呼吸系统解剖与生理课件.ppt

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1、第六章第六章 呼吸系统解剖与生理呼吸系统解剖与生理第二节第二节 呼吸系统的基本规律呼吸系统的基本规律第三节第三节 呼吸运动的调节呼吸运动的调节概概 述述呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸：机体与外界环境之间的气体交换过程。呼吸全过程：呼吸全过程：第二节第二节 呼吸系统的基本规律呼吸系统的基本规律 原动力原动力:呼吸运动呼吸运动是肺通气的原动力。是肺通气的原动力。直接动力直接动力:肺内压肺内压与外界大气压间的压与外界大气压间的压力差。力差。呼呼 气气肺内压肺内压大气压大气压缩缩 小小肺肺 脏脏吸吸 气气肺内压肺内压大气压大气压胸胸 廓廓呼呼 吸吸 肌肌缩缩 小小收收 缩缩舒舒 张张扩扩

2、 张张扩扩 张张一、肺通气的原理一、肺通气的原理（一）肺通气的动力（一）肺通气的动力1 1、呼吸运动、呼吸运动 (1)(1)型式型式:按呼吸深度分按呼吸深度分:平静呼吸和用力呼吸；平静呼吸和用力呼吸；按动作部位分按动作部位分:胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。胸式呼吸、腹式呼吸和混合式呼吸。混合呼吸混合呼吸:正常成人。正常成人。腹式呼吸腹式呼吸:婴儿、胸膜炎、胸腔积液。婴儿、胸膜炎、胸腔积液。胸式呼吸胸式呼吸:严重腹水、腹腔有巨大肿块、严重腹水、腹腔有巨大肿块、(2)(2)频率频率:成人成人:12:121818次次/分分 婴儿婴儿:60:607070次次/分分妊娠、肥胖。妊娠、肥胖。(3)(3)

3、过程：过程：平静呼吸平静呼吸：肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道出肺气体经呼吸道出肺胸廓容积缩小胸廓容积缩小,肺被动缩小肺被动缩小膈肌和肋间外肌舒张，膈肌和肋间外肌舒张，肋骨和膈肌弹性回位，肋骨和膈肌弹性回位，缩小胸廓缩小胸廓上下、前后、左右径上下、前后、左右径肺内压大气压，肺内压大气压，气体经呼吸道入肺气体经呼吸道入肺胸廓容积扩大，胸廓容积扩大，肺在胸膜腔负压作用下被动扩张肺在胸膜腔负压作用下被动扩张(因肺无主动扩缩的组织结构因肺无主动扩缩的组织结构)膈肌收缩使膈顶下移，膈肌收缩使膈顶下移，增大胸廓的上下径增大胸廓的上下径肋间外肌收缩使肋骨上提肋间外肌收缩使肋骨上提,扩扩大胸廓前后、左

4、右径大胸廓前后、左右径 吸吸 气气 呼呼 气气 用力呼吸用力呼吸：用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力吸气时，辅助吸气肌也参加，胸廓容积进一步扩大。用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌用力呼气时，除吸气肌舒张外，呼气肌也参加（肋间内肌 +腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。腹壁肌收缩），胸廓容积进一步缩小。人工呼吸人工呼吸:原理原理:使肺内与外界大气压间产生压力差使肺内与外界大气压间产生压力差 方法方法:负压吸气式负压吸气式(压胸法压胸法)正压吸气式正压吸气式(口对口呼吸法，呼吸机口对口呼吸法，呼吸机)(4)(4)特点特点：平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。

5、平静呼吸时，吸气是主动的，呼气是被动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。用力呼吸时，吸气和呼气都是主动的。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。平静呼吸时，肋间外肌所起的作用膈肌。2 2、肺内压、肺内压:肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。肺内压是指肺内气道和肺泡内气体的压力。平静吸气初平静吸气初:肺内压肺内压 大气压大气压=0.3=0.30.4kPa0.4kPa气出肺气出肺平静呼气末平静呼气末:肺内压肺内压 =大气压大气压气流停气流停3 3、胸内压、胸内压 胸内压是指胸膜腔内的压力。胸内压是指胸膜腔内的压力。平静吸气时平静吸气时:胸内压胸内压 大气压大气压=0.7=0.71.3kPa1.3

