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1、2022肝病贫血的诊断与治疗（全文）贫血（anemia ）为机体红细胞总量减少,不能对组织器官充分供氧的一 种病理状态。凡单位体积血液中的血红蛋白水平、红细胞计数及血细胞比 容低于人群正常值的下限即可认为有贫血的存在。肝脏是25个月胎儿主要的造血器官，出生后虽以骨髓造血为主，但肝 脏仍与造血密切相关，许多造血原料如维生素B12、叶酸和铁均在肝脏内 储存以满足骨髓造血的需要。当肝脏发生实质性病变时，尤其是肝硬化, 患者常伴有贫血。据报道在132例肝病患者中，并发贫血率高达7735% , 而按形态学分类32.6%为大细胞性贫血，30.3%为正细胞性贫血，14.4% 为小细胞低色素性贫血。这种继发于
2、肝病的贫血虽然常见，但往往被看作原因不明的贫血而造成误 诊。贫血发生的机制较为复杂，可能各例有所不同，治疗应区别对待。本 文从病因与发病机制、临床表现、实验室检查、诊断与鉴别诊断、治疗和 预后六个方面进行阐述，以供读者学习参考。一、病因与发病机制主要致病因素是造血因子缺乏、慢性失血、溶血、血浆容量增加、骨髓造 血功能低下，这些因素可单独存在或复合存在，贫血程度与肝脏的病理无 关，与肝功能受损的程度亦不完全呈平行关系。01、造血因子缺乏其原因有以下两个方面。1、营养不良慢性肝病患者长期食欲减退，胃肠道吸收功能不良，可导致造血原料如叶 酸和铁的缺乏而发生贫血。据报道，63例肝硬化贫血患者中50例叶
3、酸水 平降低,占79.3%，仅13例水平与正常人接近。正常情况下，体内叶酸 的储存量约为机体1个月代谢所需量。严重肝病时，如果食物内缺乏叶酸 加之吸收不良很容易导致叶酸缺乏。叶酸缺乏时，胸腺口密咤核苜的合成减少，造成骨髓中幼红细胞中的DNA 合成障碍导致贫血的发生。由于酒精能直接阻断叶酸的摄取、代谢、肝肠 循环和利用，故酒精性肝硬化患者更容易缺乏叶酸而并发巨幼细胞性贫血, 有学者调查363例慢性酒精中毒者，86% 100%合并营养缺乏。2、肝内造血因子储存减少肝脏是维生素B12、叶酸和铁的储存器官，既往临床研究显示肝硬化患者 血清维生素B12及叶酸下降，红细胞体积分布宽度增宽,提示肝硬化贫血
4、与维生素B12水平降低有关。此外有学者试验发现维生素B12可抑制肝 硬化的进展，对二甲苯亚硝酸诱导肝损伤的小鼠有降低ALT、AST病抑制 原肝内循环的作用。据报道，维生素B12可有效改善肝硬化失代偿期贫血患者RBC、Hb及 Ret计数,提示维生素B12缺乏是肝硬化失代偿期贫血的重要病因之一, 其机制可能与肝硬化失代偿期门静脉高压致食管胃底静脉曲张、胃肠黏膜 淤血水肿、内因子分泌减少、维生素B12结合及吸收障碍有关。由于维生 素B2与蛋白质合成相关，并参与叶酸的储存和代谢，故而肝硬化患者失 代偿期可因维生素B12缺乏导致以大细胞性贫血为主的贫血类型。02、慢性失血肝硬化患者常因食管静脉和痔静脉出
5、血引起失血性贫血，肝实质病变可伴 有凝血功能障碍而使出血的危险性增高，据统计，在各型慢性肝病中，85% 患者至少有1项凝血试验异常，15%伴有出血倾向。03、溶血用铝-51测定某些肝病患者的红细胞生存时间可见缩短，说明局部患者的 贫血与溶血有关，溶血的原因尚未完全清楚，可能是红细胞膜脂的异常和 氧化还原活性降低所致。通常肝病患者的红细胞膜膜上胆固醇和磷脂沉积 增多，使红细胞外表面积增加而变得僵硬，通过脾脏的血窦时易被阻留而 破坏。如果这种红细胞量较多，那么可发生溶血性贫血。有研究通过测定红细胞还原型谷胱甘肽（GSH ）和高铁血红蛋白（MHb ） 的含量探讨了肝炎患者合并溶血的机制，结果说明GS
6、H含量降低可能是 急性肝炎合并溶血的一个重要原因。止矽卜，肝硬化患者常有脾大及脾功能 亢进，血液在脾内滞留增多，易被单核-吞噬细胞系统所破坏而发生溶血。04、血浆容量增多肝硬化患者常伴有腹水，使得血浆容量明显增多而致血液稀释，在贫血的 发生中也起一定作用。05、骨髓造血功能低下肝脏具有合成红细胞生成素前驱物质的功能，在肝内合成的这种物质能被 肾脏产生的酶激活而成为红细胞生成素，肝功能障碍时使红细胞生成素的 前驱物质生成减少，从而影响骨髓造血。在酒精性肝病患者中，酒精能直 接抑制骨髓红细胞的生成。二、临床表现和实验室检查 肝病引起的贫血除具有肝病的临床特征外，患者还具有贫血的共同表现, 如皮肤和
