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1、急性胰腺炎（AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总体病死率约为5%，重症急性胰腺炎（SAP）患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。第1页/共43页一、急性胰腺炎的分类第2页/共43页AP按照临床表现和预后的不同，可分为三类。1轻症AP（mild acute pancreatitis，MAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。2中度重症AP（moderately severe acute pancreatitis，MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学
2、改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48 h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。3重症AP（severe acute pancreatitis，SAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，必须伴有持续（48 h）的器官功能衰竭，如后期合并感染则病死率极高。第3页/共43页危重急性胰腺炎（critical acute pancreatitis，CAP）是由SAP的定义衍生而来，伴有持续的器官功能衰竭和胰腺或全身感染，病死率极高，因此值得临床关注。但是关于AP应采用三分类还是四分类目前国内外尚未统一，最新的证据表明仅多器官功能衰竭（MOF）
3、是病死率直接相关的危险因素，但该研究的CAP例数过少，因此四分类原则在AP严重程度判断上尚未显现出显著优势。第4页/共43页二、急性胰腺炎的病因第5页/共43页（一）常见病因胆石症仍是我国AP的主要病因，其次是酒精性AP。急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）诊断和处理时机至关重要，尤其应注意胆道微结石。随着我国人民生活水平的提高和饮食结构的改变，高三酰甘油血症性急性胰腺炎（hypertriglyceridemic pancreatitis，HTGP）日渐增多，且呈年轻化、重症化态势，有超越酒精性AP成为第二大病因的趋势，需引起重视。其机制可能与三酰甘
4、油分解的游离脂肪酸对胰腺本身的毒性作用及其引起的胰腺微循环障碍有关。当血清三酰甘油时，极易发生AP；当三酰甘油时，发生 AP的危险性减少。第6页/共43页（二）其他病因其他病因包括奥狄括约肌功能障碍（sphincter of Oddi dysfunction，SOD）、胰腺肿瘤、药物和毒物、胰腺外伤、高钙血症、血管炎性、遗传性、病毒或细菌感染、自身免疫性、1-抗胰蛋白酶缺乏症等。经临床与影像、生物化学等检查，不能确定病因者称为特发性胰腺炎（idiopathic pancreatitis）。内镜下逆行胰胆管造影术（endoscopic retrograde cholangiopancreatog
5、raphy，ERCP）、小肠镜操作术、外科手术等医源性因素也可诱发AP。其中ERCP术后胰腺炎（post-ERCP pancreatitis，PEP）发生率为4%8%，部分PEP会进展为SAP，因此对高危人群需采取积极措施预防。PEP的高危人群包括女性、年轻人、SOD、既往有AP发作史等人群。第7页/共43页三、急性胰腺炎的诊断第8页/共43页（一）AP的临床表现腹痛是AP的主要症状，多为急性发作，呈持续性，少数无腹痛。典型的腹痛位于上腹或左上腹，可放射至背部、胸部和左侧腹部。多为钝痛或锐痛。但腹痛的程度和部位与病情严重度缺乏相关性。其他伴随症状包括恶心和(或)呕吐、黄疸、腹胀及发热等。第9页
6、/共43页（二）AP的并发症1局部并发症AP的局部并发症包括急性胰周液体积聚（acute peripancreatic fluid collection，APFC）、急性坏死物积聚（acute necrotic collection，ANC）、胰腺假性囊肿（pancreatic pseudocyst，PPC）、包裹性坏死（walled-off necrosis，WON）和感染性胰腺坏死（infected pancreatic necrosis，IPN）均为AP局部并发症，可以为无菌性或感染性。第10页/共43页第11页/共43页2全身并发症AP的全身并发症包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、