6、kPa 平静呼气时平静呼气时:胸内压胸内压 肺容积；肺容积；壁层胸膜紧贴于胸廓内壁壁层胸膜紧贴于胸廓内壁 形成因素形成因素:两两种方向相反作用力的代数和种方向相反作用力的代数和胸内压大气压肺回缩力胸内压大气压肺回缩力胸内压胸内压0 0肺回缩力肺回缩力迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜回位迫使脏层胸膜外移使肺扩张迫使脏层胸膜外移使肺扩张(肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力肺弹性组织回缩力和肺泡表面张力)肺肺 回回 缩缩 力力 (大大 气气 压压)肺肺 内内 压压 生理意义生理意义:纽带作用；纽带作用；维持肺处于扩张状态；维持肺处于扩张状态；促进血液和淋巴液的回流。促进血液和淋巴液的回流。结论：结论：胸胸膜

7、膜腔腔内内负负压压是是脏脏层层胸胸膜膜受受到到两两个个相相反反作作用用力力相相互互抵抵消的代数和消的代数和,经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。经脏层胸膜间接反映在胸膜腔的压力。（二）肺通气的阻力（二）肺通气的阻力 弹弹性性阻阻力力非非弹弹性性阻阻力力肺肺通通气气阻阻力力胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关胸廓弹性阻力：与胸廓所处的位置有关肺弹性阻力肺弹性阻力气道阻力：与气体流动形式气道阻力：与气体流动形式+气道半径有关气道半径有关粘滞阻力粘滞阻力惯性阻力惯性阻力肺弹性回缩力肺弹性回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力：肺泡表面张力：2/32/3常态下可忽略不计常态下可忽略不计 1 1、弹性阻力、弹性

8、阻力:顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性：指在外力作用下弹性组织的可扩张性。顺应性大顺应性大=易扩张易扩张 =弹性阻力小弹性阻力小 肺容积变化肺容积变化(V)(V)肺顺应性肺顺应性(C(CL L)=0.2L/cmH)=0.2L/cmH2 2O O 跨肺压变化跨肺压变化(P)(P)肺内压与胸膜腔内压之差肺内压与胸膜腔内压之差测得的肺顺应性（测得的肺顺应性（L/cmHL/cmH2 2O O）比顺应性比顺应性=肺总量（肺总量（L L）1 1）肺的弹性阻力）肺的弹性阻力肺弹性组织回缩力肺弹性组织回缩力:1/3:1/3肺泡表面张力肺泡表面张力:2/3:2/3表面活性物质：表面活性物质：来源

9、：来源：肺泡肺泡型细胞分泌，型细胞分泌，单分子层分布于肺泡液单分子层分布于肺泡液-气气界面上，其密度随肺泡的界面上，其密度随肺泡的张缩而改变。张缩而改变。成成分分:二二棕棕榈榈酰酰卵卵磷磷脂脂(DPLDPL或或DPPC)DPPC)。作用：作用：降低肺泡表面张力降低肺泡表面张力降低吸气阻力；降低吸气阻力；2 2）胸廓的弹性阻力）胸廓的弹性阻力 由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸由胸廓的弹性组织所形成，作用方向视胸廓扩大的程度而异廓扩大的程度而异:胸廓处于自然位置时胸廓处于自然位置时(肺容量肺容量6767)，不表现有弹性回缩力；不表现有弹性回缩力；胸廓缩小时胸廓缩小时(肺容量肺容量6767)，胸

