《医学专题一CP感染性休克.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一CP感染性休克.ppt（38页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、概 念 中毒性休克或脓毒性休克（中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock），），是指由微生物及其毒素等产物是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常，导致引起微循环障碍和血流动力学异常，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器甚至多脏器(zn q)功能衰竭的严重综合征功能衰竭的严重综合征第一页，共三十八页。病因(bngyn)与发病机制病原体病原体l病原微生物种类病原微生物种类l病原体数量与毒力病原体数量与毒力l侵犯侵犯(qnfn)部位、范围部位、范围宿主宿主l机体免疫力机体免疫力侵袭性操作侵袭性操作第二页，共三十八页。感染性休
2、克(xik)病原体细菌细菌革兰阴性菌革兰阴性菌l大大肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌肠杆菌、克雷伯菌、假单胞菌、不动杆菌、脑膜炎奈瑟菌革兰阳性菌革兰阳性菌l肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等肺炎球菌、凝固酶阴性葡萄球菌、梭状芽胞杆菌等病毒病毒l肾综合征出血热病毒等肾综合征出血热病毒等其它其它l立克次体立克次体(l k c t)(l k c t)、螺旋体、真菌、寄生虫等、螺旋体、真菌、寄生虫等第三页，共三十八页。容易引起休克(xik)的感染部位肺部肺部最常见最常见腹部腹部次之次之，化脓性胆管炎、腹膜炎等，化脓性胆管炎、腹膜炎等泌尿道泌尿道尤其是长时间留置导尿管尤其是长
3、时间留置导尿管皮肤皮肤(p f)、软组织、软组织疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性疖肿、脓肿、筋膜炎等化脓性感染感染其它其它如暴发性流脑、导管介入治疗等如暴发性流脑、导管介入治疗等第四页，共三十八页。致病机理(j l)病原体产物病原体产物l 内毒素（内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）效应细胞效应细胞 l单核单核-吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等吞噬细胞、中性粒细胞、血管内皮细胞等lToll样受体（样受体（TLR）、CD14分子分子(fnz)炎症介质和细胞因子炎症介质和细胞因子lTNF-、IL-1、IL-6、IL-12、IFN-等等微循环障碍和组织器官的直接损伤
4、微循环障碍和组织器官的直接损伤第五页，共三十八页。致病机理(j l)微循环障碍微循环障碍(zhng i)组织细胞的直接组织细胞的直接(zhji)损伤损伤缺血缺氧期缺血缺氧期 淤血缺氧期淤血缺氧期 微循环衰竭期微循环衰竭期 心肌心肌血管内皮细胞血管内皮细胞其它重要组织器官其它重要组织器官第六页，共三十八页。机制机制动静脉短路开放动静脉短路开放(kifng)(kifng)，保证回心血量，保证回心血量-受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张受体兴奋和炎症介质使外周血管扩张 表现表现 顽固性低血压顽固性低血压“暖性休克暖性休克”转归转归 不及时纠正，很快将变为低动力型不及时纠正，很快将变为低动力型 血流动力
5、学高高动动力力(d d n ng gl l)型型（高高排排低低阻阻型型）第七页，共三十八页。血流动力学低动力低动力(dngl)(dngl)型（低排高阻型）型（低排高阻型）机制机制心肌细胞损伤心肌细胞损伤 小血管小血管(xugun)(xugun)痉挛，外周血管痉挛，外周血管(xugun)(xugun)阻力阻力增加增加 表现表现 “冷性休克冷性休克”血压下降血压下降第八页，共三十八页。重要(zhngyo)脏器的结构与功能改变心脏心脏l心肌泵血功能下降心肌泵血功能下降l心肌纤维可有变性、坏死、断裂心肌纤维可有变性、坏死、断裂、血栓形成、血栓形成肾脏肾脏l早期肾皮质缺血，尿量减少早期肾皮质缺血，尿量减
6、少 l晚期晚期(wnq)肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭 l并发并发DIC时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死时，肾小球广泛血栓形成，肾皮质坏死第九页，共三十八页。重要脏器的结构与功能(gngnng)改变肺脏肺脏l动动-静脉短路开放通气静脉短路开放通气(tng q)(tng q)-血流比值失调血流比值失调l肺表面活性物质减少，肺泡萎陷肺表面活性物质减少，肺泡萎陷l肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成肺泡毛细血管通透性增高，肺间质水肿，透明膜形成 ARDSARDS（acute respiratory distress syndromeacute respira
7、tory distress syndrome）第十页，共三十八页。肝脏肝脏l小叶中央区出现肝细胞变性、坏死小叶中央区出现肝细胞变性、坏死l物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损物质代谢、解毒和凝血因子合成等功能受损胃肠胃肠l黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡黏膜缺血性损伤，导致黏膜水肿甚至溃疡(kuyng)(kuyng)脑脑l缺血缺氧，致脑水肿缺血缺氧，致脑水肿l时间过长时不可逆性脑损伤时间过长时不可逆性脑损伤 重要脏器的结构与功能(gngnng)改变第十一页，共三十八页。DIC引起引起(ynq)的肺部血栓的肺部血栓第十二页，共三十八页。肾小球广泛肾小球广泛(gungfn)微血栓形成微血栓形
