_麻醉与循环学习.pptx

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1、 在麻醉与手术过程中，循环系统的变化最为常见，不同的麻醉方法、麻在麻醉与手术过程中，循环系统的变化最为常见，不同的麻醉方法、麻醉药物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循环系统的正常生理活动及其机醉药物对循环功能有不同程度的影响，熟悉循环系统的正常生理活动及其机制，掌握麻醉及手术过程中循环功能的变化规律，对于正确选择麻醉药物、制，掌握麻醉及手术过程中循环功能的变化规律，对于正确选择麻醉药物、及时正确的处理麻醉、手术过程中出现的问题，安全的实施麻醉具有重要意及时正确的处理麻醉、手术过程中出现的问题，安全的实施麻醉具有重要意义。义。第1页/共67页血液循环的概念血液循环的概念：血液在心血管系统中，按一

2、：血液在心血管系统中，按一定方向周而复始地流动，称为血液循环。定方向周而复始地流动，称为血液循环。第2页/共67页第一节第一节 心脏的电活动心脏的电活动 心肌细胞的分类心肌细胞的分类1 1、工作细胞、工作细胞：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细：普通心肌细胞（心房肌和心室肌细胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。胞）：含有丰富的肌原纤维，有很好的收缩性。功能：产生收缩活动，维持心脏射血。功能：产生收缩活动，维持心脏射血。2 2、自律细胞、自律细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞：位于心脏的特殊传导系统中的细胞（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。（主要指窦房结和蒲肯野细胞），有自律性。功能：

3、产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性功能：产生和传导兴奋，控制整个心脏的节律性活动。活动。第3页/共67页一一 心肌细胞的生物电活动心肌细胞的生物电活动一一)静息电位静息电位(resting potential)(resting potential):安静状态下存在于细胞膜内外的电位差安静状态下存在于细胞膜内外的电位差.工作细胞为工作细胞为-90mv,-90mv,是钾离子的平衡电位是钾离子的平衡电位,其大小主要受细胞外液钾离子浓度影其大小主要受细胞外液钾离子浓度影响响。二二)动作电位动作电位(action potential)(action potential):心肌细胞在兴奋过程中产生的并能

4、传播出心肌细胞在兴奋过程中产生的并能传播出去的电位变化称为动作电位去的电位变化称为动作电位.心室肌细胞动作电位分为心室肌细胞动作电位分为:0:0、1 1、2 2、3 3、4 4期期.第4页/共67页01234心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位 0 0期期:Na+:Na+内流内流1 1期期:K:K+外流外流2 2期期:K:K+外流、外流、CaCa2+2+内流内流3 3期期:K:K+外流外流4 4期期:静息期静息期,NaNa+泵活动、泵活动、Na+Ca2+2+交换 心室肌细胞动作电位心室肌细胞动作电位 （快反应电位（快反应电位)3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵泵泵

5、3 3期期K K+第5页/共67页 心室肌细胞心室肌细胞APAP的形成机制：的形成机制：0 0期期-90mv-+30mv-90mv-+30mv刺激刺激RPRP阈电位（阈电位（-70mv)-70mv)激活快激活快NaNa+通道通道NaNa+内流内流NaNa+平衡电位平衡电位（0 0期）期）快快NaNa+通道通道：-70mV-70mV激活，持续激活，持续1ms1ms，0mV0mV开始失活关闭，特异开始失活关闭，特异性强性强(只对只对NaNa+通透通透)，快反应快反应细胞、快反应电位。细胞、快反应电位。0 0期期按任意键显示动画2第6页/共67页1 1期期+30mv_ 0mv+30mv_ 0mv快快

6、NaNa+通道失活通道失活+激活激活I Itoto通道通道K K+一过性外流一过性外流 快速复极化快速复极化（1 1期）期）I Itoto（一一过过性性外外向向电电流流）：现现在在认认为为ItoIto的的离离子子成成分分为为K K+,膜膜去去极极化化-40mv-40mv时激活，开放时激活，开放5-10 ms5-10 ms。0 0期去极与期去极与1 1期复极形成期复极形成锋锋电位电位1 1期期NaNa+K K+按任意键显示动画2第7页/共67页2 2期：期：0mv,100-150ms0mv,100-150msO O期去极达期去极达-40mV-40mV时时慢慢CaCa2+2+通道开始激活通道开始激

