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1、 SHOCK休克是各种原因导致机体有效循环血量明显下降，引起组织器官灌注不足，细胞代谢紊乱和器官功能障碍的临床病理生理过程，它是一个由多种病因引起的综合征。组织低灌注是休克的血流动力学特征。组织细胞缺氧是休克的本质。第1页/共52页分分 类类低血容量休克分布性休克 感染性、神经源性、过敏性休克。血管收缩舒张调节功能异常，容量血管扩张，循环血容量相对不足导致的组织低灌注心源性休克梗阻性休克 心包填塞、肺栓塞，心脏内外流出道的梗阻、心排量减少1975年Weil等第2页/共52页低血容量性休克低血容量性休克产科（产前/产后）出血属于低血容量性休克。特点：孕期血容量增加，出血凶猛，不易准确估计；孕产妇
2、年轻，耐受性较好，出现明显症状已达中重度休克，易延误抢救时间；产后出血多发生于基层，出血没有控制。第3页/共52页病理生理病理生理有效循环血容量急剧减少，导致组织低灌注、无氧代谢增加、乳酸性酸中毒、再灌注损伤以及内毒素易位，最终导致MODS。第4页/共52页失血性休克的分期失血性休克的分期代偿期失代偿期难治期第5页/共52页代偿机制代偿机制低血容量性休克交感-肾上腺髓质系统兴奋儿茶酚胺RAAS血流重新分布皮肤、内脏小血管收缩心、脑血管扩张A系统收缩血压V系统收缩自身输血CAP前扩约肌收缩自身输液儿茶酚胺心肌收缩力心率ADH 醛固酮尿量第6页/共52页人体失血后早期病理生理改变人体失血后早期病理
3、生理改变自身输液：组织间液进入血液循环，保证循环血容量，维持人体生命体征。自身输血：肺、肝、皮肤和脾脏储存的血液进入血液循环，保证心脑灌注，维持生命体征。休克代偿期，产妇生命体征（心率、血压和呼吸）可能是平稳的，尿量正常。第7页/共52页休克早期识别与监测休克早期识别与监测 病史、症状、体征精神状态改变皮肤湿冷收缩压下降（90mmHg或较基础血压下降大于40mmHg）脉压差减少（20mmHg）尿量0.5ml /kgh心率100次/分中心静脉压（CVP）5mmHg肺动脉楔压（PAWP）8mmHg第8页/共52页失血的分级失血的分级(以体重以体重70kg为例为例)分级分级失血量（失血量（ml）失血
4、量占血失血量占血容量比例容量比例（%）心率心率（次（次/分）分）血压血压呼吸频率呼吸频率（次（次/分）分）尿量尿量（ml/h）神经系统症状神经系统症状75075015151003030轻度焦虑轻度焦虑750-1500750-150015-3015-30100100下降下降20-3020-3020-3020-30中度焦虑中度焦虑1500-20001500-200030-4030-40120120下降下降30-4030-405-155-15萎靡萎靡IVIV200020004040140140下降下降4040无尿无尿昏睡昏睡第9页/共52页 一般临床监测 意识状态、肢体温度和色泽、血压、心率、尿量。
5、血压正常或降低，心率快，肢端湿冷，严重可见皮肤花斑样改变，尿量小于0.5ml/kgh，神志淡漠或者烦躁。传统指标在休克的诊断和治疗中有一定的指导意义，但是仅仅依靠这些指标指导治疗还远远不够，这些指标往往不能敏感的反映早期的休克和鉴别休克的类型。监测与复苏评估监测与复苏评估第10页/共52页有创血流动力学监测有创血流动力学监测有创血压、中心静脉压（CVP）、心排血量（CO）、体循环阻力（SVR）、肺动脉压（PAP）、肺动脉嵌压（PAWP）以及全心舒张末期容积（GEDV）、胸腔内血容量（ITBV）血压正常或降低，CVP动态降低，CO降低，PAP、PAWP降低，体循环阻力升高，GEDV和ITBV降低
6、。第11页/共52页组织灌注的监测组织灌注的监测全身灌注指标（血乳酸、剩余碱BE）以及局部组织灌注指标（胃粘膜PH值、胃肠粘膜PCO2）均可以反映组织灌注情况，可以提示休克的程度和指导液体复苏。低血容量休克的监测应重视血乳酸以及碱缺失水平与持续时间（C级证据）低血容量休克复苏指南2007第12页/共52页组织灌注的监测组织灌注的监测动脉血乳酸是反映组织缺氧的高度敏感的指标之一，常较其它休克征象先出现。在常规血流动力学监测指标改变之前，组织低灌注与缺氧已经存在，乳酸水平已经升高。正常值：0.4-1.4mmol/L。乳酸初始水平与高乳酸持续时间（lactime）与预后密切相关。24小时内血乳酸能够
