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1、电解质紊乱与酸碱平衡失调 一、血钾 体内钾的分布正常人体内钾总量为50mmol/L,98%在细胞内：肌肉、肝、骨骼、红细胞。浓度约150mmol/L.细胞外液占2%，其中1/4在血浆中，正常人血清钾浓度为3.5-5.0mmol/L。钾的功能细胞容量调节酸碱平衡生长发育蛋白质合成、葡萄糖及氨基酸代谢、三磷酸腺苷生成等 最重要的功能最重要的功能正常静息细胞膜电位与细胞内外钾、钠离子浓度有密切关系。与神经、肌肉及心肌细胞的极化功能密切相关，因此临床上血钾障碍的常见症状与此有关。血钾的调节 肾外因素1、胰岛素：可促使钾离子从细胞外转移到细胞内。2、儿茶酚胺：-肾上腺素受体阻滞剂可再刺激钾离子从细胞外进
2、入细胞内；-肾上腺素受体阻滞剂可使细胞内钾逸出细胞外。3、醛固酮：主要作用肾脏，排钾增多。如原醛时血钾降低。4、酸碱平衡：酸中毒时钾从细胞内到细胞外，碱中毒时则相反。一般情况下，PH每改变0.1单位，血钾朝相反方向改变0.6mmol/l.5、血渗透压：细胞外渗透压高可致血钾高。肾脏调节摄入钾的90%由肾脏排出。有尿就排钾。主要由肾远端肾小管排出。正常人70-90mmol/d,影响肾排钾的因素有：1、醛固酮2、血PH值3、血容量4、ADH 二、低钾血症低血钾原因低血钾原因钾摄入不足钾丢失过多细胞外钾过多转移到细胞内消化道丢失腹泻（小肠液钾含量高20-40mmol/L）肠造瘘引流（胃液含钾低5-1
3、0mmol/L）肾性丢失汗液丢失盐皮质激素增多相关疾病原发性醛固酮增多症糖皮质激素增多症肾小管功能异常代谢性酸中毒药物利尿剂低镁血症碱中毒胰岛素增多肾上腺素活性增加低钾性周期性麻痹低温钡中毒氯奎中毒 低血钾临床表现低血钾症的表现取决于血钾降低的速度和程度。轻度：血钾3.0-3.5mmol/L中度：血钾2.5-3.0mmol/L重度：血钾2.5mmol/L（一）对中枢神经系统的影响：轻者精神萎靡、神情淡漠、倦怠。重者有反应迟钝、定向力障碍、嗜睡甚至昏迷。（二）对肌肉的影响：1、骨骼肌：四肢软弱无力、软瘫。一般从下肢开始，肌力降低、腱反射减弱或消失。2、平滑肌：食欲减退、消化不良、腹胀、恶心呕吐；
4、严重时出现麻痹性肠梗阻。（三）对心脏的影响：主要是心律失常。轻度表现心动过速、各种早搏；重度表现室上性或室性心动过速，甚至室颤；心电图：ST段压低、T波低平、增宽、倒置、出现U波低血钾的心电图表现低钾血症的心电图表现低钾血症的心电图表现低钾血症的心电图表现低钾血症的心电图表现低钾血症的心电图表现高钾血症的心电图表现心脏的传导系统心脏的传导系统高钾血症的心电图表现心脏的传导系统低钾血症的心电图表现低钾血症致U波增大低钾血症纠治以后记录图B，U波变小，I、V5、V6导联T波低平 低钾血症致高大U波（四）对肾的影响慢性缺钾肾小管上皮 细胞出现空泡样改变、肾间质纤维化、肾小管萎缩扩张。出现多尿和低比重
5、尿，慢性肾衰竭。诊断低钾血症的诊断低钾血症低钾血症钾向细胞内转移钾向细胞内转移(胰岛素水平增高、代酸、肾上腺素受体活性增加如：甲亢、受体激动剂、嗜铬细胞瘤)肾外失钾肾外失钾尿钾20mmol/L酸碱平衡正常厌食钾摄入少滥用泻药代谢性酸中毒腹泻泻药代谢性酸中毒肾小管酸中毒乙酰唑胺糖尿病酮症酸中毒酸碱平衡紊乱不定镁缺泛青霉素类氨基苷类白血病代谢性碱中毒尿氯浓度10mmol/l血压正常容量减少（呕吐、肠道引流、利尿剂氯丢失性腹泻）高血压原发性醛固酮增多症肾上腺素受体活性增加：甲亢、受体激动剂、嗜铬细胞瘤。恶性高血压肾素分泌瘤正常血压利尿剂重度钾缺泛bareert综合征 低钾血症的补钾治疗（一）氯化钾的