10、廓的弹，胸廓的弹性回缩力向外性回缩力向外=吸气的动力，呼气的阻力；吸气的动力，呼气的阻力；胸廓扩大时胸廓扩大时(肺容量肺容量6767)，胸廓的弹，胸廓的弹性回缩力向内性回缩力向内=吸气的阻力，呼气的动力。吸气的阻力，呼气的动力。肺容量变化肺容量变化(P)(P)胸廓顺应性胸廓顺应性 =0.2L/cmH=0.2L/cmH2 2O O 跨壁压跨壁压(P)(P)2 2、非弹性阻力、非弹性阻力气道阻力气道阻力 气道阻力特点气道阻力特点:只在呼吸运动时产生；只在呼吸运动时产生；流速快流速快阻力大阻力大 与气体流动形式有关：与气体流动形式有关：层流层流阻力小阻力小 湍流湍流阻力大阻力大 与气道半径的与气道半

11、径的4 4次方成反比：次方成反比：（R1R1r r4 4）（三）肺容量和肺通气量（三）肺容量和肺通气量 1 1、肺容量、肺容量机能余气量机能余气量余气量补呼气量余气量补呼气量肺总容量肺总容量肺活量余气量肺活量余气量 肺活量肺活量补吸气量潮气量补呼气量补吸气量潮气量补呼气量 时间肺活量时间肺活量=用力吸气后再用力并快速呼出的气体用力吸气后再用力并快速呼出的气体量占肺活量的百分数。量占肺活量的百分数。正常值：正常值：t t1 1末末=83=83，t t2 2末末=96=96,t,t3 3末末=99=99 。意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变意义：反映肺活量容量的大小、呼吸所遇阻力的变化，

12、是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时化，是评价肺通气功能较好指标，阻塞性肺疾患的时间肺活量间肺活量。2 2、肺通气量：肺通气量：1 1）每分通气量）每分通气量潮气量潮气量呼吸频率呼吸频率(次次/分分)最大通气量最大通气量=最大限度潮气量最大限度潮气量最快呼吸频率最快呼吸频率(次次/分分)通气贮存量百分比通气贮存量百分比=2 2）肺泡通气量）肺泡通气量(潮气量潮气量-无效腔量无效腔量)呼吸频率呼吸频率 解剖无效腔解剖无效腔：无气体交换能力的腔（从上呼吸道：无气体交换能力的腔（从上呼吸道呼吸性细支气管）。呼吸性细支气管）。肺泡无效腔肺泡无效腔：因无血流通过而不能进行气体交换：因无血流通过而不

13、能进行气体交换的肺泡腔。的肺泡腔。生理无效腔生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔解剖无效腔肺泡无效腔 最大通气量最大通气量最大通气量最大通气量-每分通气量每分通气量100%100%93%(93%(反映通气贮备能力反映通气贮备能力)=6=68 L/min8 L/min=70=70120 120 L/minL/min=4.2=4.26.3 L/min6.3 L/min 二、气体交换和运输二、气体交换和运输 （一）气体交换一）气体交换 动力动力：膜两侧的气体分压差。膜两侧的气体分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。条件：气体的理化特性、膜通透性和面积、分压差。速率：速率：=扩散速率（扩散速

14、率（D D）气气体体的的溶溶解解度度/分分子子量量的的平平方方根根之之比比为为扩扩散散系系数数。扩扩散系数大，扩散速率快。散系数大，扩散速率快。扩散距离扩散距离分子量分子量分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积=1 1、气体交换过程、气体交换过程 换气动力换气动力：分压差：分压差换气方向换气方向：分压高分压高分压低分压低换气结果换气结果：肺血肺血 组织血组织血 血血 血血CO2O2肺肺换换气气过过程程组组织织换换气气过过程程2 2、影响气体交换的因素、影响气体交换的因素 1 1）气体扩散速率气体扩散速率 O O2 2、COCO2 2扩散速率（扩散速率（D D）的比较）的比较

15、分子量分子量 血浆溶解度血浆溶解度 肺泡气肺泡气 A A血血 V V血血 D D O O2 2 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1 32 21.4 13.9 13.3 5.3 1COCO2 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2 44 515.0 5.3 5.3 6.1 2分压差分压差温度温度气体溶解度气体溶解度扩散面积扩散面积扩散距离扩散距离分子量分子量=(ml/L)(ml/L)（KPaKPa）（KPaKPa）（KPaKPa）（1 1）厚厚度度：肺肺纤纤维维化化、尘尘肺肺、肺肺水水肿肿呼呼吸吸膜膜厚厚度度通通透透性性气气体体交交换换；（2 2）面面积积：肺肺气气肿肿、肺

