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1、会计学1病理学第八版心血管系统疾病病理学第八版心血管系统疾病第一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室第七章第七章 心血管系统疾病心血管系统疾病1 1、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。、掌握动脉粥样硬化的基本病变及临床病理联系。2 2、掌握高血压病的概念、掌握高血压病的概念(ginin)(ginin)、基本病变，内脏病变、基本病变，内脏病变期各脏器期各脏器 的形态学改变及结果。的形态学改变及结果。3 3、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。、掌握风湿病的基本病变、风心病的病变及与临床联系。AS、高血压病、高血压病(o xu y bn)和风湿病的病理变化和临床病
2、理联和风湿病的病理变化和临床病理联系。系。目的要求：目的要求：重、难点重、难点：第1页/共117页第二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室第七章第七章 心血管系统疾病心血管系统疾病动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)及冠及冠及冠及冠心病心病心病心病高血压病高血压病高血压病高血压病风湿病风湿病风湿病风湿病心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病心瓣膜病第2页/共117页第三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室第一节第一节 动脉动脉(dngmi)(dngm
3、i)粥样硬化粥样硬化(atherosclerosis,AS)(atherosclerosis,AS)动脉动脉(dngmi)(dngmi)粥样硬化粥样硬化动脉动脉(dngmi)(dngmi)中层钙化中层钙化细动脉细动脉(dngmi)(dngmi)硬化硬化动脉硬化动脉硬化(arteriosclerosis(arteriosclerosis）第3页/共117页第四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 动脉粥样硬化（动脉粥样硬化（atherosclerosis,ASatherosclerosis,AS）是一种）是一种与血脂异常及血管壁结构改变与血脂异常及血管壁结构改变(gibin)(gi
4、bin)有关的动脉有关的动脉疾病。疾病。基本病变：动脉基本病变：动脉(dngmi)(dngmi)内膜的脂质沉积，内膜的脂质沉积，内膜灶状纤维化内膜灶状纤维化,致管壁增厚及深部成分的坏致管壁增厚及深部成分的坏死崩解，形成粥样物，并使动脉死崩解，形成粥样物，并使动脉(dngmi)(dngmi)壁变壁变硬硬,管腔狭窄及一系列继发改变。管腔狭窄及一系列继发改变。受累部位：受累部位：主要为大中动脉及弹力肌型动脉。第4页/共117页第五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室（一）危险因素（一）危险因素 1 1、高脂血症、高脂血症 2 2、高血压、高血压 3 3、吸、吸 烟烟 4 4、继发性高脂
5、血症、继发性高脂血症 5 5、遗传因素、遗传因素 6 6、其它因素（性别、其它因素（性别(xngbi)(xngbi)、年龄等）、年龄等）一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)及发病因及发病因(bngyn)(bngyn)素素第5页/共117页第六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1.1.损伤应答学说损伤应答学说(xu(xu shu)shu)内皮损伤内皮损伤 生长因子生长因子 单核巨噬细胞聚集单核巨噬细胞聚集 摄取脂质摄取脂质 泡沫细胞泡沫细胞（二）发病（二）发病(f bng)(f bng)机制机制 第6页/共117页第七页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 2
6、.2.脂质渗入脂质渗入(shnr)(shnr)学说学说 内皮细胞通透性升高内皮细胞通透性升高 脂质沉积脂质沉积 巨噬、单核增生巨噬、单核增生 泡沫细胞泡沫细胞 脂纹、纤维斑块脂纹、纤维斑块脂质渗入脂质渗入(shnr)第7页/共117页第八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室3 3、单核巨噬细胞作用学说、单核巨噬细胞作用学说 1)1)吞噬作用吞噬作用(tn sh zu yn)(tn sh zu yn)单核单核巨噬巨噬泡沫细胞泡沫细胞 2)2)促增殖作用促增殖作用 激活巨噬激活巨噬生长、细胞因子生长、细胞因子SMCSMC增殖增殖 3)3)参与炎症与免疫参与炎症与免疫 T-T-淋巴细胞