7、活+激活激活I IK K 通道通道CaCa2+2+缓慢内流缓慢内流 与与K K+外外流处于平衡状态流处于平衡状态 缓慢复极化缓慢复极化（2 2期期=平台期）平台期）慢慢CaCa2+2+通通道道：L L型型。激激活活与与失失活活比比NaNa+通通道道慢慢，特特异异性性不不高高：主主要要CaCa2+2+通透、少量通透、少量NaNa+通过。通过。2 2期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+按任意键显示动画2第8页/共67页3 3期期0MV-90mv0MV-90mv慢慢CaCa2+2+通道失活通道失活+I IK K 通道通透性通道通透性K K+外流外流快速复极化快速复极化至至RPRP水平水平（

8、3 3期）期）3 3期期NaNa+K K+CaCa2+2+K K+K K+泵泵泵泵3 3期期第9页/共67页4 4期期:静息期静息期，膜电位基本稳定于静息膜电位基本稳定于静息电位水平电位水平-90mV-90mV。A A、NaNa+-K-K+泵：排出泵：排出3 3个个NaNa+，摄入，摄入2 2个个K K+生电（外向电流）生电（外向电流）B B、NaNa+-Ca-Ca2+2+交换：继发主动转运交换：继发主动转运 内运内运3 3个个NaNa+，运出，运出1 1个个CaCa2+2+生电（内向电流）生电（内向电流）C C、CaCa2+2+泵：主动将泵：主动将CaCa2+2+排出细胞。排出细胞。心室肌细

9、胞动作电位时程心室肌细胞动作电位时程200-300mS200-300mS。心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相心房肌细胞动作电位的形状与心室肌细胞相似，但时间短，仅似，但时间短，仅150mS150mS。可能是心房肌细。可能是心房肌细胞对胞对K K+的通透性较大所致。的通透性较大所致。第10页/共67页自律细胞的跨膜电位及自律细胞的跨膜电位及形成机制形成机制1.1.窦房结细胞窦房结细胞(慢反应自律细慢反应自律细胞胞)的跨膜电位的跨膜电位(1)(1)电位特征电位特征：A A、最大复极电位（、最大复极电位（-70mV-70mV）和阈电位（和阈电位（-40mV-40mV）低；）低；B B、0 0期去

10、极化幅度小（由期去极化幅度小（由-70mV升至升至0+15mV）、时、时间长间长(7MS(7MS）、速率慢）、速率慢（10V/S)10V/S)（慢反应细胞（慢反应细胞 、慢、慢反应电位）；反应电位）；C C、没有明显的复极、没有明显的复极1 1、2 2期期 D D、4 4期自动去极化速度快。期自动去极化速度快。第11页/共67页二二 心肌细胞的电生理特性与心律失常心肌细胞的电生理特性与心律失常（一）（一）兴奋性兴奋性（excitability)excitability)：指心肌细胞：指心肌细胞受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用阈受到刺激时产生动作电位的能力。其大小用阈值来衡量。值来衡量。1

11、.1.兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化：在一次兴奋过程中，心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应心肌的兴奋性经历了：有效不应期、相对不应期、超长期等变化，其特点是有效不应期特别期、超长期等变化，其特点是有效不应期特别长长(200-300mS)(200-300mS)。第12页/共67页第13页/共67页2.2.影响兴奋性的因素：影响兴奋性的因素：1 1）.静息电位水平；静息电位水平；2 2）.阈电位水平；阈电位水平；3 3）.NaNa+、CaCa2+2+通道的状态通道的状态:如：心肌缺血可使细胞内如：心肌缺血可使细胞内k+k+外漏而细胞内外漏而细胞内k+k+浓度降低，细

12、胞外浓度降低，细胞外k+k+浓度升高，引起心肌浓度升高，引起心肌细胞除极化，若持续除极化于细胞除极化，若持续除极化于-50mv-50mv或更低时，或更低时，NaNa+通道通道均处于失活状态而丧失产生动作电位的均处于失活状态而丧失产生动作电位的能力。能力。第14页/共67页3.3.兴奋性与心律失常：兴奋性与心律失常：1.1.兴奋性的不均一性与心律失常兴奋性的不均一性与心律失常易损期易损期(vulnerable period)(vulnerable period)：在整个心房或心室：在整个心房或心室中，在相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应中，在相对不应期开始之初，有一个短暂的时间，应用较强的

13、阈上刺激，容易发生纤维性颤动，用较强的阈上刺激，容易发生纤维性颤动，称为易称为易损损期期。心室的易心室的易损期在心电图的损期在心电图的T T波升支到达顶峰前约波升支到达顶峰前约30ms30ms的时间内，的时间内，临床电击复律应避开易临床电击复律应避开易损期损期。原因：原因：电异步状态电异步状态（electrical asynchrony)electrical asynchrony)。R-ON R-ON T T 现象现象：在某些病理情况下，期前的兴奋：在某些病理情况下，期前的兴奋出现在心电图的出现在心电图的T T波时，也易引起室颤，称为波时，也易引起室颤，称为R R落入落入T T现象现象(R-o