6、配制及输注要求 氯化钾的最大输注速率 最大输注速率 配制要求 20mEq+50ml NS 1.5g+50ml NS中心静脉 20mEq/hr 1.5g/hr 30mEq+50ml NS 2.2g+50ml NS 40mEq+100ml NS 3g+100ml NS外周静脉 10mEq/hr 0.75g/hr 1040mEq+250ml NS 1.53g+250ml NS（二）补钾要求经中心静脉补钾时应每小时复查血钾，有心脏疾病患者血钾水平不宜低于4.2mmol/l肾功能正常：UO25ML/小时，肌酐正常。（三）肾功能正常的补钾标准 血钾 补钾 其他4.1mEq/L 不补钾3.94.1mEq/L
7、 10 mEq KCL IV/1h 0.75g KCL IV/1h3.63.9mEq/L 20mEq KCL IV/1h 1.5g KCL IV/1h3.13.5mEq/L 30 mEq KCL IV/1.5h 2.2g KCL IV/1.5h2.53.0mEq/L 40mEq KCL IV/2h 3g KCL IV/2h5.0mEq/L 停止所有补钾肾功能障碍：UO4.1mEq/L 不补钾3.94.1mEq/L 5 mEq KCL IV/1h 0.3g KCL IV/1h3.63.9mEq/L 10mEq KCL IV/1h 0.75g KCL IV/1h3.13.5mEq/L 15 mEq
8、 KCL IV/1.5h 1.0g KCL IV/1.5h2.53.0mEq/L 20mEq KCL IV/2h 1.5g KCL IV/2h5.0mEq/L 停止所有补钾 （五）口服补钾标准 血钾 补钾 其他4.3mEq/L 不补钾4.24.3mEq/L 20 mEq KCL po 1.5g KCL po3.84.1mEq/L 40mEq KCL po 3g KCL po3.43.7mEq/L 40 mEq KCL po q2h*2 3g KCL po q2h*22.83.3mEq/L 40 mEq KCL po q2h*3 3g KCL po q2h*35.0mEq/L 停止所有补钾 高浓
9、度快速静脉补钾是否安全有效 静脉补钾困难的原因分析1、补钾速度往往低于血清钾降低速度。2、常规静脉补钾输入大量液体，有时机体难以承受（尤其心功能不全者）。3、输入多是葡萄糖，刺激胰岛素分泌，促进钾离子向细胞内流。4、输入多是盐水肾脏排水和排钠增多，促进肾排钾。5、补钾过多过快可致危险的高钾血症。对静脉补钾的警告 不论血清钾如何低，不论心律失常如何严重，决不可将含钾液直接静脉注射，人体没有能力快速适应钾的负荷，这样会发生危及生命的高钾血症和心脏停搏导致死亡。国外文献综述 在低钾血症伴有心律失常或严重肌肉病变，推荐静脉补钾，此时患者应收入ICU，静脉输注液体为生理盐水，含氯化钾100mmol(相当
10、于075%氯化钾)，输注速度为100mmol/h(相当于075g/h)，同时持续监测血钾浓度，很少输注浓度为15-30%，一旦窦性心律恢复或呼吸肌肌力正常，静脉输注减量以致停止代之以口服。目前诊疗指南和医学教科书推荐的补钾方法，即最大输注速度为03-05mmol/kg/h(以人体重60kg计18-30mmol/h相当于氯化钾14-225g/h),每天最大剂量为3-5mmol/kg/h,可能不足以治疗少见的但危及生命的严重低钾血症（女；2、体液：细胞内液：占体重的40%，细胞外液：占体重的20%：血管内液：以血浆形式流动于血管内占体重的5%。血管外液：存在于组织间隙。占体重的15%。3、钠盐：不
