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1、发发 热热华中科技大学同济医学院病理生理学系体温升高调节性体温升高被动性体温升高中暑、鱼鳞病甲状腺功能亢进体温调节中枢损伤发热发热过热过热妊娠期、剧烈运动、应激体温升高发热过热（调节性体温升高，与SP相适应）（被动性体温升高，超过SP水平）生理性体温升高病理性体温升高发热：由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5）,称为发热。一、概一、概 念念发热激活物发热激活物外致热原外致热原体内产物体内产物疟疟原原虫虫真真菌菌病病毒毒螺螺旋旋体体细细菌菌类类固固醇醇AgAb二、病 因 和 发 病 机 制革兰阳性菌：革兰阳性菌：葡萄球菌、链球菌葡萄球菌、链球菌 致热物质：全菌体及其
2、代谢产物如外毒素致热物质：全菌体及其代谢产物如外毒素革兰阴性菌：革兰阴性菌：大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌大肠杆菌、伤寒杆菌、淋球菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、致热物质：全菌体、肽聚糖、内毒素内毒素分枝杆菌：分枝杆菌：结核杆菌结核杆菌 致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质致热物质：全菌体、肽聚糖、多糖、蛋白质细细菌菌 内生致热原（endogenous pyrogen，EP）产EP细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。主要的EP有：IL-1、TNF、IFN、IL-6主要产EP的细胞有：单核巨噬细胞、肿瘤细胞、神经胶质细胞等体温调节中枢正调节中枢：视前区-下丘脑前部（preop
3、tic anterior hypothalamus,POAH)负调节中枢：中杏仁核(medial amygdaloid nucleus,MAN)腹中膈（ventral septal area,VSA)致热信号传入中枢的途径EP通过血脑屏障转运入脑通过血脑屏障转运入脑EP通过终板血管器（通过终板血管器（OVLT）作用于体温调节中枢作用于体温调节中枢EP通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号通过迷走神经向体温调节中枢传递发热信号发热中枢调节介质发热中枢调节介质正调节介质正调节介质PGENa+/Ca2+AVP负调节介质负调节介质NO-MSHCRHcAMPLipocortin-1EP 体温调节中枢体温
4、调节中枢发热中枢介质发热中枢介质SP CRH:促肾上腺皮质激素释放素促肾上腺皮质激素释放素 -MSH：黑素细胞刺激素黑素细胞刺激素AVP：精氨酸加压素精氨酸加压素 Lipocortin-1：脂皮质蛋白脂皮质蛋白-1发热激活物发热激活物产产EP细胞细胞EPPOAH，OVLTPGENa+/Ca+cAMPCRHNOSP体温体温皮肤散热皮肤散热肌肉产热肌肉产热体温体温=升高的升高的SPAVPLipocortin-1-MSHMAN，VSA()发热激活物发热激活物 产产EP细胞细胞 EPS POAE,OVLT 外致热原外致热原 免疫复合物免疫复合物 PGE 类固醇类固醇 Na+/Ca2+cAMP CRH,
5、NOLipocortin-1 ()（+）VSA，MAN -MSH AVP 皮肤血管收缩皮肤血管收缩 骨骼肌紧张、寒战骨骼肌紧张、寒战 散热散热 产热产热 体温上升调定点上移调定点上移发发热热发发病病学学示示意意图图发热的时相：发热的时相：1体温上升期：产热增多、散热减少、产热散热，体温上升2高热持续期：产热和散热在较高水平上保持相对平衡散热增多、产热减少、产热散热，体温回降3体温下降期：（一）物质代谢的改变三、代 谢 与 功 能 的 改 变糖代谢：糖分解代谢，糖元贮备，乳酸脂肪代谢：脂肪分解，脂肪贮备，消瘦蛋白质代谢：蛋白质分解，负氮平衡水、盐及维生素代谢体温每升高1，基础代谢率升高13%体温
6、上升期：高Na,高Cl体温下降期：低Na,低Cl，脱水（二）生理功能的改变（二）生理功能的改变2.心血管系统：HR（T1T1 HR18 HR18次次/min)/min)Bp:Bp:体温上升期略有升高；高峰期和退热期轻度下降 1.中枢神经系统：烦躁、谵语、幻觉 小儿高热易出现热惊厥3.呼吸系统：呼吸深快4.消化系统：消化液分泌，酶活性1.抗感染能力的改变：双向影响 2.对肿瘤细胞的影响：发热疗法治疗肿瘤3.急性期反应（三）防御功能的改变（三）防御功能的改变 （一）防治原发病（一）防治原发病（二）（二）对一般发热不急于解热对一般发热不急于解热（三）下列情况应及时解热（三）下列情况应及时解热 1体温过高者；体温过高者；2恶性肿瘤患者持续发热时；恶性肿瘤患者持续发热时；3心肌劳损或心肌梗死病人；心肌劳损或心肌梗死病人；4妊娠妇女。妊娠妇女。四、防治的病理生理基础（四）解热措施（四）解热措施 1药物解热药物解热 (1)化学药物：水杨酸盐类。化学药物：水杨酸盐类。(2)类固醇解热药：糖皮质激素。类固醇解热药：糖皮质激素。(3)清热解毒中草药也有一定解热作清热解毒中草药也有一定解热作 用，可适当选用。用，可适当选用。2物理降温物理降温 冰帽或冰带。冰帽或冰带。