14、n-T phenomenon)(R-on-T phenomenon)，易诱发室颤，应紧急，易诱发室颤，应紧急处理。处理。第15页/共67页 2.动作电位时程、有效不应期与心律失常动作电位时程、有效不应期与心律失常动作电位时程动作电位时程APD APD：从零期去极化开始到：从零期去极化开始到3 3期复极完期复极完毕恢复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反毕恢复静息电位的过程。代表膜电位复极时间，反映膜的复极化速度；映膜的复极化速度；有效不应期有效不应期ERPERP：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜：代表心肌兴奋性恢复过程，反映膜的再除极化能力。的再除极化能力。ERP/APDERP/APD比值增大

15、可抑制心律比值增大可抑制心律失常。失常。在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长在动作电位时程内有效不应期延长或相对延长可减少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常可减少期前兴奋引起反应的机会，具有抗心律失常作用。作用。第16页/共67页（二）自律性（二）自律性（autorhythmicity)autorhythmicity)指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发指心肌能够在没有外来刺激的条件下自发的产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间的产生节律性兴奋的特性。其高低用单位时间内产生自动兴奋的频率来衡量。内产生自动兴奋的频率来衡量。1.1.自律性的产生机制：自律细胞自律性的产生机制：自律细胞4

16、4期自动除极期自动除极化化。2.2.影响自律性的因素：影响自律性的因素：4 4期自动除极化速度、期自动除极化速度、最大复极电位水平、阈电位水平。最大复极电位水平、阈电位水平。3.3.自律性与心律失常：自律性与心律失常：1 1）正常自律性改变）正常自律性改变:有窦性心动过速、过缓、有窦性心动过速、过缓、窦性心窦性心律不齐律不齐。第17页/共67页2 2）异常自律性异常自律性 当膜内电位由正常水平升至当膜内电位由正常水平升至-60-50mv-60-50mv时，时，正常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生正常情况下无自律性的心房心室肌，也可发生4 4期自动除极而表现出自律性，称为期自动除极而表现出自

17、律性，称为异常自律性异常自律性。机制：由于膜的除极化导致机制：由于膜的除极化导致CaCa2+2+内流的激活和内流的激活和K K+外流的衰减所致。外流的衰减所致。3 3）触发活动触发活动（trigger activity)trigger activity)由后除极引由后除极引起。起。后除极后除极(afterdepolarization):(afterdepolarization):是指在动是指在动作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电作电位复极化过程中或复极化完毕后出现的膜电位震荡，它是一种阈下除极，若除极达到阈电位位震荡，它是一种阈下除极，若除极达到阈电位即可产生单个或一连串的动作电位，即

18、即可产生单个或一连串的动作电位，即触发活动触发活动。分为分为早期后除极早期后除极和和延迟后除极。延迟后除极。第18页/共67页第19页/共67页（三）（三）传导性传导性 （conductivity):conductivity):心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。其心肌细胞具有传导兴奋的能力，称为传导性。其高低用兴奋的传导速度来衡量。高低用兴奋的传导速度来衡量。1.1.兴奋在心脏内的传导途径兴奋在心脏内的传导途径 房、室内传导用时各房、室内传导用时各0.06S,0.06S,房室延搁房室延搁 0.1S0.1S2.2.影响传导性的因素影响传导性的因素3.3.传导性与心律失常：传导性降低可由于传

19、导阻滞或传导性与心律失常：传导性降低可由于传导阻滞或兴奋折返而形成心律失常。兴奋折返而形成心律失常。（1 1）传导阻滞传导阻滞(conduction block)(conduction block)原因原因:1 1）膜电位降低膜电位降低 ：可使可使NaNa+通道失活而影响通道失活而影响0 0期除极期除极的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。的速度和幅度，使传导减慢，甚至阻滞。第20页/共67页传导途径 窦 房 结 结间束 房间束（优势传导通路）房室交界 心房肌 房室束 左、右束支 浦肯野纤维 心室肌第21页/共67页传导速度传导速度浦氏纤维浦氏纤维(4m/s)(4m/s)束支束支(2m/s)(2

20、m/s)心室肌心室肌(1m/s)(1m/s)心房肌心房肌(0.4m/s)(0.4m/s)结区结区(0.02m/s)(0.02m/s)传导时间传导时间 心房内心房内-房室交界房室交界-心室内心室内(0.06s)(0.1s)(0.06s)(0.06s)(0.1s)(0.06s)第22页/共67页2 2）不应期传导：提前传来的兴奋落在前一次）不应期传导：提前传来的兴奋落在前一次兴奋的有效不应期或相对不应期内，可引起兴奋的有效不应期或相对不应期内，可引起传导终止或减慢。传导终止或减慢。3 3）不均匀传导）不均匀传导:若心肌细胞间的传导性不同，若心肌细胞间的传导性不同，可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称