16、肺不不张张、肺肺叶叶切切除除呼呼吸吸膜膜面面积积气体交换气体交换。2 2）呼吸膜呼吸膜血液流经肺毛细血管全长约需血液流经肺毛细血管全长约需0.7s0.7s，而完成气体交换的时间，而完成气体交换的时间仅需仅需0.3s(0.3s(前前1/31/3段段)=)=气体交换的时间储备；气体交换的时间储备；安静状态时仅有安静状态时仅有40m40m2 2参与气体交换参与气体交换=气体交换的面积储备。气体交换的面积储备。3 3）通气通气/血流比值血流比值 （1 1）VA/QVA/Q肺通气肺通气或肺血流或肺血流增大生理无效腔增大生理无效腔换气换气效率效率(如心衰、肺动脉栓塞如心衰、肺动脉栓塞)（2 2）VA/QV

17、A/Q肺通气肺通气增大功能性增大功能性A-VA-V短路短路换气效率换气效率（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）（如支哮、肺气肿、支气管栓塞）整整个个肺肺脏脏的的VA/Q=0.84,VA/Q=0.84,是是衡衡量量肺肺换换气气功功能能的的指指标标；但但因因肺肺脏脏各各局局部部的的肺肺泡泡通通气气量量和和血血流流量量的的不不均均性性，故临床上更应测肺脏各局部的故临床上更应测肺脏各局部的VA/QVA/Q：人体直立时肺局部的人体直立时肺局部的VA/QVA/Q 肺上区肺上区 肺下区肺下区VAVA（L/minL/min）0.24 0.820.24 0.82 Q Q（L/minL/min）0.07 1.290.0

18、7 1.29VA/Q 3.4 0.64VA/Q 3.4 0.64（二）气体在血液中的运输（二）气体在血液中的运输 1 1、物理溶解、物理溶解:气体直接溶解于血浆中。气体直接溶解于血浆中。特征：特征：量小量小,起桥梁作用；起桥梁作用；溶解量与分压呈正比：溶解量与分压呈正比：2 2、化学结合、化学结合:与某些物质进行化学结合。与某些物质进行化学结合。特征特征:量大量大,主要运输形式。主要运输形式。1atm1atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=0.3ml=0.3ml3atm3atm：O O2 2物理溶解量物理溶解量=6.3ml=6.3ml在在肺肺脏脏氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式在在

19、组组织织氧氧与与二二氧氧化化碳碳运运输输形形式式1 1、氧的运输、氧的运输1 1）物理溶解）物理溶解：(1.5%)(1.5%)2 2）化学结合）化学结合:(98.5%)(98.5%)（1 1）O O2 2与与HbHb的可逆性结合的可逆性结合:Hb+OHb+O2 2 POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)HbOHbO2 2 1 1分子分子HbHb可与可与4 4分子分子O O2 2可逆结合可逆结合 Hb+OHb+O2结合的最大量结合的最大量氧容量氧容量 100ml100ml血血 Hb+OHb+O2结合的实际量结合的实际量氧含量氧含量氧含量氧含量 氧容量的氧容量的%氧饱和度氧饱和度（2

20、 2）O O2 2与与HbHb结合的特征结合的特征:反应快反应快、可逆可逆、受受POPO2 2的影响的影响、不需酶的催化；不需酶的催化；是氧合，非氧化；是氧合，非氧化；POPO2 2(氧合氧合)POPO2 2(氧离氧离)2 2、COCO2 2的运输的运输1 1）物理溶解）物理溶解：5 52 2）化学结合）化学结合：9595 （8888 HCOHCO3 3-的形式）的形式）COCO2 2的的运输运输碳酸酐酶碳酸酐酶 氨基甲酸血红蛋白的形式氨基甲酸血红蛋白的形式：7 7 (1)(1)反应过程反应过程：HbNHHbNH2 2O O2 2+H+H+CO+CO2 2 (2)(2)反应特征反应特征:在组织