11、可交换：占总钠盐的60%。骨骼中。可交换：占40%，体液中。钠离子浓度：细胞外液中浓度为140-145mmol/L.细胞内液中浓度为20-30mmol/L,细胞外液：阳离子主要为钠离子、钙离子 阴离子主要为氯离子、碳酸氢根离子细胞内液：阳离子主要为钾离子、镁离子 阴离子主要为磷酸氢根离子、硫酸根离子、蛋白质等。4、体液的正常渗透压：溶液中电解质及非电解质类溶质微粒对水的吸引力（或产生的张力），以毫渗摩尔/升计算（mosm/L）或毫渗摩尔/千克水（mosm/kg.H2o）为单位。钠离子是组成细胞外液渗透压的最主要成分。正常血浆渗透压：280-290mosm/kg,H2O低渗透压血症：300mos
12、m/H20 细胞内 钠泵（Na-K-ATP酶）3Na离子2K离子二、低钠血症：当血钠136mmol/L时。（一）低渗透性低钠血症 1、低容量性：多见于体液丢失过多，有效血常量不足。肾外原因：胃肠引流、造瘘、腹泻、大量出汗等。肾性原因：尿钠浓度增高，如应用利尿剂、脑盐综合征（颅脑损伤、颅内出血、颈髓损伤等）2、高容量性：水钠潴留，多见于心、肝、肾功能不全。3、等容量性：总体钠无异常，血容量正常。临床表现不突出，如甲减、肿瘤等。（二）高渗透性低钠血症：由于具有渗透性的非离子物质增均多把水从细胞内转移到细胞外而导致低钠（相对）血症。如高血糖（高渗性昏迷）、大量应用甘露醇等。（三）等渗透性低钠血症：严
13、重高血脂、异常高蛋白血症等。（四）低钠血症的临床表现大多数（约三分之二）无症状。多由化验时发现。与严重程度和下降速度有关。主要为神经系统症状（低钠血症性脑病）：当血钠125-130mmol/L时最早出现恶心、呕吐；不适。当血钠115-120mmol/L时头痛、嗜睡、抽搐、昏迷、呼吸困难。血钠血浆渗透压细胞内水脑细胞水肿低钠血症的诊断血清钠135mmol/L血浆渗透压 280-290mosm/kg.H2O等渗性低钠血症假性低钠血症20U(Na)295mosm/kg.H2O高渗性低钠血症高血糖输入高渗液体如甘露醇高容量U(Na)20急性或慢性肾衰竭U(Na)20心衰肝硬化肾病综合症 低钠血症的治疗
14、原则1、急性低钠血症：发生于48小时内，有症状特别是严重神经系统症状，需立即处理。慢性低钠血症：发生48小时以上，无症状，不需处理。低钠血症的纠正往往是原发病好转的标志之一。2、不论低渗性低钠血症的原因如何，需根据患者的年龄、性别、神经系统症状以及近期的血钠浓度或渗透压等低钠血症的纠正速度。延迟纠正：可致持续脑细胞水肿，导致不可逆神经系统损伤和死亡。过快纠正：有发生渗透性脱髓鞘作用的危险。主要为脑桥部损害，称之为中央脑桥性脱髓鞘形成（CPW），其机制有二种：一是钠离子纠正过快，使含血管较多的大脑皮质释放对髓鞘有害的物质，产生渗透性细胞内皮损伤。二是钠离子浓度上升过快血浆渗透压快速升高，脑组织脱
15、水（细胞内水外流），血脑屏障破坏，有害物质透过血脑屏障，造成脱髓鞘。多于低钠纠正后的2-6天发生，出现截瘫、四肢瘫、失语等不可逆损害。低钠血症的治疗（一）、急性症状性低钠血症：发生于24-48小时以内伴有严重神经系统症状如癫痫发作或意识水平下降。理想的血钠浓度上升速度不应超过（）2mmol/h,在前12-24小时应12mmol/L。1、高溶量性：积极治疗原发病，限水，输高渗盐水（3%）补钠公式：净失钠量（mmol）=血钠浓度的改变（142-实际血钠值）总体水量（kg）(体重女性05；男性06).注意注意：先补净失钠量的三分之一。可合并使用呋塞米以避免输入高渗盐水引发细胞外液增多。治疗过程应监测