21、为不可使兴奋的传导不均匀而失同步性，称为不均匀传导均匀传导(inhomogenous conduction)(inhomogenous conduction)。（2 2）兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途兴奋折返：某处传出的兴奋沿一条途径传出，又从另一条途径折返回原处，使该径传出，又从另一条途径折返回原处，使该处再次兴奋，称处再次兴奋，称折返折返(reentry)(reentry)。形成折返的条件：有折返通路；折返通路中形成折返的条件：有折返通路；折返通路中存在单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。存在单向阻滞；传导减慢或不应期缩短。第23页/共67页第24页/共67页三三 麻醉与心律失常麻醉与心律失

22、常 麻醉期间心律失常的发生率可达麻醉期间心律失常的发生率可达60%60%以上，以上，心脏手术时心律失常的检出率高达心脏手术时心律失常的检出率高达90-100%90-100%。原因主要有：原因主要有：1 1 自主神经平衡失调自主神经平衡失调：交感神经过度兴奋是主：交感神经过度兴奋是主要原因。要原因。2 2 电解质紊乱电解质紊乱：高钾血症、低钾血症等造成心高钾血症、低钾血症等造成心肌电生理紊乱肌电生理紊乱.3 3 麻醉用药麻醉用药：如氟烷可使心肌细胞阈值电位上：如氟烷可使心肌细胞阈值电位上移，最大复极电位增大，移，最大复极电位增大，4 4期自动除极速度减慢期自动除极速度减慢而致心动过缓。而致心动过

23、缓。心脏手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、心脏手术过程中的缺血、缺氧、低温、肌松药、强心药等的使用都可诱发心律失常。强心药等的使用都可诱发心律失常。第25页/共67页第二节第二节 心脏的泵血功能心脏的泵血功能一一 心肌收缩的特点心肌收缩的特点1 1.对细胞外液钙离子的依赖性对细胞外液钙离子的依赖性:细胞外液低钙可致细胞外液低钙可致“兴兴奋奋-收缩脱耦联收缩脱耦联”或或“电电-机械分离机械分离”。2 2.“全或无全或无”式收缩式收缩:整个心房或心室相当于一个整个心房或心室相当于一个合胞体合胞体。3 3.不发生强直收缩不发生强直收缩:心肌兴奋后有效不应期特别长。心肌兴奋后有效不应期特别长。二二

24、 心心输出量及其影响因素输出量及其影响因素 （一）心输出量（一）心输出量（cardiac output)cardiac output)：一侧心室每分：一侧心室每分钟射出的血量钟射出的血量=搏出量搏出量*心率心率 成人安静状态下约为成人安静状态下约为5 5-6 6L/min.L/min.心力储备心力储备(cardiac reserve)(cardiac reserve)；心指数。；心指数。第26页/共67页（二）影响心输出量的因素：（二）影响心输出量的因素：心输出量心输出量=搏出量搏出量*心率心率搏出量的大小取决于：搏出量的大小取决于：1 1 前负荷（前负荷（preload)preload):心

25、室心室舒张末期容积或压舒张末期容积或压力，力，异长自身调节异长自身调节2 2 后负荷后负荷(afterload)(afterload):平均动脉压平均动脉压3 3 心肌收缩力心肌收缩力:等长自身调节等长自身调节4.4.心率心率：一定范围的心率加快可以增加心输：一定范围的心率加快可以增加心输出量，一般不超出量，一般不超180180次次/minmin。（。（150150次次/minmin，起搏器控制的心脏。），起搏器控制的心脏。）5.5.心室收缩的同步性心室收缩的同步性.第27页/共67页 1.1.前负荷前负荷(preload)(preload):肌肉收缩以前所负载的负荷，它决定心室肌细胞的初肌肉

26、收缩以前所负载的负荷，它决定心室肌细胞的初长度，可用心室舒张末期容积或心室舒张末期压力来表示心室的前负荷。长度，可用心室舒张末期容积或心室舒张末期压力来表示心室的前负荷。由于心室舒张末期心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力测定由于心室舒张末期心房内压力与心室内压力几乎相等，且心房内压力测定更为方便，故也可用更为方便，故也可用心房内压力心房内压力反映心室的前负荷。反映心室的前负荷。第28页/共67页前负荷对搏出量的调节机制，可通过前负荷对搏出量的调节机制，可通过心室功能曲线心室功能曲线（Frank-StarlingFrank-Starling曲线）来说明。曲线）来说明。异长自身调节异长自