21、在组织在肺脏在肺脏HHbNHCOOHHHbNHCOOHO O2 2反应迅速且可逆，无需酶催化；反应迅速且可逆，无需酶催化；COCO2 2与与HbHb的结合较为松散；的结合较为松散；反应方向主要受氧合作用的调节反应方向主要受氧合作用的调节:HbOHbO2 2的酸性高的酸性高,难与难与COCO2 2结合结合,反应向左进行反应向左进行 HHbHHb的酸性低的酸性低,易与易与COCO2 2结合结合,反应向右进行反应向右进行虽不是主要运输形式虽不是主要运输形式,却是高效率运输形式，却是高效率运输形式，因肺部排出的因肺部排出的COCO2 2有有2020是此释放的。是此释放的。带满带满O O2 2的的HbH

22、b仍可带仍可带COCO2 2。第三节呼吸运动的调节第三节呼吸运动的调节基基本本呼呼吸吸中中枢枢调节呼吸运动的调节呼吸运动的中枢？中枢？呼吸为什么有节呼吸为什么有节律？律？调节呼吸运动的调节呼吸运动的环节？环节？一、呼吸中枢与呼吸节律一、呼吸中枢与呼吸节律 （一）（一）呼吸中枢呼吸中枢分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。分布在大脑皮层、间脑、脑桥、延髓、脊髓等部位。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。延髓是呼吸基本中枢，脑桥是呼吸调整中枢。微电极等技术研究发现：微电极等技术研究发现：CNSCNS内有些内有些N N元呈节律性元呈节律性放电，并且放电节律与呼吸周期有关，其类型有放电，并

23、且放电节律与呼吸周期有关，其类型有:吸气吸气N N元元(I-NI-N元元)：在吸气相放电：在吸气相放电 呼气呼气N N元元(E-NE-N元元):):在呼气相放电在呼气相放电 跨时相跨时相N N元元 I-ENI-EN元元:吸气相放电并延续到呼气相吸气相放电并延续到呼气相 E-INE-IN元元:呼气相放电并延续到吸气相呼气相放电并延续到吸气相 呼呼吸吸N N元元放放电电类类型型模模式式脑桥呼吸中枢脑桥呼吸中枢 主要集中于旁臂内侧核和主要集中于旁臂内侧核和Kolliker-FuseKolliker-Fuse核，前者存在核，前者存在E-NE-N元和跨时相元和跨时相N N元；后者存在元；后者存在I-NI

24、-N元。元。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸中枢与延髓有双向联系。脑桥呼吸脑桥呼吸N N元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相元的作用为限制吸气，促使吸气向呼气转换。相当于早先研究发现的呼吸调整中枢。当于早先研究发现的呼吸调整中枢。延髓背侧呼吸神经元组：延髓背侧呼吸神经元组：孤束核的腹外侧部，大孤束核的腹外侧部，大多数属多数属I-NI-N元，元，E-NE-N元仅元仅占占5 56 6，轴突投射到，轴突投射到膈肌和肋间外肌运动膈肌和肋间外肌运动N N元，元，引起吸气。引起吸气。延髓腹侧呼吸神经元组：延髓腹侧呼吸神经元组：凝凝 核核、后后 凝凝 核核、BotingerBotinger复合体

25、复合体 (二二)节律呼吸的形成节律呼吸的形成 (1)(1)起起步步细细胞胞学学说说：新新生生动动物物离离体体脑脑片片的的研研究究表表明明，前前包包钦钦格格复复合合体体中中存存在在着着类类似似的的电电压压依依赖赖性性起起步步N N元元，被认为是呼吸节律发源部位被认为是呼吸节律发源部位。(2)(2)N N元元网网络络学学说说：节节律律性性呼呼吸吸依依赖赖于于延延髓髓内内呼呼吸吸N N元元之之间间复复杂杂的的相相互互联联系系和和相相互互作作用用。在在此此基基础础上上提提出出了了多种模型，如吸气切断机制模型。多种模型，如吸气切断机制模型。吸气活动发生器和吸气切断机制模型吸气活动发生器和吸气切断机制模型

