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1、呼吸衰竭第1页，本讲稿共42页 1.掌握呼吸衰竭的定义；分类；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症的发生机制）；临床表现；治疗（治疗原则）2.熟悉呼吸衰竭的病因；发病机制和病理生理（低氧血症和高碳酸血症对机体的影响）；治疗3.了解呼吸衰竭的病因；临床表现与治疗原则讲授目的和要求第2页，本讲稿共42页讲授主要内容 概述 病因 发病机制 临床表现 诊断标准 治疗 第3页，本讲稿共42页 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致于不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，
2、PaO250mmHg定 义概 述第4页，本讲稿共42页（一）按动脉血气分类：型：PaO260mmHg 型：PaO250mmHg（二）按发病缓急分类：急性、慢性（三）按病变部位分类：中枢性、周围性分 类第5页，本讲稿共42页（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因第6页，本讲稿共42页（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acute respiratory distress syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、毛细血管瘤、肺梗
3、死 肺动静脉样分流 PaO2第7页，本讲稿共42页（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2第8页，本讲稿共42页发病机制一 缺氧、CO2潴留的发生机制1、通气不足，常产生型呼衰正常人肺泡通气量4L/min，PaCO2=0.863VCO2/VA 第9页，本讲稿共42页第10页，本讲稿共42页肺泡通气量(L/min)PaCO2PaO2PaCO2PaO2第11页，本讲稿共42页2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHgmin 影响因素：弥散面
4、积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等 CO2弥散速度为O2的21倍第12页，本讲稿共42页 气体的弥散量取决于n肺泡膜两侧的气体分压差n肺泡的面积与厚度n气体的弥散常数n血液与肺泡接触的时间弥散速度 气体分压 溶解度 肺泡呼吸面积弥散膜厚度第13页，本讲稿共42页3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q A-V样分流（真性、功能性）V/Q 无效腔效应4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正第14页，本讲稿共42页维持正常气体（O2、CO2)交换，肺泡通气和血流灌注比例（V/Q)
5、必须协调第15页，本讲稿共42页第16页，本讲稿共42页5、氧耗量 缺氧 加重发热寒颤 抽搐 呼吸困难机体耗氧量第17页，本讲稿共42页肺泡通气量L/min肺泡氧分压（kPa）肺泡氧分压（kPa）不同氧耗量时肺泡通气量与肺泡氧分压的关系第18页，本讲稿共42页二 缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响 PaO2 急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害 逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤（一）（一）缺O2和CO2潴留对中枢神经的影响第19页，
6、本讲稿共42页PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋 兴奋、烦躁不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关第20页，本讲稿共42页PaO2 PaCO2 脑血管扩张、血流量 重：脑水肿，压迫脑血管 脑组织缺氧加重第21页，本讲稿共42页PaO2 PaCO2 型HR 心搏量 BP吸入O2浓度15%HR 8%HR1倍SaO2 85%CO 75%CO1倍HR CO 脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺循环阻力肺动脉压（二）缺O2对心血管、循环的影响第22页，
7、本讲稿共42页PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急性：通气量。吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量：呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：第23页，本讲稿共42页PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265mmHg，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收(四)肝、肾、造血系统第24页，本讲稿共42页(五)酸碱电解质PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的1/4钠泵功能障碍K+出，N
8、a+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）PaCO2急性：对pH影响大pH：HCO3-/H2CO3肾 13天，肺 数小时HCO3-CI-（二者相加常数）第25页，本讲稿共42页（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、抽泣样慢阻肺：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现第26页，本讲稿共42页（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显第28页，本讲稿共42页（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp
9、 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应激性溃疡 消化出血第29页，本讲稿共42页 基础疾病+症状+体征+血气分析 诊断主要依靠血气分析 型呼衰：单纯PaO260mmHg 型呼衰：PaO250mmHg 氧合指数PaO2/FiO297%诊断标准第30页，本讲稿共42页（三）PaCO2 物理溶解于血液中CO2分子所产生的压力，正常3545 mmHg（四）pH值 正常血液中氢离子浓度的负对数。正常7.357.45 代偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH7.35 失偿性呼吸性酸中毒：PaCO2 pH60mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度高浓度吸氧
10、 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正第35页，本讲稿共42页原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激b.高浓度O2 SaO2正常 肺上部血流灌注不足VD/VT相对肺泡通气c.氧离曲线d.吸入不同浓度氧，肺泡氧分压与肺泡通气量关系从陡直到平坦2、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧PaO2PaCO2高浓度O2低浓度O2PaO221mmHgPaCO210h/d）第37页，本讲稿共42页1、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留第38页，本讲稿共4
11、2页b.适应证 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）第39页，本讲稿共42页2、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开第40页，本讲稿共42页1、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（pH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱第41页，本讲稿共42页（五）抗感染 感染 呼衰，慢阻肺肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器 官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功能，摄入不足，发热痰 阻第42页，本讲稿共42页