7、淋巴细胞巨噬细胞相互作用巨噬细胞相互作用第8页/共117页第九页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1 1、脂、脂 纹（纹（fatty streakfatty streak）2 2、纤维、纤维(xinwi)(xinwi)斑块（斑块（fibrous plaquefibrous plaque）3 3、粥样斑块（、粥样斑块（atheromatous plaque)atheromatous plaque)4 4、继发性病变、继发性病变(complicated lesion)(complicated lesion)二、二、病病 理理 变化变化(binhu)(binhu)(一一)基基 本本 病
8、病 变变ASAS形成对机体的影响形成对机体的影响第9页/共117页第十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1.1.主动脉粥样硬化主动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)2.2.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)3.3.颈动脉及脑动脉粥样硬化颈动脉及脑动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)4.4.肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)固缩肾固缩肾5.5.四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)6.6.肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)(二二)主主 要要 动动 脉脉 的的 病病 变变 b
9、ack第10页/共117页第十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室病变特点病变特点病变特点病变特点(tdin)(tdin)(tdin)(tdin)：多发于血管的心壁侧，呈新：多发于血管的心壁侧，呈新：多发于血管的心壁侧，呈新：多发于血管的心壁侧，呈新月性偏心狭窄月性偏心狭窄月性偏心狭窄月性偏心狭窄冠脉粥样硬化冠脉粥样硬化(ynghu)及冠心病及冠心病一一.冠状动脉粥样硬化冠状动脉粥样硬化(coromary atherosclerosis)(coromary atherosclerosis)好发部位：好发部位：主为左前降支，其次为右主干、左主干主为左前降支，其次为右主干、左主干分
10、分 级：级：可分可分、共四级共四级病变后果：病变后果：心绞痛、心肌梗死等心绞痛、心肌梗死等第11页/共117页第十二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)性心脏病性心脏病性心脏病性心脏病（coronary heart diseasecoronary heart diseasecoronary heart diseasecoronary heart disease，CHD)CHD)CHD)CHD)，由于是因冠状动脉，由于是因
11、冠状动脉，由于是因冠状动脉，由于是因冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)缺血所引起缺血所引起缺血所引起缺血所引起,也称缺血性心脏病也称缺血性心脏病也称缺血性心脏病也称缺血性心脏病(ischemic disease,IHD)(ischemic disease,IHD)(ischemic disease,IHD)(ischemic disease,IHD)。二.冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥硬化性心脏病 是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心肌功能性是指因冠状动脉狭窄、供血不足而引起的心
12、肌功能性障碍和（或）器质性病变。障碍和（或）器质性病变。定定 义：义：第12页/共117页第十三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室心心心心 绞绞绞绞 痛痛痛痛心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌梗死心肌纤维化心肌纤维化心肌纤维化心肌纤维化冠状动脉冠状动脉冠状动脉冠状动脉(gunzhung-(gunzhung-(gunzhung-(gunzhung-dngmi)dngmi)dngmi)dngmi)性猝死性猝死性猝死性猝死分分 类类 第13页/共117页第十四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 是冠状动脉是冠状动脉是冠状动脉是冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gun