26、 吸气活动发生器吸气活动发生器：当当H H+COCO2 2 等等作作用用下下兴兴奋奋并并引引起起:向向下下兴兴奋奋延延髓髓I-NI-N元元脊脊髓髓吸吸气气肌肌运运动动N N元元吸吸气气；向向上上兴兴奋奋脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢;兴兴奋奋吸吸气气切切断断机机制制N N元。元。吸气切断机制吸气切断机制：当当接接受受到到吸吸气气活活动动发发生生器器、延延髓髓I-NI-N元元、脑脑桥桥呼呼吸吸调调整整中中枢枢和和肺肺牵牵张张感感受受器器的的冲冲动动，兴兴奋奋总总和和达达到到某某一一阈阈值值，反反馈馈抑抑制制延延髓髓I-NI-N元元,切切断断吸吸气气，从从而而使使吸吸气气转转化化为为呼气。呼气。

27、H H+CO CO2 2二、呼吸运动的反射性调节二、呼吸运动的反射性调节（一）肺及胸廓感受器反射（一）肺及胸廓感受器反射1、肺肺牵牵张张反反射射（黑黑-伯伯反反射射，Hering-Breuer Reflex）:由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。由肺的扩张或缩小引起的反射性呼吸变化。（1）肺萎陷反射（肺缩小反射）：）肺萎陷反射（肺缩小反射）：肺萎陷较明显时引起吸气的反射。肺萎陷较明显时引起吸气的反射。在在平平静静呼呼吸吸调调节节中中的的意意义义不不大大，但但对对阻阻止止呼呼气气过过深深和和肺不张等可能起一定作用。肺不张等可能起一定作用。（2）肺扩张反射）肺扩张反射过程：过程：肺扩张肺扩张肺牵

28、感器兴奋肺牵感器兴奋迷走迷走NN延髓延髓兴奋吸兴奋吸气切断机制气切断机制N N元元吸气转化为呼气。吸气转化为呼气。意义意义:加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。加速吸气和呼气的交替，使呼吸频率增加。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。与呼吸调整中枢共同调节呼吸频率和深度。特征特征:敏感性有种属差异；敏感性有种属差异；正常成人平静呼吸时这正常成人平静呼吸时这种反射不明显，深呼吸时可能起作用；种反射不明显，深呼吸时可能起作用；病理情况下病理情况下(肺充血、肺水肿等肺充血、肺水肿等)肺顺应性降低时起重要作用。肺顺应性降低时起重要作用。2 2、呼吸肌本体感受性反射：、呼吸肌本体感受性反射：肌梭和腱

29、器官受肌梭和腱器官受到牵张刺激而引起的反射称为本体感受性反到牵张刺激而引起的反射称为本体感受性反射。射。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。肌梭和腱器官是呼吸肌的本体感受器。当当吸吸气气阻阻力力升升高高时时呼呼吸吸肌肌本本体体感感受受器器兴兴奋奋传传入入冲冲动动频频率率反反射射性性增增强强吸吸气气肌肌收收缩力，以克服阻力保证肺通气量。缩力，以克服阻力保证肺通气量。平平静静呼呼吸吸时时作作用用不不明明显显，当当运运动动或或气气道道阻阻力升高力升高(如支气管痉挛如支气管痉挛)时作用明显。时作用明显。3 3、其他反射、其他反射（1 1）咳嗽反射）咳嗽反射 咳咳嗽嗽时时可可将将呼呼吸吸道道内内异异物物或

