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1、肾上腺危象/糖皮质激素应用总结2023肾上腺危象（急性肾上腺皮质功能减退）一：发病机理：肾上腺糖皮质激素及盐皮质激素急性分泌不足致危及 生命的临床综合征。肾上腺皮质功能减退分：原发性（肾上 腺本身病变）和继发性（垂体病变或外源性糖皮质激素补充 所致）。（-）：糖皮质激素生理作用：a：营养物质代谢：增强糖原异生和糖原合成抑制糖氧 化及无氧酵解致血糖增高、促进蛋白质分解抑制合成致肌 肉消瘦无力、促进脂肪分解抑制合成重新分配向心性肥胖;b：水盐代谢：有弱的盐皮质激素样作用，潴钠排钾血容 量扩张血压增高及血钾降低（因分泌量远大于盐皮质激素故 理盐作用和醛固酮相当各占45%、另一种盐皮质激素脱氧皮 质醇
2、理盐作用占10%）；c：低钙血症与骨质疏松：抗维生素D影响钙吸收和抑制 骨细胞活力致低钙血症，后骨质疏松抑制骨骼生长发育并参 与股骨头坏死。e：消化系统：促进胃酸及胃蛋白酶分泌增加食欲并可诱 发溃疡。f:神经系统兴奋：失眠注意力不集中情绪不稳定诱发精 神病及癫痫；直接抑制体温调节中枢。g:血液系统：刺激骨髓造血红细胞血红蛋白/血小板/中 性粒细胞增多（但向血管外移行力减弱易感染）、淋巴细胞 /嗜酸细胞减少（治疗淋巴细胞白血病及抗过敏）。（-）糖皮质激素药理作用：抗炎：抗各种因素所致炎症反应，减轻炎症反应及组 织损伤，须注意，糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状同时, 也降低了机体防御功能，必须同时应
3、用足量有效抗菌药物, 以防炎症扩散和原有病情恶化。抗休克：降低血管对某些缩血管活性物质敏感性恢复 微循环血流动力学；抗过敏及免疫抑制：抑制巨噬细胞对抗原的吞噬和处 理减少，循环中淋巴细胞数量减少（抑制有丝分裂）。（三）：盐皮质激素（醛固酮与脱氧皮质醇）作用：促进肾小管重吸收钠而保留水并排泄钾，与抗利尿激素 相互协调共同维持人体水电解质平衡；理盐作用作用是糖皮 质激素的500倍，但由于分泌量少故总的理盐作用糖皮质激 素和盐皮质激素醛固酮各占45%、另一种盐皮质激素脱氧皮 质醇占10%。平时醛固酮分泌量很少如某种情况引起醛固酮 分泌过多可显著的钠水潴留组织水肿高血压并低血钾，相反 导致米钠流失血压
4、降低。二：临床表现：皮质激素急性缺乏表现厌食恶心呕吐/腹痛腹泻（早期症状）；脱水血压低休克 /低血钠/低血糖/原发性高钾继发性仅低钠；反应淡漠/嗜睡 /昏迷/高热；正色素正细胞性贫血/嗜酸粒细胞/淋巴细胞增 高。三：诊断：多为慢性皮质功能减退者在发热及手术等应 激时未增加激素补充所致，怀疑危象时立即立即采血测ACTII 及皮质醇确定诊断。四：治疗：立即静脉补充大剂量糖皮质激素静脉氢化可的松 100mgq6h并逐渐减量应用。肾功正常者低钠高钾多24h后纠 正，病情稳定后，激素减量为50mgq6h, 4-5天内减至维持量 100-200mg/do最后过渡到日常口服量。纠正低血容量及电解质紊乱并去除
5、诱因。危象失液量 一般为细胞外液1/5,补液量按体重6%估计，首日应补充生 理盐水2000-3000ml,监测心肾功能及电解质情况并调整。五：慢性皮质减退的激素用法：糖皮质激素口服替代：摸索个体化补充量，按所测激 素水平和病情估计、小剂量递增、选可的松或泼尼松、晨起 补2/3、下午2-3时补1/3。依据症状改善度、尿24H皮质醇 数值、血压、工作活动情况适当调整，在增加工作活动感染 创伤手术等应激时适当增加。食盐及盐皮质激素替代补充食盐：食盐每日至少8-10g、多数患者补充氨化可 的松及充分摄食盐下可获得满意效果。盐皮质激素：如果仍 有头晕乏力血压偏低血浆肾素活性增高需要补充盐皮激素9 Q-氟
6、氢可的松或肌肉注射剂醋酸去氧皮质酮、水肿高血压 低血钾减量、低血压高血钾加量。雄性激素（脱氢表雄酮上午25-50nigqd）（伴甲状腺及性功能减退者合并补充甲状腺激素和性 激素、但补充甲状腺激素至少应在糖皮质激素治疗2周后以 防诱发肾上腺皮质危象）注意：可的松和泼尼松需在肝氢化为氢化可的松和泼 尼松龙（氢化泼尼松）后方能生效，故肝功低下宜直接使用 氢化可的松和氢化泼尼松（泼尼松龙）。可的松/氢化可的 松为短效、泼尼松（即强的松）为中效、地塞米松倍他米松 为长效。剂量换算：可的松25二氢化可的松20=强的松5二 强的松龙5二甲强龙4二曲安西龙4二倍他米松0. 8二地塞米松 0. 75二氯地米松0. 5O 甲状腺激素可使糖皮质激素代谢清 除率增加，故甲状腺激素或抗甲状腺药与糖皮质激素合用时, 应调整后者剂量（故甲亢及甲减危象要用糖皮质原因）。 皮质功能减退者色素沉着/发黑原因：血浆皮质醇降低伴ACTH升高为原发性减退，而ACTH正常或降低为继发性减退。 原发性皮质功能减退时ACTH增加，因ACTH与促黑素有相同 片段，ACTH代谢会产生促黑素造成皮肤发黑，而继发性皮质 功能减退时ACTH不增高故不会皮肤发黑。激素减量过快ACTH 会增加皮肤变黑）