13、zhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)供血不足和（或）供血不足和（或）供血不足和（或）供血不足和（或）心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的心肌耗氧量骤增致心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧引起的临床综合征。临床综合征。临床综合征。临床综合征。(一一)心绞痛心绞痛（angina pectorisangina pectoris）表表 现：现：阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛阵发性胸骨后压榨性或紧缩性疼痛(tngtng)(tngtng)，可放射至
14、心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸可放射至心前区域左上肢，持续数分钟，休息或硝酸酯制剂可缓解或消失。酯制剂可缓解或消失。第14页/共117页第十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室类类 型：型：1 1、稳定型心绞痛、稳定型心绞痛 轻型，重体力劳动、心耗氧轻型，重体力劳动、心耗氧量增加时发作量增加时发作 2 2、不稳定型心绞痛、不稳定型心绞痛 临床上不稳定，进行性加重临床上不稳定，进行性加重 3 3、变异型心绞痛（又称、变异型心绞痛（又称PrinzmetalPrinzmetal心绞痛心绞痛)常在休息时或夜间常在休息时或夜间(y(y jin)jin)发作，无明显诱因发作，无明显
15、诱因第15页/共117页第十六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室临床表现：临床表现：临床表现：临床表现：(二二)心肌梗死心肌梗死(xn j n s)(xn j n s)（myocardial myocardial infarction,MIinfarction,MI）指冠状动脉指冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。供血中断，致供血区持续缺血缺氧而导致的较大范围的心肌坏死。1、剧烈而较持久的胸骨后疼痛，休息及硝酸酯类不能 完全缓解；2、可并发心律失常、休克或心力衰竭。3、进行性心电图变化
16、；4、伴发热、血清心肌酶活性增高；第16页/共117页第十七页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室一、心肌梗死一、心肌梗死一、心肌梗死一、心肌梗死(xn j(xn j nn s s)类型类型类型类型n n1 1、内膜下心、内膜下心肌梗死肌梗死(xn j(xn j n s)n s)n n2 2、透壁性心、透壁性心肌梗死肌梗死(xn j(xn j n s)n s)第17页/共117页第十八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 肉肉肉肉 眼眼眼眼 镜镜镜镜 下下下下6 6 6 6小时后小时后小时后小时后 梗死灶苍白色梗死灶苍白色梗死灶苍白色梗死灶苍白色 心肌变性心肌变性心肌
17、变性心肌变性8-98-98-98-9小时小时小时小时 梗死灶土黄色梗死灶土黄色梗死灶土黄色梗死灶土黄色 心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死心肌凝固性坏死4 4 4 4 天天天天 后后后后 灶周充血出血带灶周充血出血带灶周充血出血带灶周充血出血带 心肌坏死炎性反应，心肌坏死炎性反应，心肌坏死炎性反应，心肌坏死炎性反应，1 1 1 1 周周周周 后后后后 肉芽肉芽肉芽肉芽(ru y)(ru y)(ru y)(ru y)长入，呈红色长入，呈红色长入，呈红色长入，呈红色 出现肉芽出现肉芽出现肉芽出现肉芽(ru y)(ru y)(ru y)(ru y)组织组织组织组织2-32-32-32-3周后
18、周后周后周后 陈旧性梗死呈灰白色陈旧性梗死呈灰白色陈旧性梗死呈灰白色陈旧性梗死呈灰白色 梗死灶机化，瘢痕形成梗死灶机化，瘢痕形成梗死灶机化，瘢痕形成梗死灶机化，瘢痕形成2、心肌梗死、心肌梗死(xn j n s)病理变化病理变化第18页/共117页第十九页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室心心肌肌梗梗死死(x x n n j j n n s s)的的生生化化改改变变 谷氨酸谷氨酸-草酰乙酸转氨酶（草酰乙酸转氨酶（SGOTSGOT）谷氨酸谷氨酸-丙酮酸转氨酶（丙酮酸转氨酶（SGPTSGPT）肌酸磷酸激酶（肌酸磷酸激酶（CPKCPK）乳酸乳酸(r sun)(r sun)脱氢酶（脱氢酶（
19、LDHLDH）尤以尤以CPKCPK对对MIMI诊断有参考意义。诊断有参考意义。心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：心肌坏死后，酶释放入血，致血中浓度升高：第19页/共117页第二十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭 心脏破裂心脏破裂心脏破裂心脏破裂 室壁瘤室壁瘤室壁瘤室壁瘤 附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成附壁血栓形成 心源性休克心源性休克心源性休克心源性休克(xik)(xik)(xik)(xik)急性心包炎急性心包炎急性心包炎急性心包炎 心律失常心律失常心律失常心律失常 3 3、心心肌肌梗梗死死(x x n n j j n n s s