27、身调节(heterometric regulation)(heterometric regulation)：通过改变心肌细胞通过改变心肌细胞的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。的初长度而引起心肌收缩强度改变的调节。第29页/共67页 （1 1）在达最适前负荷以前在达最适前负荷以前，搏功随初长度增加而增加。，搏功随初长度增加而增加。（2 2）充盈压超过最适前负荷后充盈压超过最适前负荷后，心功能曲线逐渐平坦。，心功能曲线逐渐平坦。意义意义：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。：对搏出量的微小变化进行精细调节，维持搏出量和静脉回心血量的平衡。第30页/共67页2.2.后

28、负荷后负荷（afterload):afterload):搏出量恢复正常搏出量恢复正常异长自身调节异长自身调节等长自身调节等长自身调节（体液）（体液）前负荷前负荷剩余量剩余量回流量不变回流量不变搏出量搏出量射血期射血期射血速射血速等容收缩期等容收缩期心肌缩速心肌缩速后负荷后负荷（一定范围内）（一定范围内）第31页/共67页 3.3.心肌收缩能力心肌收缩能力(myocardial contractility,myocardial contractility,概念概念：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活：心肌不依赖于前、后负荷，而改变其力学活动（肌缩强度、速度）的特性。这种与初长度无关而动（肌缩

29、强度、速度）的特性。这种与初长度无关而改变心肌收缩性能的调节又称为改变心肌收缩性能的调节又称为等长调节等长调节。意意义义：对对持持续续的的、剧剧烈烈的的循循环环变变化化有有强强大大的的调调节节作用作用。第32页/共67页影响心肌收缩能力的因素：影响心肌收缩能力的因素：收缩强度：肌浆内钙离子浓度收缩强度：肌浆内钙离子浓度缩短速度：横桥缩短速度：横桥ATPATP酶的活性酶的活性如：如：A A、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的、交感神经兴奋，儿茶酚胺引起的CaCa2+2+浓度浓度升高，增加活化横桥的比例升高，增加活化横桥的比例B B、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对、钙增敏剂（茶碱）增加肌钙蛋白对CaCa

30、2+2+的的亲和力，活化横桥相对增多。亲和力，活化横桥相对增多。C C、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥、甲状腺激素和体育锻炼提高横桥ATPATP酶的活酶的活性。均可使心肌收缩力增强。性。均可使心肌收缩力增强。第33页/共67页 4.4.心率心率心输出量搏出量心输出量搏出量心率心率 安静时安静时60-10060-100次次/分分1 1、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。、在一定范围内，心率加快，心输出量增加。2 2、160-180160-180次次/分分 心动周期缩短（尤其心舒期）心动周期缩短（尤其心舒期）充盈充盈量量每搏输出量每搏输出量心输出量心输出量 3 3、4040次次/分分 心动周期延

31、长（尤其心舒期）心动周期延长（尤其心舒期）充盈量达极充盈量达极限而心率太慢限而心率太慢心输出量心输出量。5.5.心室收缩的同步性：心室收缩的同步性：失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。失同步时心脏泵血功能降低，如室早、室颤等。第34页/共67页（三）（三）静脉回流与心输出量静脉回流与心输出量 静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因静脉回心血量是决定心输出量的一项重要因素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之素。由心房回到心室血量的多少，决定于房室之间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈间的压力差。心房压增高时，有利于心室的充盈而使心输出量增大，二者间的关系用心输出量曲而使心输出量增

32、大，二者间的关系用心输出量曲线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉线表示。静脉回心血量与右心房压的关系用静脉回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可回流曲线表示，两条曲线画在同一坐标纸上，可综合分析右心房压、综合分析右心房压、静脉回心血量和心静脉回心血量和心输出量输出量三三者之间的相互关系。者之间的相互关系。第35页/共67页第36页/共67页第37页/共67页 在完整的循环系统中，在完整的循环系统中，某一时间内某一时间内体循环回流的静脉回心血量必等于心体循环回流的静脉回心血量必等于心输出量输出量。见曲线的。见曲线的A A点，该处心房压为点，该处心房压为0mmHg0mmHg，心心输出量和

33、静脉回心血量相等输出量和静脉回心血量相等，均为均为5L/min5L/min，当平衡失调时，心脏将，当平衡失调时，心脏将发生调整作用。发生调整作用。第38页/共67页第39页/共67页（四）左右心室输出量的平衡协调（四）左右心室输出量的平衡协调 1 1、两室间的串联性相互作用、两室间的串联性相互作用 2 2、室间隔的作用、室间隔的作用 3 3、心包的作用、心包的作用第40页/共67页三三 心泵功能的神经调节心泵功能的神经调节1 1 心交感神经心交感神经:起源于起源于T T1-51-5脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释脊髓侧角；兴奋时节后纤维末梢释放去甲肾上腺素，作用于心肌细胞膜上的放去甲肾上腺素，作

