlmol碳酸 氢钠（约5%碳酸氢钠84ml加200注射用水配成1.4%等 渗溶液、以200nd/h速度静滴），当PH值6. 9时给 lOOmmol碳酸氢钠，给完后每2h监测一次PH值直到7. 0 以上停止补碱防止过量。（酸中毒时血PH下降时血红蛋白 和氧的亲和力下降使组织缺氧在某种程度上得到改善，如 果治疗时过多、过快补碱提高PH值反而加重组织缺氧诱发 脑水肿）。3去除诱因：常见诱因胰岛素突然中断或不适当减 量、过度进食；各种应激（感染、创伤、手术、分娩使糖 皮质激素大量分泌）。治疗并发症：如休克、感染、心力 衰竭和心律失常、脑水肿和肾衰竭等。