20、)的的合合并并症症 第20页/共117页第二十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室临床表现：心律失常临床表现：心律失常临床表现：心律失常临床表现：心律失常(xn l sh(xn l sh(xn l sh(xn l sh chn)chn)chn)chn)或心力衰竭。或心力衰竭。或心力衰竭。或心力衰竭。（三）心肌（三）心肌(xnj)(xnj)纤维化（纤维化（myocardial fibrosismyocardial fibrosis）心肌纤维持续性和（或）反复加重的缺血缺氧所致。肉眼观肉眼观：心脏增大、心腔扩张,心壁伴有多灶性纤维条 块,心内膜增厚并失去正常光泽。心内膜增厚并失去正
21、常光泽。镜镜 检：检：弥漫性心肌纤维肌浆空泡化、多灶性心肌纤维 化，伴邻近心肌萎缩和（或）肥大。第21页/共117页第二十二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室诊断诊断诊断诊断(zhndun)(zhndun)(zhndun)(zhndun)冠状动脉性猝死的条件冠状动脉性猝死的条件冠状动脉性猝死的条件冠状动脉性猝死的条件 1 1 1 1、法医学检查排除自杀与他杀；、法医学检查排除自杀与他杀；、法医学检查排除自杀与他杀；、法医学检查排除自杀与他杀；2 2 2 2、病理解剖学检查除冠状动脉中、病理解剖学检查除冠状动脉中、病理解剖学检查除冠状动脉中、病理解剖学检查除冠状动脉中-重度粥重度
22、粥重度粥重度粥样硬化和相应心肌病变外样硬化和相应心肌病变外样硬化和相应心肌病变外样硬化和相应心肌病变外,无其它致死性疾病。无其它致死性疾病。无其它致死性疾病。无其它致死性疾病。冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)性猝死性猝死（sudden coronary deathsudden coronary death）较常见于中年男性，可发生于某种诱因作用后，如饮酒、劳累、吸烟、情绪激动时。第22页/共117页第二十三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室第二节第二节 高血压病高血压病(o(o xu y bn)xu y bn)(hypertens
23、ion disease)(hypertension disease)原发性高血压原发性高血压(高血压病高血压病)是一种原因未明的、以体是一种原因未明的、以体循环动脉血压升高（高血压）为主要循环动脉血压升高（高血压）为主要(zhyo)(zhyo)表现的全表现的全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变。是我国最常见的心血管疾病，多见于中、老年人。见的心血管疾病，多见于中、老年人。第23页/共117页第二十四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1 1、遗传因素、遗传因素 （1 1）75%75%的高血压具有遗传素质的高血压具有遗传素质 （2
24、2）基因的突变和变异等）基因的突变和变异等 Na+/K+Na+/K+泵功能泵功能 细胞内细胞内Na+Na+、K+K+升高升高细小细小A A收缩，收缩，BPBP升高升高2 2、超重肥胖、高盐膳食和饮酒、超重肥胖、高盐膳食和饮酒3 3、社会心理因素、社会心理因素4 4、体力、体力(tl)(tl)活动活动5 5、神经内分泌因素、神经内分泌因素 发发 病病 因因 素素 一、病因和发病一、病因和发病(f bng)机制机制第24页/共117页第二十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室发发 病病 机机 制制1、遗传机制、遗传机制 已公认为高血压发生已公认为高血压发生(fshng)的基础之一。
25、的基础之一。遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，遗传模式为单基因遗传模式和多基因遗传模式，尤以后者为主。尤以后者为主。2、各种机制引起的钠水潴留、血管、各种机制引起的钠水潴留、血管(xugun)收缩等使血压升高。（如收缩等使血压升高。（如RAAS、儿茶酚胺、儿茶酚胺、内皮素等）内皮素等）3、血管、血管(xugun)重构机制重构机制 主要表现为外周血管主要表现为外周血管(xugun)壁增厚、管壁增厚、管腔变小，外周阻力增加，血压升高等。腔变小，外周阻力增加，血压升高等。第25页/共117页第二十六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室第26页/共117页第二十七页，共117页。