7、黏膜苍白、头晕、心悸等。贫血多为轻至中度，血红蛋白一般为 80 100 g/Lo如有严重失血，血红蛋白也可低于60 g/L ,但这种情况较 为少见。贫血的病因以溶血为主者通常为正常细胞正色素性贫血，以缺叶 酸为主者为巨幼细胞性贫血，以缺铁为主者为小细胞低色素性贫血。血片 中可见棘形细胞、靶形细胞及口形细胞，多染性和点彩红细胞易见。网织 红细胞计数一般轻度增高。酒精性肝硬化所致的贫血可见大卵圆形红细胞及分叶过多的中性粒细胞, 白细胞和血小板计数多为正常，在合并脾功能亢进或严重叶酸缺乏时常伴 有中等程度减低。绝大多数患者骨髓增生活跃或明显活跃，幼红细胞增多, 叶酸缺乏者可见巨幼红细胞。骨髓铁染色一
8、般正常，有严重失血者可减少 或消失。酒精性肝病患者骨髓增生减低，幼红细胞出现空泡变性，伴有环 状铁粒幼红细胞增多，后者是由于维生素B12代谢紊乱所致。此外，酒精性肝硬化还有临床上较为少见的4种综合征：Zieve综合征：见于有长期饮酒史及慢性酒精中毒患者，是酒精性肝病 特有的综合征，是指慢性酒精中毒者出现黄疸、高脂血症和溶血性贫血三 联征的一组疾病。在高卵磷脂血症的情况下，溶血卵磷脂可以作为卵磷脂 代谢的副产品出现在血清中，当肝脏及胰腺由于某种因素受到损害时，能 释放出大量卵磷脂酶，进而形成大量的溶血卵磷脂，促使红细胞膜的脂质 发生改变，表现为胆固醇及非饱和脂肪酸含量增加。由于红细胞膜的脂质性发
9、生改变，红细胞的脆性增加而溶血。患者常有呕 吐、腹痛等消化道病症，肝脏组织可见硬化改变及脂肪浸润，肝功能轻度 受损，红细胞生存时间缩短，血浆的三酰甘油明显增加，该病可自发缓解， 但在醉酒后易复发。棘细胞性贫血：由于患者的红细胞膜边缘有刺，成熟前就在脾脏中破坏, 故溶血最为严重，常有黄疸、腹水、脾大及肝性脑病。慢性酒精中毒性溶血性贫血：酒精中毒患者红细胞体积增大、细胞内血 红蛋白含量增加，红细胞体积增大使其变形能力减弱，通过毛细血管的能 力也相应减弱，容易引起红细胞的滞留。假设因血流的作用而强行通过毛细 血管那么会引起红细胞的破裂而发生溶血。酒精还可干扰细胞膜中类脂和蛋 白质的结构，使膜的脆性增
10、加而发生破裂、溶血,骨髓象可见增生减低。低磷酸盐血症：少数情况下酒精中毒的低磷酸盐血症伴有溶血，似与腺 苗三磷酸降低时红细胞破坏增多有关。三、诊断与鉴别诊断有肝炎病史及肝病的特征，肝功能试验异常，红细胞和血红蛋白降低，诊 断肝病性贫血并不困难。由于肝病和贫血的临床表现均无特异性，故对无 肝炎病史、肝功能代偿期的患者不易确立诊断。凡有原因不明的肝脾大及 长期酗酒的贫血患者需密切注意肝功能试验的动态变化，必要时做肝穿刺 活检，有助于尽早作出诊断。在合并脾功能亢进伴全血细胞减少时，要与再生障碍性贫血、白血病、阵 发睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）等疾病进行鉴别。再生障碍性贫血患者脾 不肿大，骨髓中浆细
11、胞、网状细胞及组织嗜碱粒细胞等非造血细胞增多； 白血病患者骨髓中有大量原始及幼稚白细胞；PNH患者酸溶血试验阳性， 这些均有助于鉴别。四、治疗由于肝病引起的贫血发生机制复杂，故治疗有一定困难。积极治疗肝病， 加强营养使肝功能好转，贫血或多或少可得以改善。酒精性肝病患者戒酒 后可使贫血减轻，提供优质的蛋白质、必需微量元素和植物化学元素，低 脂，能量适量。巨幼细胞性贫血患者给予补充叶酸治疗有效，而维生素B12的疗效不确定, 慢性失血所致的贫血可适当补充铁剂，但疗效不理想。如有显著睥大或睥 功能亢进，应作脾切除治疗，必要时还应作分流术以防止食管胃底静脉曲 张出血。血红蛋白低于60g/L伴有明显贫血病症者可输注浓缩红细胞，由于棘形细胞性贫血患者输血后可见获得性棘形细胞的异常变化，故输血的 疗效不理想。五、预后肝功能代偿良好者预后好。酒精性肝病患者给予叶酸治疗并戒酒预后也好, 肝病引起的贫血本身一般不会引起死亡，死亡原因多为肝性脑病、上消化 道出血、继发性感染及肝癌。