16、尿量及尿钠量，再将排出的尿钠量加以补充而不补水。效果不好，可行CRRT（如严重肾衰、心衰）。2、正常溶量性：以限水利尿即可，严重时也可输高渗盐水。限水500-1000/24h,可能是长期、主要的治疗措施。目的是造成水负平衡。在应用利尿剂的同时，应注意补充钠、钾等。3、低溶量性：多采用等渗盐水补充电解质，有低血压时可补充白蛋白、血浆等胶体。（二）、慢性症状性低钠血症。过快纠正慢性低钠血症也会增加CPM的风险。血钠浓度上升速度应05mmol/L.在前24小时血钠浓度上升应8mmol/L.严重低钠血症110mmol/L，或伴严重神经系统症状者除外。（三）、无症状性低钠血症：以处理原发病为主，一般不必
17、治疗。血钠调整血钠变化=(输注Na-血清Na)/(体液总量+1)公式中所计算结果实际意义是输液1L后相应的钠浓度变化。体液总量根据患者体重进行估计，一般儿童为体重的60%，成人50%60%，老年人为45%50%。常用输液制剂的Na浓度及细胞外液分布输液种类 Na(mmol/l)细胞外液分布（%）5%葡萄糖 0 400.2氯化钠 34 550.45%氯化钠 77 73乳酸林格氏液 130 970.9%氯化钠 154 1003%氯化钠 513 1005%氯化钠 855 100 （3）低钠血症院内发生的低钠血症很大程度上是可以避免的，最多见原因是由于摄取入水量超过机体排除量而导致，因此对住院患者应谨
18、慎使用各类低张性液体。低钠血症并非总会导致血浆下降，因为影响渗透压的因素除了钠离子还包括葡萄糖，尿素，乙醇等其他有机溶质。细胞膜对这些溶质的通透性是不一样的，如葡萄糖不能自由透过细胞膜，而尿素则可以通过，由于习惯上用“张力”指代溶液中不能透过细胞膜的颗粒所造成的渗透压，因此低钠血症又以此分为低张性和非低张性低钠血症。低张性低钠血症中稀释性低钠血症最常见，多因水潴留引起，严重时可引起脑水肿。高张性低钠血症时水由胞内向胞外移动，如当严重高血糖或甘露醇输入时，此时尽管血清钠浓度下降但血浆渗透压升高，同时伴细胞的脱水。因而又被称为转移性低钠血症。低钠血症治疗中最重要的是避免纠正过快导致的渗透性脱髓鞘作
19、用，多发生于纠正速度超过12mmol/l/天，少数即使在910mmol/l/天也有可能发生，因此纠正最高速度不宜超过8mmol/l/天，严重者在最初几个小时内可以达到12 mmol/l/天，一旦临床表现缓解或血清达到125130 mmol/l应立即停止快速纠正。1）低张性低钠血症有神经系统症状低血容量时则首先应给予等张性的生理盐水。尿液浓缩（渗透压200mOsm/l）且无低血容量表现限制水摄取入给予高张性的盐水，同时加用速尿以避免容量负荷过重。存在甲状腺功能低下及肾上腺皮质功能不全给予适当的激素补充。尿液稀释（透压200mOsm/l而症不严重。限水及密切观察症状严重（如癫痫发作或昏迷）时给予高
20、张性盐水。无神经系统症状限制水摄入是主要的治疗手段（最大限度1.2mEq/l 不补充 1.82.0 mEq/l 2gMgSO4 IV1hr 1.51.7mEq/l 4gMgSO4 IV2hr 2hr,同时通知上级医师四、钙钙离子补充方法血钙离子浓度 补充方法6.07.5g/dl 检查游离钙游离钙6.0 g/dl 不补充游离钙30分钟4.15.9 g/dl 葡萄糖酸钙2g IV30分钟4 g/dl 葡萄糖酸钙2g IV30分钟 通知上级医师酸碱平衡一、体液酸碱物质的来源与酸碱平衡的调节（一）、体液酸碱物质的来源酸酸 能提供质子（H+）的物质 如：HCI,H2SO4,H3PO4,H2CO3,HN+