26、湖北医药(yyo)学院病理学教研室 类类 型型 良性良性(lin xn)(lin xn)（缓进型）高血压（缓进型）高血压恶性（急进型）高血压恶性（急进型）高血压二、类型二、类型(lixng)和和病理变化病理变化第27页/共117页第二十八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室（一）良性（一）良性(lin xn)(lin xn)高血压（高血压（benign hypertensionbenign hypertension）又称缓进性高血压（又称缓进性高血压（chronic hypertension），），占高血压病的占高血压病的95%，多见于中、老年人，病程，多见于中、老年人，病程(b
27、ngchng)长，进展缓慢，最终常死于心、脑病长，进展缓慢，最终常死于心、脑病变。变。第28页/共117页第二十九页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1.功能紊乱期 全身(qun shn)细小动脉间歇性痉孪收缩,无器质性病变2.动脉病变期 (1)细小动脉硬化 (2)肌型小动脉硬化 (3)大动脉硬化 病病 理理 变变 化化 第29页/共117页第三十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室3.3.内脏病变期内脏病变期 (1)(1)心大心大 (2)(2)肾小肾小 (3)(3)脑脑(出血出血(ch(ch xi)xi)高血压脑病高血压脑病 脑软化脑软化 脑破裂性出脑破裂性出血血
28、(ch xi)(ch xi)(4)(4)视网膜视网膜 病病 理理 变变 化化 第30页/共117页第三十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室高血压性心脏病高血压性心脏病代代 偿偿 期：心脏肥大期：心脏肥大(fid)(fid)(向心向心性肥大性肥大(fid)(fid)失代偿期：心腔扩大失代偿期：心腔扩大 离心性肥大离心性肥大(fid)(fid)临床表现：临床表现：1、病人可有心悸、病人可有心悸(xnj)；2、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大；、血压持续升高，叩诊心界向左下扩大；3、心电图示左室肥大及劳损，、心电图示左室肥大及劳损，X线呈靴形心；线呈靴形心；4、严重者可有心力衰竭表
29、现。、严重者可有心力衰竭表现。第31页/共117页第三十二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室原发性颗粒原发性颗粒(kl)性固缩肾性固缩肾镜镜 下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、下：部分肾小球纤维化和玻变，肾小管萎缩、消失；消失；部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织部分代偿性肥大、扩张，间质结缔组织(jid-zzh)(jid-zzh)增生、增生、淋巴细胞浸润淋巴细胞浸润 镜下。镜下。肉眼观肉眼观：(原发性颗粒固缩肾原发性颗粒固缩肾)临临 床床：可有轻至中度蛋白尿，并逐渐出现肾功能 衰竭表现。第32页/共117页第三十三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室原发性高
30、血压之脑原发性高血压之脑 高血压脑病高血压脑病 脑软化脑软化灶脑软化脑软化灶 脑出血脑出血(ch xi)(ch xi)脑破裂性出血脑破裂性出血(ch xi)(ch xi)（好发部位、出血（好发部位、出血(ch xi)(ch xi)原因、临床表现）原因、临床表现）第33页/共117页第三十四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室病病病病 变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。变：视网膜中央动脉发生细动脉硬化。眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉眼底镜：血管迂曲、反光增强、动静脉眼底镜：血管
31、迂曲、反光增强、动静脉(jngmi)(jngmi)(jngmi)(jngmi)交叉交叉交叉交叉处静脉处静脉处静脉处静脉(jngmi)(jngmi)(jngmi)(jngmi)受受受受 压，重者视乳头水肿压，重者视乳头水肿压，重者视乳头水肿压，重者视乳头水肿,视网膜渗血、出血。视网膜渗血、出血。视网膜渗血、出血。视网膜渗血、出血。意意意意 义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变义：临床上常通过眼底检查判断高血压病的病变 程度及预后。程度及预后。程度及预后。程度及预后。原发性高血压之视网膜原发性高血压之视网膜第