7、降至2mmol/l以内或者6小时血乳酸清除率大于10%，预后较好。第13页/共52页组织灌注的监测组织灌注的监测剩余碱BE表示全血中碱储备的情况，是反映代谢性酸、碱中毒的指标。也可反应全身组织酸中毒的严重程度，剩余碱加重与活动性出血大多有关，对于剩余碱增加而似乎病情平稳的患者须细心检查有否进行性出血。正常值：-2.3+2.3mmol/L第14页/共52页组织灌注的监测组织灌注的监测pHi和PgCO2能够反映肠道组织的血流灌注情况和病理损害，间接反映出全身组织的氧合状态，对评估复苏效果和评价胃肠道黏膜内的氧代谢情况有一定的临床价值。第15页/共52页实验室监测实验室监测动态观察红细胞计数、血红蛋
8、白（Hb）及红细胞压积（HCT）的数值变化，可了解血液有无浓缩或稀释，对低血容量休克的诊断和判断是否存在继续失血有参考价值。在休克早期即进行凝血功能的监测，对选择适当的容量复苏方案及液体种类有重要的临床意义。常规凝血功能监测包括血小板计数、凝血酶原时间（PT）、活化部分凝血活酶时间（APTT）、国际标准化比值（INR）和D-二聚体。第16页/共52页治治 疗疗 病因治疗例如：子宫收缩乏力导致产后出血原则：先简单后复杂，先无创后有创永远要提前一步第17页/共52页液体复苏的主要目的液体复苏的主要目的灌注：维持心脏功能和血容量氧供应：血红蛋白浓度内环境稳定：酸碱电解质平衡凝血与止血机制：凝血物资
9、维持心脏功能、血容量、血红蛋白浓度、内环境稳定以及凝血功能的正常和最大限度的组织氧供。第18页/共52页目前液体复苏存在的问题目前液体复苏存在的问题血源严重缺乏，严格限制依据检验结果，但由于化验结果滞后 输入过晚 预后不良出血量估计严重不足，当意识到严重问题后迅速加压输血 缺血、缺氧再灌注损伤早期输入，申请过多 可能浪费或输入过多出现并发症如肺水肿或心衰等现象缺乏有效的监测指标：包括静脉系统、微循环、凝血功能等第19页/共52页液体复苏液体复苏晶体溶液(如生理盐水和等张平衡盐溶液)胶体溶液(如白蛋白和人工胶体)由于5%葡萄糖溶液很快分布到组织间隙，因此不推荐用于液体复苏治疗第20页/共52页晶
10、体液晶体液 生理盐水和乳酸林格液输注晶体液血管内外再分布，25%存留在血管内，75%则分布于血管外间隙。休克时若以大量晶体液进行复苏，可以引起血浆蛋白的稀释以及胶体渗透压的下降，同时出现组织水肿。生理盐水的特点是等渗，但含氯高，大量输注可引起高氯性代谢性酸中毒。乳酸林格液的特点在于电解质组成接近生理，含有少量的乳酸。一般情况下，其所含乳酸可在肝脏迅速代谢，大量输注乳酸林格液应该考虑到其对血乳酸水平的影响。第21页/共52页 胶胶 体体天然胶体：全血、新鲜冰冻血浆、人血白蛋白；人工胶体：明胶、右旋糖苷、羟乙基淀粉（贺斯、万纹）在血管内的停留时间越长，扩容强度越高，但是其对肾功能及凝血系统的影响也
11、就越大。使用安全性：应关注对肾功能的影响、对凝血的影响以及可能的过敏反应，并且具有一定的剂量相关性。晶体主要补充细胞外液，胶体补充血容量第22页/共52页最初15-20min内快速输入1000ml晶体液第1h内至少输入2000ml晶体液输入1000ml-2000ml后，再输胶体500-1000ml胶体输注一天总量不超过1000ml晶体：胶体=3:11h后根据血压、心率、化验、CVP、出血量进行调整失血大于1000ml，应输RBC输入液体总量应达到失血量3倍输注速度输注速度黄金一小时第23页/共52页晶体输入过多警惕腹腔间隙室综合征晶体输入过多警惕腹腔间隙室综合征 腹腔间隔室综合征是腹腔压力（I