7、脓毒症、腹腔内高压或腹腔间隔室综合征和胰性脑病。（1）全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）：SIRS是AP最常见的全身并发症，多发生于MSAP和SAP。（2）器官功能衰竭（organ failure，OF）：AP相关器官衰竭主要为呼吸、循环和肾脏衰竭，是AP最严重的全身并发症，也是SAP致死的主要原因。第12页/共43页（3）脓毒症：SAP患者若合并脓毒症（sepsis），病死率升高（50%80%）。脓毒症主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染。（4）腹腔内高压（intra-abdominal hypertensio
8、n，IAH）和腹腔间隔室综合征（abdominal compartment syndrome，ACS）。在SAP中，严重的肠道屏障功能障碍和高内毒素水平可引起IAH和ACS，促炎反应引起了积液、腹水及后腹膜水肿，也可因过度的补液治疗导致IAH。ACS会导致腹腔和腹腔外重要的脏器发生功能障碍，病死率明显升高。IAH和ACS是AP的严重全身并发症，容易导致器官功能衰竭，需密切监测。膀胱压（urinary bladder pressure，UBP）测定是判断腹腔内压力（intra-abdominal pressure，IAP）的间接指标。第13页/共43页（5）胰性脑病（pancreatic enc
9、ephalopathy，PE）：PE是AP的严重全身并发症之一，可表现为耳鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。第14页/共43页（三）AP的辅助检查1血清酶学：血清淀粉酶和(或)脂肪酶升高3倍以上时要考虑AP。与淀粉酶相比，脂肪酶升高出现更早并且持续更久。血清淀粉酶一般在AP发作后612 h内升高，35 d恢复正常；血清脂肪酶一般在AP发作后48 h内升高，24 h达峰值，814 d恢复正常。因此对于发病12 h后至3 d内就诊的患者，淀粉酶的敏感性更高，而对于早期或者后期就诊的患者，脂肪酶的敏感性可能更高，但二者的活性高低与病情严重程度不呈相关性。第
10、15页/共43页2血清标志物：能反映AP严重程度的血清标志物包括CRP、尿素氮、肌酐、血钙和降钙素原等，对MSAP和SAP需加以监测。血清C反应蛋白（CRP）是反映SIRS或感染的重要指标，发病72 h后的血清CRP150 mg/L提示AP病情较重。持续升高的尿素氮(BUN)7.5 mmol/L、升高的红细胞压积（Hct）44%、肌酐进行性上升也是病情重症化的指标。血钙降低通常提示胰腺坏死严重。降钙素原（PCT）水平的升高也是作为有无继发局部或全身感染的参考指标。第16页/共43页3影像学诊断胰腺CT检查有助于明确AP诊断并判断胰腺坏死和渗出的范围，MRCP有助于判断胆源性AP病因，EUS有助
11、于胆道微结石诊断。胰腺增强CT可精确判断胰腺坏死和渗出的范围，并判断胰腺外并发症是否存在，通常建议起病57d后进行。第17页/共43页（四）AP的完整诊断：AP的完整诊断应包括AP分类、病因和全身或局部并发症。第18页/共43页四、急性胰腺炎的治疗第19页/共43页MAP的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。对于MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。第20页/共43页（一）器官功能的维护主要针对伴有器官功能衰竭的SAP，要采取积极的救治
12、措施，包括针对循环衰竭的早期液体复苏、针对呼吸或肾脏衰竭的支持，以及针对IAH的处理。第21页/共43页1早期液体复苏早期液体复苏目的是改善有效循环血容量和器官灌注不足，建议采用“目标导向治疗”策略。具体补液措施可分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物（如去甲肾上腺素或多巴胺）维持血压。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质（天然胶体如新鲜血浆、人血白蛋白）、0.9%NaCl溶液（生理盐水）和平衡液（乳酸林格液）。扩容时应注意晶体与胶体的比例（推荐初始比例为晶体胶体=21），并控制输液速度（在快速扩容阶段可达510 mlkg-1h-1）。第22
13、页/共43页液体复苏在保障初期快速扩容的同时也应避免过度的液体复苏，否则可能加重组织水肿并影响脏器功能。复苏成功的指标包括：尿量1 mlkg-1h-1、平均动脉压（MAP）65 mmHg、心率120次/min、BUN7.14 mmol/L，在24 h内下降至少1.79 mmol/L）、Hct在35%44%之间。入院后的2448 h，应每隔46 h评估液体需求。在达到复苏指标后应控制液体输注速度和输液量，并可小剂量应用利尿剂避免组织水肿。第23页/共43页液体复苏晶体液的选择中，对使用乳酸林格液或生理盐水不做倾向性推荐，但亦有研究表明乳酸林格液更有优势。胶体液的选择中，应用羟乙基淀粉（HES）可