32、34页/共117页第三十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室急进急进(jjn)(jjn)型高血压（型高血压（accelerated hypertension)accelerated hypertension)又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著又称恶性高血压，多见于青少年，血压显著(xinzh)升高，尤以舒张压明显，常大于升高，尤以舒张压明显，常大于230/130mmHg，病变进展迅速，较早出现肾衰，病变进展迅速，较早出现肾衰竭。竭。第35页/共117页第三十六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 基基 本本 病病 变变 增生增生(zngshng)(zngshn
33、g)性小性小动脉硬化动脉硬化坏死性细动脉炎坏死性细动脉炎病变病变(bngbin)(bngbin)主要累及肾、脑和视网膜。主要累及肾、脑和视网膜。特征性病变：特征性病变：back第36页/共117页第三十七页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发部位：心脏、关节、皮肤、皮下组织、脑和血管好发年龄：好发年龄：好发年龄：好发年龄：5-155-155-155-15岁，以岁，以岁，以岁，以6-96-96-96-9岁为发病岁为发病岁为发病岁为发病(f bn
34、g)(f bng)(f bng)(f bng)高峰高峰高峰高峰好发区域：寒冷潮湿地区好发区域：寒冷潮湿地区好发区域：寒冷潮湿地区好发区域：寒冷潮湿地区第三节第三节 风湿病风湿病(rheumatism)(rheumatism)是一种与是一种与A A组组溶血性链球菌感染有关的变态反应性溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。主要累及全身结缔组织，以形成疾病。主要累及全身结缔组织，以形成(xngchng)(xngchng)风风湿小体为其病理特征。湿小体为其病理特征。第37页/共117页第三十八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1 1 1 1、发病前、发病前、发病前、发病前1-21-21
35、-21-2周有溶血性链球菌感染史周有溶血性链球菌感染史周有溶血性链球菌感染史周有溶血性链球菌感染史2 2 2 2、病人血中抗、病人血中抗、病人血中抗、病人血中抗“O”“O”“O”“O”滴度增高（滴度增高（滴度增高（滴度增高（1:500u1:500u1:500u1:500u以上）以上）以上）以上）3 3 3 3、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率、抗菌素预防和治疗，可降低发病率及复发率4 4 4 4、发病与溶血性链球菌流行季节、区域、发病与溶血性链球菌流行季节、区域、发病与溶血性链球菌流行季节、区域、发病与溶血性
36、链球菌流行季节、区域(qy)(qy)(qy)(qy)一一一一致致致致一、病因一、病因(bngyn)(bngyn)与发病与发病其发生与其发生与A A组组溶血性链球菌感染有关：溶血性链球菌感染有关：但不是溶血性链球菌直接引起的但不是溶血性链球菌直接引起的 风湿病的发病机制仍不清楚，多倾向于抗体交叉反应学说。第38页/共117页第三十九页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室二、基二、基 本本 病病 理理 变变 化化 根据病变发展过程根据病变发展过程(guchng),大致分为三期：大致分为三期：1.变质(bin zh)渗出期2.肉芽肿期有关名词：风湿细胞 风湿小体3.纤维化期或硬化期第39
37、页/共117页第四十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 三、风湿病的各器官病变三、风湿病的各器官病变(bngbin)(bngbin)（一）风湿性心脏病（一）风湿性心脏病 （rheumatic hear diseaserheumatic hear disease，RHDRHD）1、风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎2 2、风湿性心肌炎、风湿性心肌炎3 3、风湿性心外膜炎、风湿性心外膜炎风湿病的发病风湿病的发病(f bng)(f bng)与进展与进展第40页/共117页第四十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室1.1.风湿性心内膜炎风湿性心内膜炎（rheumatic en
38、docarditisrheumatic endocarditis）病变病变(bngbin)(bngbin)初期初期 瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维瓣膜肿胀，间质粘液样变性和纤维素样坏死。素样坏死。病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二病变主要侵犯心瓣膜，以二尖瓣最多见，其次为二尖瓣、主动脉瓣同时尖瓣、主动脉瓣同时(tngsh)(tngsh)受累。受累。病变后期病变后期 1，疣状心内膜炎疣状心内膜炎 在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘在瓣膜闭锁缘形成单行排列、灰白色、粟粒大小疣赘 物，易机化，不易脱落物，易机化，不易脱落。2 2、心内膜Mc Callum斑第41页/共117页第