34、用于心肌细胞膜上的肾上腺肾上腺素素能受体能受体，引起正变力、变时、变传导作用，引起正变力、变时、变传导作用，使心使心输出量增大。输出量增大。存在紧张性活动。存在紧张性活动。心交感紧张心交感紧张 2 2 心迷走神经心迷走神经:起源于延髓迷走背核、疑核；起源于延髓迷走背核、疑核；末梢末梢释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的释放乙酰胆碱，作用于心肌细胞膜上的M M胆碱能受体，胆碱能受体，发挥心抑制作用发挥心抑制作用。存在紧张性活动。存在紧张性活动。心迷走紧张心迷走紧张 迷走优势迷走优势，该优势随年龄的增长而减弱。，该优势随年龄的增长而减弱。第41页/共67页四四 心功能不全和心力衰竭心功能不全和心力衰

35、竭心力衰竭心力衰竭：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相：在有适当静脉回流的情况下，心输出量绝对或相对减少，对减少，不能满足机体代谢需要的一种病理不能满足机体代谢需要的一种病理生理状态生理状态。周围循环衰竭周围循环衰竭:由于静脉回流减少导致的心输出量降低由于静脉回流减少导致的心输出量降低.心功能不全心功能不全:病情从轻到重的全过程病情从轻到重的全过程.包括：包括：完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。完全代偿期、不完全代偿期、失代偿期（即心力衰竭）。循环衰竭循环衰竭：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机体：笼统的指心血管系统的功能障碍，不能保证机体代谢需要，它包括心力衰竭

36、和周围循环衰竭。代谢需要，它包括心力衰竭和周围循环衰竭。心衰的原因：心衰的原因：原发性心肌舒缩功能减弱原发性心肌舒缩功能减弱;心脏前后负荷过大心脏前后负荷过大;心室舒张充盈心室舒张充盈受限。受限。第42页/共67页五五 麻醉对心麻醉对心输出量的影响输出量的影响麻醉药的直接作用麻醉药的直接作用：几乎所有的近代吸入：几乎所有的近代吸入麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用。麻醉药对心肌功能都有直接抑制作用。从从轻到重的顺序为：氧化亚氮异氟烷轻到重的顺序为：氧化亚氮异氟烷 七氟烷七氟烷 地氟烷地氟烷 恩氟烷恩氟烷 氟烷。氟烷。麻醉药的间接作用麻醉药的间接作用：不同的麻醉药作用不：不同的麻醉药作用不同。有的

37、可通过抑制交感神经节（氟烷）同。有的可通过抑制交感神经节（氟烷）或中枢性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥或中枢性交感神经兴奋（氯氨酮）而发挥不同的作用。有的麻醉药还可通过影响静不同的作用。有的麻醉药还可通过影响静脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量。脉血管的舒缩活动而影响静脉回心血量。第43页/共67页 第三节第三节 血压血压血压：血管内流动的血液对血管壁的侧压力血压：血管内流动的血液对血管壁的侧压力。动脉血压和静脉血压动脉血压和静脉血压一一 动脉血压动脉血压及其意义及其意义 收缩压；舒张压；脉压；收缩压；舒张压；脉压；平均动脉压平均动脉压=舒张压舒张压+1/3+1/3脉压脉压形成动脉血压的前提：心

38、血管内有足够的血液充盈形成动脉血压的前提：心血管内有足够的血液充盈形成动脉血压的条件：心室收缩射血；外周血管阻力形成动脉血压的条件：心室收缩射血；外周血管阻力动脉血压是血液流动的驱动力，当动脉血压降到某一临动脉血压是血液流动的驱动力，当动脉血压降到某一临界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，界水平时，即使动静脉压差仍然存在，血管将完全关闭，血流停止。这一临界压力值称血流停止。这一临界压力值称临界闭合压临界闭合压(critical(critical closing pressure)closing pressure)。正常约。正常约20mmHg20mmHg。可见维持一定高度的动脉血压

39、可见维持一定高度的动脉血压,才能推动血液流动，维才能推动血液流动，维持血管开放，保证全身各器官的血液供应持血管开放，保证全身各器官的血液供应。第44页/共67页（二）静脉血压（二）静脉血压 分类分类：（1 1）外外周周静静脉脉压压：各各器器官官的的静静脉脉压压。当当心心脏脏射射血血功功能能降降低低，静静脉脉回回流流减减少少时时，血血液液将将留留滞在外周静脉，静脉压升高。滞在外周静脉，静脉压升高。（2 2）中中心心静静脉脉压压：胸胸腔腔内内大大静静脉脉或或右右心心房房的的压力。（压力。（4-12cm H4-12cm H2 20 0）反映心脏功能和反映心脏功能和V V回流量回流量控制补液速和量的指