14、能增加多器官功能衰竭以及持续性肾脏替代治疗（CRRT）的比例，且对生存率无明显改善，故不推荐应用羟乙基淀粉作为胶体液应用于液体复苏。第24页/共43页2呼吸机辅助通气SAP发生急性肺损伤时应给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95%以上，要动态监测患者血气分析结果。当进展至ARDS时，应加强监护，及时采用机械通气呼吸机支持治疗。3持续性肾脏替代治疗（continuous renal replacement therapy，CRRT）CRRT可用于伴有肾功能衰竭的SAP治疗，需严格控制其用于SIRS的适应证，同时需注意血源性感染的风险。第25页/共43页4腹腔间隔室综合征的处理ACS的死亡率极高
15、。对于存在过度补液情况、合并肾功能衰竭以及CT可见腹腔大量渗出积液的AP患者，建议持续监测IAP。当IAP持续或反复12 mmHg时，推荐采取非手术治疗，包括胃肠减压、腹内减压（引流腹腔积液）、改善腹壁的顺应性、适量的补液以及控制循环容量、改善肠道功能，目标是将IAP维持在20 mmHg的患者，如同时存在其他器官功能障碍和衰竭风险，应采取更积极的外科干预治疗，直至剖腹手术减压。第26页/共43页5其他器官功能的支持出现肝功能异常时可予以保肝药物，弥散性血管内凝血（DIC）时可使用肝素，上消化道出血可应用质子泵抑制剂（PPI）。对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全
16、身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，可应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时应用中药，如芒硝等外敷有利于肠道功能的改善。第27页/共43页（二）抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂的应用生长抑素及其类似物（奥曲肽）可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，也可对抗SIRS，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。PPI可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。蛋白酶抑制剂（乌司他丁、加贝酯）能够广泛抑制与AP进展有关的胰蛋白酶、糜蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，
17、改善胰腺微循环，减少AP并发症，主张早期足量应用。第28页/共43页（三）营养支持MAP患者在可耐受的情况下可尽早开放饮食。MSAP和SAP患者通常无法耐受经口饮食，需放置胃肠道营养管输注要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养。肠内营养的时机视病情的严重程度和胃肠道功能的恢复情况来定，只要患者胃肠动力能够耐受，建议尽早实行肠内营养（入院后2472 h）。对于高脂血症患者应减少脂肪类物质的补充。进行肠内营养时应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等症状和体征是否加重，并定期复查血常规、肝肾功能、电解质、血脂、血糖等水平，以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量与剂型。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到
18、整蛋白类制剂。第29页/共43页早期采用肠内营养有助于保护肠黏膜屏障以及减少菌群易位，从而降低发生感染性胰周坏死以及其他严重并发症的风险。肠内营养的途径以鼻空肠管为主，在可以耐受、无胃流出道梗阻的情况下可采用鼻胃管营养。此外，经鼻胃管营养有误吸的风险，需注意监测有无胃潴留，因此目前对于鼻胃管的使用尚需谨慎。第30页/共43页（四）抗菌药物应用预防性抗菌药物应用一直存在着争议，若有胰腺外感染，如胆管炎、肺炎、尿路感染、菌血症、导管相关性感染，应根据血培养或其他病原学证据选择抗菌药物。近年来研究仍表明，预防性抗菌药物的应用不能降低胰腺坏死感染风险，且会增加多重耐药菌及真菌感染风险，故对于MSAP及