39、四十二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室2.2.风湿性心肌炎风湿性心肌炎(rheumatic myocarditis)(rheumatic myocarditis)成成 人人 表现表现(bioxin)(bioxin)为灶性间质性心肌炎为灶性间质性心肌炎 儿儿 童童 表现表现(bioxin)(bioxin)为弥漫性间质性心肌炎为弥漫性间质性心肌炎第42页/共117页第四十三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室浆液浆液浆液浆液(jingy)(jingy)(jingy)(jingy)渗出为主渗出为主渗出为主渗出为主 心包炎性积液（湿性心包炎）心包炎性积液（湿性心包炎）心
40、包炎性积液（湿性心包炎）心包炎性积液（湿性心包炎）3 3、风湿性心外膜炎、风湿性心外膜炎（rheumatic pericarditisrheumatic pericarditis）病病 变：有多少不一变：有多少不一(by)(by)的纤维素和（或）浆液渗出的纤维素和（或）浆液渗出临临 床床：可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包可有心前区疼痛或胸闷不适体检有心包 磨擦音或心界扩大，心音遥远等。磨擦音或心界扩大，心音遥远等。纤维素纤维素渗出为主渗出为主 （绒毛心,corvillosum）缩窄性心包炎缩窄性心包炎 (constrictive pericarditis）第43页/共117页第四十四页，共1
41、17页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室（二）风湿性关节炎（二）风湿性关节炎（rheumatic arthritisrheumatic arthritis）特特 点点：1、呈多发性、游走性、复发性；2、主要侵犯大关节；3、局部出现红、肿、热、痛及功能障碍等；4、关节滑膜呈浆液及纤维素性炎的特点；5、愈复时，渗出液可完全(wnqun)吸收，不致关节变形。第44页/共117页第四十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室（三）皮肤（三）皮肤(p f)(p f)病变病变肉肉 眼：淡红色环状红晕，中央眼：淡红色环状红晕，中央(zhngyng)(zhngyng)色泽正常，微隆起色泽正常，微
42、隆起镜镜 下：呈非特异性渗出性炎改变下：呈非特异性渗出性炎改变 1 1、环形红斑（、环形红斑（erythema annulareerythema annulare）多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。多见于儿童，为风湿活动的表现之一，具有诊断意义。2 2、皮下结节（、皮下结节（subcutaneous nodules)subcutaneous nodules)四肢大关节附近的伸侧面皮下四肢大关节附近的伸侧面皮下 肉肉 眼眼：圆形或椭圆形圆形或椭圆形(0.5-2cm),(0.5-2cm),质硬，活动无压痛结节。质硬，活动无压痛结节。镜镜 下下：中央为纤维素坏死，外周见放射状排列的：中
43、央为纤维素坏死，外周见放射状排列的AschoffAschoff细细 胞和成纤维细胞及淋巴细胞。胞和成纤维细胞及淋巴细胞。第45页/共117页第四十六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室（四）（四）风风湿湿性性动动脉脉炎炎1、大小动脉均可受累；、大小动脉均可受累；2、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核、表现为血管壁纤维素样坏死和淋巴细胞、单核细细胞浸润，可有风湿小体形成；胞浸润，可有风湿小体形成；3、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄、后期血管壁纤维化而增厚，使管腔狭窄(xizhi)，并发血栓形成。，并发血栓形成。第46页/共117页第四十七页，共117页。湖北医药(yyo)
44、学院病理学教研室（五）（五）风风湿湿性性脑脑病病1、多见于、多见于5-12岁儿童，女孩岁儿童，女孩(nhi)较多；较多；2、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；、主要病变为风湿性动脉炎和皮质下脑炎；3、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明显；、病变以大脑皮质、基底核、丘脑及小脑皮质明显；3、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。、累及锥体外系时，可出现小舞蹈症。第47页/共117页第四十八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 心瓣膜病（心瓣膜病（心瓣膜病（心瓣膜病（valvular vitium of the heartvalvular vitium of the heartval