40、标控制补液速和量的指标（如如CVPCVP低，常提示输液的量不足）低，常提示输液的量不足）第45页/共67页二二 动脉血压的调节动脉血压的调节一）神经调节一）神经调节1 1 压力感受器反射：调节的有效范围：压力感受器反射：调节的有效范围：60-180mmHg 60-180mmHg 之间，可纠正偏离正常水平的血压，维持动脉血压之间，可纠正偏离正常水平的血压，维持动脉血压的相对稳定。的相对稳定。其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对其主要作用是调节一时性的血压波动，尤其是对体位性低血压的调节具有重要意义体位性低血压的调节具有重要意义.生理意义生理意义:维持动脉血压相对稳定维持动脉血压相对稳定.2

41、 2 化学感受器反射化学感受器反射 动脉血压在正常范围内波动时，动脉血压在正常范围内波动时，该反射不参与血压的调节。该反射的调压范围是该反射不参与血压的调节。该反射的调压范围是40-80mmHg40-80mmHg。第46页/共67页心迷走中 枢心交感中 枢缩血管中 枢心 脏血 管窦弓压力感受器+血 压交交感感缩缩血血管管N N心心交交感感N N心心迷迷走走N N心跳V舒张A舒张回心血量外周阻力每搏输出量每分输出量血 压+延髓心血管中枢第47页/共67页3 3 脑缺血反应脑缺血反应 当动脉血压降低（低于当动脉血压降低（低于50mmHg50mmHg），脑血流量减），脑血流量减少时少时,脑内代谢产物

42、可直接兴奋交感缩血管中枢，使脑内代谢产物可直接兴奋交感缩血管中枢，使外周血管强烈收缩而致动脉血压升高，称为脑缺血反外周血管强烈收缩而致动脉血压升高，称为脑缺血反应。是维持动脉血压的应。是维持动脉血压的“最后防线最后防线”该反应激活快，该反应激活快，效应强，在半分钟内可使动脉血压升高达效应强，在半分钟内可使动脉血压升高达200-200-270mmHg270mmHg，若仍不能改善脑缺血，神经细胞由于严重，若仍不能改善脑缺血，神经细胞由于严重的缺血、缺氧在的缺血、缺氧在3-103-10分钟内失活分钟内失活,动脉血压再度下降动脉血压再度下降至至40-50mmHg40-50mmHg时时,交感缩血管中枢完

43、全失去兴奋作用交感缩血管中枢完全失去兴奋作用,动脉血压急剧下降动脉血压急剧下降,乃至死亡。乃至死亡。第48页/共67页体液调节体液调节肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素：强心肾上腺素：强心心脏：作用于心脏：作用于1 1受体受体 ，兴奋作用，心输出量增加，兴奋作用，心输出量增加血管血管 ：皮肤、肾、胃肠血管：皮肤、肾、胃肠血管 受体受体占优势占优势 骨骼肌、肝、冠状血管骨骼肌、肝、冠状血管2 2受体受体占优势占优势 对外周阻力影响不大对外周阻力影响不大 去甲肾上腺素：升压去甲肾上腺素：升压心脏：直接作用于心脏：直接作用于1 1受体受体 ，兴奋作用，心输出量增加，兴奋作用，心输出

44、量增加血管：主要作用于血管：主要作用于 受体（与受体（与2 2 受体结合弱受体结合弱），全身血管收缩），全身血管收缩 外周阻力加大。动脉血压升高，外周阻力加大。动脉血压升高，通过减压反射，对心脏产生间接通过减压反射，对心脏产生间接 的抑制效应，使心率变慢的抑制效应，使心率变慢第49页/共67页第50页/共67页血管升压素（血管升压素（VPVP）(抗利尿素抗利尿素 ADH)ADH)来源：来源：下丘脑：视上核、室旁核下丘脑：视上核、室旁核正常时（少量正常时（少量VPVP）增加远曲小管和集合管对增加远曲小管和集合管对水的通透性，促进水的重吸收水的通透性，促进水的重吸收抗利尿效应抗利尿效应是最强烈缩血