12、AP）出现稳定升高并且20mmHg(伴或不伴有腹腔灌注压APP60mmHg)，导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。正常情况下腹腔容积和内容物维持在大气压水平，使其处于一个生理相对平衡状态，当任何原因导致腹腔内压升高，如急性腹膜炎、急性胰腺炎、急性肠梗阻等重症腹腔内感染伴感染性休克，重症腹部外伤、腹主动脉瘤破裂、腹腔内急性出血或腹膜后血肿、腹腔填塞止血术后失血性休克或肝背侧大出血腹腔填塞止血术，经足量液体复苏后急性进行性内脏水肿，气腹下腹腔镜手术、充气抗休克应用肝移植术后、复杂的腹部血管手术和术后正压机械通气等，均可使这种平衡遭到破坏，终至发生ACS。低血容量性休克
13、经液体扩容出现全身性毛细血管通透性改变，腹膜和内脏进行性水肿，出现第三间隙效应或液体扣押（晶体液输入量10000ml需警惕）。第24页/共52页输血治疗第25页/共52页传统观念及作法传统观念及作法输注大量等渗的晶体液+浓缩RBC，缺乏血浆及血小板 后果稀释性凝血功能障碍低体温酸中毒休克DIC肝功能障碍第26页/共52页第27页/共52页产科相关输血策略产科相关输血策略减少晶体/胶体的输注优化RBC/FFP/PLT关注纤维蛋白原的浓度抗纤溶治疗（氨甲环酸）第28页/共52页成分输血的二十、四十、八十原则成分输血的二十、四十、八十原则 失血量超过血容量的20%，即输注红细胞超过血容量的40%，即
14、输注新鲜冰冻血浆超过血容量的80%，应输注血小板接近血容量的150%，即输注冷沉淀例如：70kg，血容量5000ml，1000ml/2000ml/4000ml/7500ml第29页/共52页血制品血制品 中国将来源于200ml全血的血液制品定为1单位1单位红细胞悬液容量为120ml，取自200ml 全血100ml血浆容量取自200ml全血1单位血小板相当于200ml全血中的血小板数量1个治疗量血小板为10-20单位，相当于2000-2400全血中的血小板1单位冷沉淀相当于200ml全血中的纤维蛋白原第30页/共52页 美国通常将来源于400ml全血的血液制品定为1单位1单位红细胞悬液容量为24
15、0ml，取自400全血1单位血浆容量为250ml，取自400全血1单位血小板相当于400ml全血中的血小板数量1个治疗量血小板为6单位，相当于2400ml全血中的血小板1单位冷沉淀相当于200ml全血中的纤维蛋白原血制品血制品第31页/共52页 红细胞输注指征:2000年我国卫生部颁布临床输血技术规范：Hb100g/L一般不必输注；Hb70g/L需要输注；Hb为70-100g/L，应根据患者的贫血程度、心肺功能、有无代谢率增高以及年龄而定。第32页/共52页红细胞血色素下降10g/L约失血 400ml-500ml。每输1个单位RBC可升高血色素10g/L。第33页/共52页新鲜冰冻血浆(fre
16、sh frozen plasma，FFP)FFP用于补充凝血因子以预防出血和止血，避免将FFP用于扩容、纠正低蛋白血症和增强机体免疫力。(1)当PT、APTT15倍参考值，INR15或TEG参数R值延长时，推荐输注FFP。(2)对于严重创伤大出血、预计需要输注20 U红细胞的患者，推荐尽早积极输注FFP。(3)对于明确存在凝血因子缺乏的创伤患者，推荐输注FFP。(4)推荐输注的首剂量为1015 mlkg，然后根据凝血功能以及其他血液成分的输注量决定进一步输注量。(5)对于既往有口服华法林的创伤患者，为紧急逆转其抗凝血作用，推荐输注FFP(58 mlkg)。第34页/共52页 假定前提：患者血容
17、量标准化估计为5000mlRBC 输入量（U）=（失血量-20%血容量）/200ml =（失血量-1000ml）/200ml 新鲜冰冻血浆输入量（ml）=（失血量-40%血容量）/2 =（失血量-2000ml）/2 比如：估计产后失血量 4000ml，应输注：RBC 15 u+冰冻血浆 1000 ml第35页/共52页 血小板国家卫生部手术及创伤输血指南规定血小板100109/L可以不输注；血小板 50109/L，应考虑输注；血小板在（50-100）109/L，应根据是否有自发性出血或切口渗血而定；如术中出现不可控渗血，确定血小板功能低下，输血小板不受上述限制。第36页/共52页血小板血小板血