21、4类型及来源类型及来源：挥发性酸（体内物质代谢产生）-H2CO3 CO2+H2O 固定酸（食物在体内转化或经氧化后生成）-H2SO4，H3PO4，尿酸、甘油酸，丙酮酸，乳酸，酮体。碱碱 能接受质子的物质 如：OH-,HCO3-,Pr-来源：1、体内物质代谢产生，如氨基酸脱氨基。2、食物中所含的金属元素在体内氧化产生。如苹果、豆奶等含钠、钾、钙、镁和有机酸盐。二、酸碱平衡的调节体液缓冲系统肺肺肾肾组织细胞体液缓冲系统的调节由弱酸和其共扼碱构成的具有缓冲酸和碱能力的混合溶液体系（俗称缓冲对）1、碳酸氢盐系统 由碳酸及碳酸氢组成。为细胞外液最主要的缓冲对2、磷酸盐系统 由磷酸二氢钠及磷酸氢二钠组成。
22、3、血红蛋白系统及血浆蛋白系统 4、不可挥发酸缓冲 不可挥发性酸是指缓冲反应后不能由肺排泄的酸。肺的调节肺通过改变二氧化碳的排出量来调节血浆碳酸浓度，来维持血浆PH值相对恒定。肾的调节肾通过排酸（H+或固定酸）以及重吸收碱（HCO3-）对酸碱平衡进行调节调节方式近端肾小管泌氢离子远端肾小管泌氢离子或重吸收碳酸氢根离子肾小管泌NH4+(NH3)组织细胞的调节作用三、反映酸碱平衡状况有常用指标PH值动脉血CO2分压标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐缓冲碱碱剩余阴离子间隙PH值和氢离子浓度当PH值=7.40,氢离子H+浓度约为40mmol/L,以后PH值每改变001,H+大约改变1mmol/L,意义：可判断
23、酸碱紊乱，不能判断酸碱紊乱的性质。动脉血的二氧化碳分压（PaCO2）血浆中呈物理溶解状态的二氧化碳分子（CO2）产生的张力。反映肺的通气状态，PaCO2与肺的通气量成反比。正常值：33-46mmHg.意义：是否为呼吸性酸碱平衡紊乱 或代偿后的代谢性酸碱平衡紊乱。标准碳酸氢盐（SB）SB:全血在标准状态下所测得的血浆HCO3-含量。正常值：22-27mmol/L意义：反映代谢性酸碱平衡紊乱 或呼吸性酸碱平衡紊乱后的肾代偿。实际碳酸氢盐(AB)是指隔绝空气的血标本在实际状态下所测得的HCO3-的含量。意义：受呼吸和代谢两方面的影响 当AB=SB=24mmol/L时 正常 当AB和SB同时升高或降低
24、时，反映代谢因素 当ABSB,表示CO2有潴留，合并呼吸因素。当ABSB，表示CO2排出过多。合并呼吸因素。缓冲碱（BB）包括血液中一切具有缓冲作用的阴离子总和。正常值：45-52mmol/L意义：反映代谢性因素的指标。碱剩余（BE）是指在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至PH=740时所需酸或碱的量。用酸滴定，得正值，碱过多。用碱滴定，得负值，酸过多。正常值：-30-+30mmol/L意义：反映代谢性因素的变化。负值增加，代谢性酸中毒。正值增加，代谢性碱中毒。阴离子间隙（AG）血浆中未测定的阴离子与阳离子的差值。AG=Na+(CI-+HCO3-)=140-(104+24)=12mmol/L(
25、10-14)意义：反映代谢性酸中毒的指标（AG增高型）四、血气分析基本方法 （1）观察PHPH7.45,碱中毒PH=7.357.45，混合酸碱平衡紊乱，正常，完全，代偿的酸碱平衡紊乱。（2）观察PaCO2PaCO2升高+酸中毒呼吸性酸中毒PaCO2下降+酸中毒代谢性酸中毒PaCO2下降+碱中毒呼吸性碱中毒PaCO2升高+碱中毒代谢性碱中毒PaCO2与PH均在正常范围正常或混合性酸碱平衡紊乱，如代谢性酸中毒+代谢性碱中毒或呼吸性酸中毒+呼吸性碱中毒。（3）观察PH与PaCO2的关系 1）呼吸性PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.07急性呼吸性酸中毒PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.