45、vular vitium of the heartvalvular vitium of the heart）是指心瓣）是指心瓣）是指心瓣）是指心瓣膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现膜因先天发育异常或后天性疾病造成的器质性病变，表现(bioxin)(bioxin)(bioxin)(bioxin)为瓣膜口狭窄和为瓣膜口狭窄和为瓣膜口狭窄和为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，引起全身血循障或关闭不全，引起全身血循障或关闭不全，引起全身血循障或关闭不全，引起全身血循障碍，是最常见的慢性心脏病之一
46、。碍，是最常见的慢性心脏病之一。碍，是最常见的慢性心脏病之一。碍，是最常见的慢性心脏病之一。第五节第五节 心心 瓣瓣 膜膜 病病第48页/共117页第四十九页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室心脏心脏(xnzng)正常正常血流动力学血流动力学第49页/共117页第五十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄(xizhi)(xizhi)（mitral stenosismitral stenosis）狭窄狭窄(xizhi)(xizhi)程度程度轻度轻度1.5cm1.5cm2 2-2.0cm-2.0cm2 2中度中度1.0cm1.0cm2 2-1.5cm-
47、1.5cm2 2重度小于重度小于1.0cm1.0cm2 2正常成人二尖瓣口面积约为正常成人二尖瓣口面积约为5cmcm2 2隔膜型隔膜型漏斗型漏斗型（鱼口状）鱼口状）第50页/共117页第五十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室二二尖尖瓣瓣狭狭窄窄(x xi i z zh h i i)血血流流动动力力学学血液血液(xuy)(xuy)流入左室受阻流入左室受阻左心房代偿性扩张左心房代偿性扩张肺静脉血液回流受阻肺静脉血液回流受阻肺动脉压升高肺动脉压升高右心代偿性肥大右心代偿性肥大右心室失代偿性扩张右心室失代偿性扩张体循环静脉淤血体循环静脉淤血第51页/共117页第五十二页，共117页。
48、湖北医药(yyo)学院病理学教研室二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全（mitral insufficiencymitral insufficiency）收缩期，血液返流入左房收缩期，血液返流入左房左房容量增大，压力升高左房容量增大，压力升高左房代偿性扩张肥大左房代偿性扩张肥大舒张期左室容量增加舒张期左室容量增加失代偿，左心衰竭失代偿，左心衰竭肺淤血、肺动脉高压、右心肥大，右心衰竭，全身淤血肺淤血、肺动脉高压、右心肥大，右心衰竭，全身淤血二尖瓣关闭不全的肉眼二尖瓣关闭不全的肉眼(ruyn)(ruyn)观观第52页/共117页第五十三页，共117页。PathologyPathology第53页/共117
49、页第五十四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室脂脂 纹纹第54页/共117页第五十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室back第55页/共117页第五十六页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室粥样斑块期粥样斑块期第56页/共117页第五十七页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室back粥样斑块期粥样斑块期第57页/共117页第五十八页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 斑斑块块内内出出血血 斑斑块块破破溃溃 血血栓栓形形成成 动动脉脉瘤瘤形形成成 管管腔腔狭狭窄窄 钙钙化化第58页/共117页第五十九页，共117页。湖北医药(
50、yyo)学院病理学教研室斑块内出血斑块内出血第59页/共117页第六十页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室血栓血栓(xushun)形成形成第60页/共117页第六十一页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室钙钙 化化第61页/共117页第六十二页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室 动动 脉脉 瘤瘤 形形 成成 back第62页/共117页第六十三页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室back第63页/共117页第六十四页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理学教研室back第64页/共117页第六十五页，共117页。湖北医药(yyo)学院病理