18、小板与纤维蛋白原的代偿能力相对较强，补充治疗时以冲击式输入更有助于止血，且可减少免疫相关不良反应，因此通常在失血量达到80%容量，或者红细胞的输入量达到80%血容量时，冲击式输入1个治疗量的血小板输入血小板的治疗量=红细胞输入量（U）/20即每输20单位红细胞，应输入1个治疗量血小板/10-20单位推荐输注的首剂量为2 U10 kg浓缩血小板或1个治疗量单采血小板(1袋)。推荐根据TEG参数MA值及时调整血小板输注量。第37页/共52页纤维蛋白原（Fib）和冷沉淀(1)当出血明显且TEG表现为功能性Fib缺乏或血浆Fib低于1.5-2.0 gL时，推荐输注Fib或冷沉淀。(2)推荐输注的首剂量
19、为Fib 34 g或冷沉淀23 U10 kg。(3)推荐根据TEG参数K值决定是否继续输注，紧急情况下，应使Fib浓度至少达1.0 gL。第38页/共52页冷沉淀冷沉淀失血量接近150%血容量，或者红细胞悬液的输入量接近150%血容量时，冲击式输入1个治疗量的冷沉淀输入冷沉淀治疗量=红细胞输入量（U）/30即每输入30u红细胞悬液，应输入1治疗量冷沉淀，相当于10单位冷沉淀第39页/共52页大量输血方案（大量输血方案（massive transfusion protocol,MTP）第40页/共52页第41页/共52页关于氨甲环酸关于氨甲环酸氨甲环酸（tranexamic acid）抗纤维蛋白
20、溶解，抑制纤溶酶所导致纤维蛋白溶解。对于出血或存在大出血风险的患者，推荐尽早使用氨甲环酸，首剂1g（给药时间10min），后续1g输注持续8h（1A）。创伤出血患者应该在伤后3h内使用氨甲环酸（1B）建议制定创伤出血处理流程时，在患者转送医院途中应用首剂氨甲环酸（2C）。创伤性出血与凝血功能障碍处理2013年欧洲指南解读第42页/共52页关于全血输注问题关于全血输注问题人体失血时丢失的是全血，而我们为什么强调成分输血，而不是输注全血？第43页/共52页关于全血输注问题关于全血输注问题全血保存主要是针对红细胞血液离开身体后有保存损害，4保存是针对红细胞，PLT应该在-20 保存，4保存12小时其
21、明显减少。WBC短命细胞，8小时后几乎消失。凝血因子24小时后明显减少（和尤其不稳定）。含有细胞碎片、乳酸、Na、K等，增加代谢负担，存在同种免疫不良反应等。第44页/共52页血管活性药与正性肌力药血管活性药与正性肌力药低血容量休克的病人一般不常规使用血管活性药有进一步加重器官灌注不足和缺氧的风险临床通常仅对于足够的液体复苏后仍存在低血压或者输液还未开始的严重低血压病人，才考虑应用血管活性药与正性肌力药。第45页/共52页多巴胺多巴胺中枢和外周神经递质，去甲肾上腺素的生物前体作用于三种受体：血管多巴胺受体、心脏1受体和血管受体13g/（kgmin）主要作用于脑、肾、和肠系膜血管，使血管扩张，增
22、加尿量210g/（kgmin）时主要作用于受体，通过增强心肌收缩能力而增加心输出量，同时也增加心肌氧耗大于10g/（kgmin）时以血管受体兴奋为主，收缩血管第46页/共52页多巴酚丁胺：1，2-受体激动剂可使心肌收缩力增强，同时产生血管扩张和减少后负荷去甲肾上腺素、肾上腺素和新福林（去氧AD）：仅用于难治性休克，其主要效应是增加外周阻力来提高血压，同时也不同程度的收缩冠状动脉，可能加重心肌缺血第47页/共52页酸中毒酸中毒碳酸氢钠不主张常规使用代谢性酸中毒的处理应着眼于病因处理、容量复苏等干预治疗，在组织灌注恢复过程中酸中毒状态可逐步纠正过度的血液碱化使氧解离曲线左移，不利于组织供氧在失血性休克的治疗中，碳酸氢盐的治疗只用于紧急情况或pH7.20第48页/共52页肠黏膜屏障功能的保护肠黏膜屏障功能的保护失血性休克时，胃肠道黏膜低灌注、缺血缺氧发生得最早、最严重胃肠黏膜屏障功能迅速减弱，肠腔内细菌或内毒素向肠腔外转移机会增加，即细菌易位或内毒素易位肠道是应激的中心器官，肠黏膜的缺血再灌注损伤是休克与创伤病理生理发展的不利因素第49页/共52页液体复苏监测液体复苏监测生命体征及循环稳定状况（两个100，两个30）实验室检查：血常规 凝血功能 肝肾功能、血糖、酸碱及电解质平衡状态 TEG应用 第50页/共52页谢 谢第51页/共52页谢谢您的观看！第52页/共52页