30、或分分泌泌物物排排出出，但但剧剧烈烈咳咳嗽嗽时时，因胸膜腔内压因胸膜腔内压，阻碍，阻碍V V血回流，使血回流，使V V压和脑脊液压压和脑脊液压。（2 2）喷嚏反射）喷嚏反射 喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。喷嚏时清除鼻腔内的刺激物。（3 3）刺激某些穴位引起的呼吸效应）刺激某些穴位引起的呼吸效应 针针刺刺“人人中中”可可以以急急救救全全麻麻手手术术等等情情况况下下出出现现的的呼呼吸吸停停止止。在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激在麻醉以外发生呼吸暂停时，刺激“素廖素廖”可以兴奋呼吸。可以兴奋呼吸。（4 4）血压对呼吸的影响）血压对呼吸的影响 血血压压大大幅幅度度变变化化时时，可可反反射射性性影影响响呼呼吸

31、吸运运动动：BPBP呼呼吸吸；BPBP呼吸呼吸。1、外周化学感受器、外周化学感受器 存存在在于于颈颈动动脉脉体体和和主主动动脉脉体体，前前者者主主要要参参与与呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。呼吸调节，后者则在循环调节方面较为重要。颈颈动动脉脉体体内内含含型型细细胞胞和和型型细细胞胞，功功能能上上型型细细胞胞起起着着感感受受器器的的作作用用，型型细细胞胞类类似似神神经经胶胶质细胞。质细胞。适适宜宜刺刺激激：对对PO2、PCO2、H+高高度度敏敏感感(对对PO2敏敏感感，对对O2含含量量不不敏敏感感)，且且三三者者对对化化学感受器的刺激有相互增强的现象。学感受器的刺激有相互增强的现象。当当

32、型型细细胞胞受受到到上上述述三三者者刺刺激激时时，细细胞胞浆浆内内Ca2+,触触发发内内含含的的Ach等等递递质质释释放放，引引起起传传入入神经纤维兴奋。神经纤维兴奋。(二二)化学感受器反射：化学感受器反射：动脉血动脉血或脑脊液的或脑脊液的O O2 2、COCO2 2和和H H+的变化，能的变化，能反射反射性的调节呼吸运动。性的调节呼吸运动。颈动脉体和主动脉体化学感受性反射颈动脉体和主动脉体化学感受性反射POPO2 2 H H+PCO PCO2 2 等等 颈动脉体和主动脉体外周化学感受器颈动脉体和主动脉体外周化学感受器（+）窦、弓窦、弓N N孤孤 束束 核核心血管中枢兴奋性改变心血管中枢兴奋性

33、改变呼吸中枢呼吸中枢（+）心率心率、冠脉舒冠脉舒心输出量心输出量皮肤、内脏皮肤、内脏骨骼肌血管缩骨骼肌血管缩 心率、心输出量、外周阻力心率、心输出量、外周阻力外周阻力外周阻力心输出量心输出量血血 压压呼吸加深加快呼吸加深加快间接间接2 2、中枢化学感受器、中枢化学感受器 位于延髓腹侧表面下位于延髓腹侧表面下0.2mm0.2mm的区域。的区域。适宜刺激：对适宜刺激：对H H+高度敏感，不感受缺高度敏感，不感受缺O O2 2的刺激。的刺激。3 3、COCO2 2、H H+和低和低O O2 2对呼吸运动的调节对呼吸运动的调节 (1)CO(1)CO2 2：1 1时时呼吸开始加深；呼吸开始加深；COCO

34、2 244时时呼吸加深加快呼吸加深加快,肺通气量肺通气量1 1倍以上倍以上;6 6时时肺通气量可增大肺通气量可增大6-76-7倍倍;7 7以上以上呼吸减弱呼吸减弱=CO=CO2 2麻醉。麻醉。COCO2 2呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。呼吸减慢（过度通气后可发生呼吸暂停）。特特 点：点：COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的作作用用,以以中中枢枢途途径径为为主主；但但因因脑脑脊脊液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；液中碳酸酐酶含量很少，故潜伏期较长；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的中中枢枢途途径径是是通通过过H H+的的间间接接作作用用(血液中的血液中的H H+不易透过血不易透过血-脑屏