45、管物质之一。是最强烈缩血管物质之一。只有血浆浓度明显高于正常时，才作用于只有血浆浓度明显高于正常时，才作用于血管平滑肌上的相应受体，引起升压效应；血管平滑肌上的相应受体，引起升压效应；VPVP可提高压力感受性反射敏感性，使压力感受可提高压力感受性反射敏感性，使压力感受 性反射纠正异常血压的能力增强。性反射纠正异常血压的能力增强。第51页/共67页血管内皮生成的血管活性物质血管内皮生成的血管活性物质1 1、舒血管物质、舒血管物质 前列环素（前列环素（PGIPGI2 2）：）：内皮细胞内的内皮细胞内的PGIPGI2 2合成酶可合成酶可合成合成PGIPGI2 2；血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力

46、可血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力可使内皮细胞释放使内皮细胞释放PGIPGI2 2 血管舒张血管舒张。内皮舒张因子（内皮舒张因子（EDRFEDRF）-NO-NO：血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力血管内的搏动性血流对内皮产生的切应力 能激活内皮细胞膜受体的物质能激活内皮细胞膜受体的物质（P P物质、物质、5-HT5-HT、ADPADP等）等）一氧化氮一氧化氮（NONO）释放释放血管内皮细胞血管内皮细胞第52页/共67页2 2、缩血管物质、缩血管物质 内皮缩血管因子（内皮缩血管因子（EDCFEDCF）：有多种有多种，其中其中内皮素内皮素是最强烈的缩血管物质之一。是最强烈的缩血管物质之一。在

47、生理情况下在生理情况下:BPBP外周阻力外周阻力血管收缩血管收缩内皮细胞释放内皮细胞释放内皮素内皮素血流对内皮的切应力血流对内皮的切应力第53页/共67页四四 麻醉对动脉血压的影响麻醉对动脉血压的影响一）麻醉药物一）麻醉药物 直接作用：强效全身麻醉药一般均能抑制循环直接作用：强效全身麻醉药一般均能抑制循环功能功能,通过抑制心肌和扩血管，使血压下降低通过抑制心肌和扩血管，使血压下降低。间接作用：通过交感间接作用：通过交感-肾上腺髓质系统影响心血管肾上腺髓质系统影响心血管活动。活动。二）神经阻滞二）神经阻滞 依阻滞的平面不同而定，阻滞平面依阻滞的平面不同而定，阻滞平面越高，血压降低越明显。脊麻的降

48、压效应较硬膜越高，血压降低越明显。脊麻的降压效应较硬膜外麻更明显外麻更明显。第54页/共67页三）人工通气三）人工通气 开胸手术时，胸内负压消失，可使静脉回流减少。采开胸手术时，胸内负压消失，可使静脉回流减少。采用间歇正压通气时，可压迫心房和腔静脉，用间歇正压通气时，可压迫心房和腔静脉，使使静脉回流静脉回流减少；并可增大肺循环阻力，加重右心后负荷，均可使减少；并可增大肺循环阻力，加重右心后负荷，均可使心排出量减少，动脉血压下降。心排出量减少，动脉血压下降。四）体位四）体位：体位变化时，由于重力的作用可影响静脉：体位变化时，由于重力的作用可影响静脉回流，从而影响动脉血压。回流，从而影响动脉血压。

49、五）失血五）失血：失血使体循环平均充盈压降低，可致静脉：失血使体循环平均充盈压降低，可致静脉回流减少，心排出量减少，动脉血压降低。回流减少，心排出量减少，动脉血压降低。六）六）温度温度：温度高可使血管扩张，直立位时易致直立：温度高可使血管扩张，直立位时易致直立性低血压。性低血压。第55页/共67页第四节第四节 冠脉循环和脑循环冠脉循环和脑循环一一 冠脉循环冠脉循环一）一）冠脉循环的特点冠脉循环的特点:1 1解剖特点解剖特点:1)1)冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌冠脉小分支从心脏表面垂直穿入心肌,心室收缩心室收缩时易受压时易受压.2)2)毛细血管丰富毛细血管丰富,与心肌纤维数的比例为与心肌纤维

50、数的比例为1:1,1:1,单位单位横断面积毛细血管的数目比骨骼肌多横断面积毛细血管的数目比骨骼肌多6 6倍倍.3)3)冠脉血管间吻合支细小冠脉血管间吻合支细小,冠脉突然堵塞时不冠脉突然堵塞时不 能立即建立有效的侧支循环能立即建立有效的侧支循环,易致心肌梗死易致心肌梗死.第56页/共67页 2 2 冠脉血流的特点冠脉血流的特点 1)1)血流丰富血流丰富,摄氧率高摄氧率高:安静状态下安静状态下,正常人冠脉血正常人冠脉血流量为流量为60-80ml/100g.min.60-80ml/100g.min.流经心肌毛细血管后流经心肌毛细血管后,其其中中75%75%的氧被心肌摄取的氧被心肌摄取.冠脉储备冠脉储