19、SAP患者，不建议常规使用预防性抗菌药物，但对于特定SAP亚群如伴有广泛胰腺坏死（坏死面积3050%）及持续器官功能衰竭的患者，预防性抗菌药物的应用可能有益，仍需进一步研究来验证。第31页/共43页对于胰腺坏死感染的患者，可先经验性使用抗菌药物，再根据FNA穿刺结果选择针对性的抗菌药物，但FNA阳性率较低，也可参考引流液或血液培养结果。对于胆源性MAP或伴有感染的MSAP和SAP应常规使用抗菌药物。胰腺感染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。抗菌药物的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物。如碳青霉烯类、喹诺酮类、第三代头
20、孢菌素、甲硝唑等，疗程为714 d，特殊情况下可延长应用。不推荐常规抗真菌治疗。临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。第32页/共43页（五）益生菌应用益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚未达成共识。益生菌可能对于改善SAP的肠黏膜屏障有一定作用，但尚需进一步临床评价。第33页/共43页（六）胆源性胰腺炎的内镜治疗不伴胆总管结石嵌顿或急性胆管炎的急性胆源性胰腺炎（acute biliary pancreatitis，ABP）不建议急诊行ERCP术。伴
21、有胆总管结石嵌顿且有急性胆管炎的ABP，推荐在入院24 h内施行ERCP术；明确胆总管结石嵌顿但无明确胆管炎的患者，推荐在入院72 h内施行ERCP术。第34页/共43页识别并处理潜在病因是预防AP复发最有效的手段，因此对所有AP建议常规行腹部超声检查胆囊结石，必要时行MRCP或EUS排查胆总管结石。为减少胰腺炎复发，ABP有胆囊结石的患者，建议尽早行胆囊切除术。MAP伴有胆囊结石，在排除胆总管结石的情况下，建议在当次发病出院前完成胆囊切除术，以避免在患者出院等待手术期间再次发作AP及减少相关并发症。对于中度重症以上ABP或不适合胆囊切除术的患者，可先行ERCP内镜下括约肌切开术，以减少AP二
22、次打击的短期风险，但不能预防胆结石相关的胆囊疾病，即胆绞痛和胆囊炎，建议与外科医师协商，在胰周渗出及积液稳定吸收的情况下，尽早实施胆囊切除术（术后13个月）。第35页/共43页（七）局部并发症的处理没有感染征象的部分APFC和ANC可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。部分无症状假性囊肿及WON可自行吸收。APFC可待胰腺假性囊肿形成后（一般6周）考虑行进阶式微创引流或清除术（不限定手术方式）。对于有症状或合并感染、直径6 cm的假性囊肿及WON可施行微创引流治疗。有感染征象的患者可先予广谱抗菌药物抗感染，根据穿刺液培养结果选择针对性抗菌药物。坏死伴感染是坏死组
23、织清除术治疗的指征第36页/共43页（八）全身并发症的处理针对早期SIRS的治疗因单一靶向药物治疗效果欠佳，SAP腹腔灌洗联合腹透虽有一定效果，但有较大的腹腔出血及感染扩散风险。胰性脑病（PE）没有针对性治疗，及时有效控制AP病情是预防和治疗PE的关键。重组人生长激素对早期PE有治疗效果，但机制不明。推荐禁食10 d的患者应给予维生素B1治疗，直至患者开始正常饮食，这有助于改善PE的临床症状，降低病死率。同时应注意镁的补充。第37页/共43页约50%的SAP存在IAH，至少15%的SAP有ACS。对于IAH应采取积极的干预措施，包括但不限于液体管理、肠道功能维护和胰周液体引流。若外引流无效，还
24、可使用血液净化、微创减压及剖腹减压术等。第38页/共43页（九）中医中药中药作为AP的治疗方法之一，有良好的疗效。单味中药，如生大黄口服或灌肠、芒硝外敷等可以缓解腹痛、腹胀、全身炎症反应；复方制剂，如清胰汤、大承气汤、柴芍承气汤有抗炎、缓解肠麻痹、保护肠黏膜屏障等作用。第39页/共43页（十）外科手术治疗AP早期剖腹清创因高并发症及死亡率，现已很少应用。内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流或清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段
25、严重的、非手术治疗无法缓解的ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选。第40页/共43页（十一）止痛措施MAP也可伴有剧烈的腹痛，MSAP及SAP的腹痛程度虽然和病情的严重程度不平行，但是剧烈腹痛会导致患者精神烦躁、SIRS进展、呼吸幅度受限甚至不能配合治疗，因此止痛是AP的重要辅助治疗措施。根据病情慎重选择止痛药物，可在严密观察病情下注射盐酸布桂嗪（强痛定）、盐酸哌替啶（杜冷丁）等。不推荐应用吗啡类药物或胆碱能受体拮抗剂如阿托品、山莨菪碱（654-2）等，因吗啡类会收缩奥狄括约肌，胆碱能受体拮抗剂则会诱发或加重肠麻痹。常规药物疼痛控制欠佳时也可考虑采用麻醉类镇静药，如右旋美托咪啶、芬太尼、咪达唑仑等。第41页/共43页 谢 谢第42页/共43页感谢您的观看！第43页/共43页