35、障脑屏障)；COCO2 2兴兴奋奋呼呼吸吸的的外外周周途途径径虽虽然然为为次次，但但当当动动脉脉血血PCOPCO2 2突突然然增增高高或或中中枢枢化化学学感感受受器器对对COCO2 2的的敏敏感感性性降降低低（COCO2 2 麻醉）时，起着重要作用。麻醉）时，起着重要作用。(2)H(2)H+:HH+呼吸加强呼吸加强 HH+呼吸抑制呼吸抑制 HH+呼吸抑制呼吸抑制 主要通过刺激外周化学主要通过刺激外周化学感受器。感受器。；(3)(3)低低 氧氧轻度缺氧时轻度缺氧时:通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作通过外周化学感受器的传入冲动兴奋呼吸中枢的作用用,能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为

36、呼吸增强。能对抗缺氧对中枢的直接抑制作用，表现为呼吸增强。严重缺氧时严重缺氧时:来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对来自外周化学感受器的传入冲动，对抗不了缺氧对呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。呼吸中枢的抑制作用，因而可使呼吸减弱，甚至停止。特点特点:缺缺氧氧对对呼呼吸吸的的刺刺激激作作用用远远不不及及PCOPCO2 2和和HH+作作用用明明显显，仅仅在在动动脉血脉血POPO2 260mmHg60mmHg以下时起作用；以下时起作用；当当长长期期高高COCO2 2和和低低O O2 2状状态态（严严重重肺肺水水肿肿、肺肺心心病病），中中枢枢化化学学感感受受器器对对高高COCO

37、2 2发发生生适适应应，此此时时低低O O2 2对对外外周周化化学学感感受受器器的的刺刺激激成成为驱动呼吸的主要刺激。若给予高为驱动呼吸的主要刺激。若给予高O O2 2吸入会导致呼吸停止。吸入会导致呼吸停止。作用强度作用强度PCOPCO2 2HH+POPO2 2。PCOPCO2 2时时，HH+也也会会，二二者者的的作作用用发发生生总总和和，使使肺肺通通气气反反应应较单因素的较单因素的PCOPCO2 2时明显。时明显。HH+时时，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，导导致致PCOPCO2 2和和HH+，两两者者部部分分抵抵消消了了单单因因素素HH+的作用强度。的作用强度。POPO2 2时时

38、，因因肺肺通通气气，呼呼出出COCO2 2，使使PCOPCO2 2和和HH+，减减弱弱了单因素了单因素POPO2 2的作用强度。的作用强度。三、异常呼吸三、异常呼吸(一一)潮式呼吸潮式呼吸 原原因因：肺肺-脑脑循循环环时时间间延延长长（如如心心衰衰），导导致致泡泡气气的的POPO2 2和和PCOPCO2 2的的信信息息不不能能及及时时传传递递到到中中枢枢及及外外周周化化学学感感受受器器，此此时时脑脑PCOPCO2 2，增增强强对对呼呼吸吸的的刺刺激激，触触发发潮潮式式呼呼吸吸；呼呼吸吸中中枢枢反反馈馈增增益益（PCOPCO2 2等等变变化化所所引引起起的的肺肺通通气气反反应应幅幅度度）增增加加

39、，导导致致对对POPO2 2和和PCOPCO2 2变化的肺通气反应过强。变化的肺通气反应过强。临床临床：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。：在缺氧、睡眠、脑干损伤等情况下可出现。特点特点：呼吸渐增强增快：呼吸渐增强增快又渐减弱减慢，与呼吸又渐减弱减慢，与呼吸暂停交替出现，每个周暂停交替出现，每个周期约期约45s45s3min3min。(二二)比奥呼吸比奥呼吸 特点特点：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的：一此或多次强呼吸后，继以较长时间的呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。呼吸暂停，之后又再次出现这样的呼吸。临临床床：出出现现于于脑脑损损伤伤、脑脑脊脊液液压压力力升升高高、脑脑膜膜炎炎等等疾疾病病。常常是是死死亡亡前前出现的危急症状。出现的危急症状。原因原因：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损：尚不清楚，可能是疾病已侵及延髓，损害了呼吸中枢。害了呼吸中枢。