26、03慢性呼吸性酸中毒PaCO2每升高10mmHg,PH下降0.030.07部分代偿或慢性呼吸性酸中毒基础上的急性变化（混合性）呼吸性碱中毒的变化类似。2）代谢性PH与PaCO2同方向变化，简单的判断方法是PH小数点后两位与PaCO2数值大体相同。PaCO2每变化10mmHg时相应PH的变化 呼吸性 代谢性 急性 慢性 酸中毒 0.07 0.03 PaCO2=PH小数点后面两位碱中毒 0.08 0.03 PaCO2=PH小数点后面两位 （4）观察HCO3与PaCO2的关系HCO3-随PaCO2的变化反映了是否存在代偿以及代偿是否完全，如代偿不完全则应寻找是否存在混合性的酸碱平衡紊乱。PaCO2每
27、变化10mmHg时相应HCO3-的变化 呼吸性 代谢性 急性 慢性 急性 慢性 酸中毒 11.2 34 10 10碱中毒 2.5 5.0 14 14（5）代偿限度1，急性呼吸性酸中毒HCO3-最高不会超过30mmol/l,慢性呼吸性酸中毒由于肾脏参与代偿HCO3-最高可达55mmol/l.2，呼吸性酸中毒PaCO2可因过度通气而下降，但一般不会低于1618mmHg.3，代谢性酸中毒呼吸代偿PaCO2下降在成人一般不会低于1012mmHg,儿童不低于68mmHg.4，代谢性酸中毒呼吸代偿PaCO2上升一般不会超过55mmHg.超过这一数值会因PaO2的下降而刺激呼吸中枢兴奋。5，PaCO2和HC
28、O3-超过上述代偿极限多见于混合性酸碱平衡紊乱。6，不存在“代偿过度”，如呼吸性酸中毒不可能因代偿而升高到碱中毒水平。（6）阴离子间隙1）概念血浆中未定阴离子和阳离子之差，计算公式：AG=Na+-CL-HCO3-(正常值：124，也有认为1014)2）意义一旦确定为代谢性酸中毒时应同时计算阴离子间隙；AG增大多数提示代谢性酸中毒，如乳酸酸中毒，酮症以及肾功能不全导致的代谢性酸中毒。可用于混合性酸碱失衡的鉴别诊断，如在单纯AG增大的代谢性酸中毒时，AG增大程度应等于HCO3-的下降程度，一旦两者明显不等，则应考虑到混合性酸碱失衡的存在。3）举例假设一单纯代谢性酸中毒，AG为18 （18-12=1
29、6）则相应的HCO3-应为19 （25-6=19），如实际为12，则表明同时出现两种类型的代谢性酸中毒，如糖尿病酮症合并肾小管酸中毒。二、治疗 （1）代谢性酸中毒 纠正原发病小苏打应用PH7.2足够的通气量能够耐受钠负荷NaHCO3(g)=0.3*体重(kg)*BE*84 1000,每次给予1/2量。血液滤过 （2）代谢性碱中毒1）氯反应性代谢性碱中毒尿氯低于10mmol/l.合并ECF减少及血清CL-下降，该类型补充CL-可纠正，常见于胃液丢失。氯离子补充氯化钠：适用于血容量下降补充量（g）=0.3*体重（kg）*（100-当前CL-）*58.5/1000氯化钾补钾前应同时考虑补充镁离子；氯化钾不足以纠正氯离子缺失，但维持正常血钾有助于预防碱中毒。药物乙酰唑胺H2受体拮抗剂如雷尼替丁，西米替丁，法莫替丁血液滤过 2）氯抵抗性代谢性碱中毒尿氯大于20mmol/l,ECF增加。这一类型补充CL-无效，如原发性醛固酮增多症通常胞外液增多，因而不宜应用氯化钠；补充钾离子，给予醛固酮拮抗剂如螺内酯或其他保钾利尿剂。谢谢聆听谢谢聆听 欢迎指正欢迎指正