8、成第十三页，共三十八页。临床表现寒战寒战(hnzhn)高热，或体温过低高热，或体温过低36 交感神经兴奋症状交感神经兴奋症状血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速血压正常或稍偏低，脉压差小，脉搏细速呼吸深而快呼吸深而快面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀面色苍白，皮肤湿冷，唇指轻度发绀尿量减少尿量减少 休克休克(xik)早早期期第十四页，共三十八页。烦躁或意识不清烦躁或意识不清 血压下降，收缩压低于血压下降，收缩压低于10.6 10.6 kpakpa（80 mmHg80 mmHg），脉压低于脉压低于20 20 mmHgmmHg，脉搏细速脉搏细速呼吸浅快呼吸浅快 皮肤湿冷、发绀，常见皮肤湿冷、发绀，常
9、见(chn jin)(chn jin)明显花斑，表浅静脉萎明显花斑，表浅静脉萎陷陷尿量进一步减少，甚至无尿尿量进一步减少，甚至无尿 临床表现休克休克(xik)中中期期第十五页，共三十八页。DICDIC 急性急性(jxng)(jxng)心功能不全心功能不全ARDS 急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭 休克休克(xik)晚晚期期临床表现第十六页，共三十八页。DIC引起的皮肤引起的皮肤(p f)紫癜紫癜第十七页，共三十八页。ARDS胸片：毛玻璃样变（一）胸片：毛玻璃样变（一）第十八页，共三十八页。ARDS胸片：毛玻璃样变（二）胸片：毛玻璃样变（二）第十九页，共三十八页。ARDS胸片：毛玻璃样变（三）胸片：
10、毛玻璃样变（三）第二十页，共三十八页。休克发生休克发生(fshng)的早期的早期征象征象 诊 断 休克休克(xik)存在的依存在的依据据体温过高（体温过高（40.5）或过低（）或过低（36）神志改变，如表情淡漠或烦躁不安神志改变，如表情淡漠或烦躁不安呼吸深快伴低氧血症，而胸部呼吸深快伴低氧血症，而胸部X线摄片无异常线摄片无异常(ychng)表现表现心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常心率增快，与体温升高不平行，或出现心律失常尿量减少（尿量减少（30 mL/h，至少至少1 h以上）以上）血压血压12 kPa（90 mmHg）或体位性低血压或体位性低血压血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞
11、）减少血象示血小板和白细胞（主要为中性粒细胞）减少不明原因的肝、肾功能损害等不明原因的肝、肾功能损害等第二十一页，共三十八页。临床表现临床表现血流动力学监测血流动力学监测中心中心(zhngxn)静脉压（静脉压（CVP）肺动脉楔压（肺动脉楔压（PAWP）实验室检查实验室检查 诊 断 休克存在休克存在(cnzi)的依的依据据第二十二页，共三十八页。血常规血常规白细胞计数大多增高，在（白细胞计数大多增高，在（1530）109/L之间之间中性粒细胞增多伴核左移现象中性粒细胞增多伴核左移现象 红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩红细胞压积和血红蛋白增高，提示血液浓缩 晚期血小板下降，凝血时间晚期血小板
12、下降，凝血时间(shjin)(shjin)延长，提示发生延长，提示发生DIC DIC 诊 断 实验室检查实验室检查(jinch)第二十三页，共三十八页。病原学检查病原学检查l血培养血培养(piyng)(piyng)l其它体液、感染灶分泌物培养其它体液、感染灶分泌物培养l皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养皮肤瘀点瘀斑穿刺、骨髓穿刺培养 诊诊 断断 实验室检查实验室检查(jinch)第二十四页，共三十八页。血液生化检查血液生化检查 二氧化碳结合力（二氧化碳结合力（CO2CP）、）、电解质电解质 血气分析血气分析 血乳酸血乳酸 对判断预后对判断预后(yhu)有一定价值有一定价值血清血清ALT、CPK、L
13、DH同功酶等同功酶等反映脏器损害反映脏器损害 诊 断 实验室检查实验室检查(jinch)第二十五页，共三十八页。诊 断血液流变学血液流变学DIC的检查的检查(jinch)(jinch)凝血酶原时间凝血酶原时间 纤维蛋白降解产物（纤维蛋白降解产物（FDP）血浆鱼精蛋白副凝试验（血浆鱼精蛋白副凝试验（3P）实验室检查实验室检查(jinch)第二十六页，共三十八页。诊 断 实验室检查实验室检查(jinch)(jinch)肾功能检查肾功能检查(jinch)肾前性肾功能不全器质性急性肾衰肾前性肾功能不全器质性急性肾衰尿比重尿比重1.018多多1.010且固定且固定尿尿/血渗透压血渗透压 1.31.1尿钠
14、（尿钠（mmol/L）20 40尿尿/血肌酐血肌酐 4020肾衰指数肾衰指数(zhsh)1 1钠排泄分数（钠排泄分数（%）1 1第二十七页，共三十八页。镇静、平卧或半卧位镇静、平卧或半卧位保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 鼻导管或面罩吸氧鼻导管或面罩吸氧 建立建立(jinl)静脉通道静脉通道 生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测生命体征、尿量、周围血管灌注情况监测血流动力学监测血流动力学监测治疗一般一般(ybn)紧急处紧急处理理第二十八页，共三十八页。补充血容量补充血容量胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、胶体液：低分子右旋糖酐、血浆、白蛋白、全血、羟乙基淀粉（全血、羟乙基淀粉（706代血浆）代
15、血浆）晶体晶体(jngt)(jngt)液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、液：平衡盐溶液（乳酸钠林格液等）、5%碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液碳酸氢钠、生理盐水、葡萄糖液治疗抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第二十九页，共三十八页。补充血容量补充血容量(rngling)l原则：原则：先晶后胶、先盐后糖、先多后少先晶后胶、先盐后糖、先多后少 先快后慢、见尿补钾先快后慢、见尿补钾 l注意：注意：根据有无脱水及心功能增减液体根据有无脱水及心功能增减液体 有无颈静脉充盈有无颈静脉充盈有无气促及肺底啰音有无气促及肺底啰音 最好在最好在CVP或或PAWP监护下进行监护下进行 治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhl
16、io)第三十页，共三十八页。补充血容量补充血容量 目标：目标：组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失组织灌注良好：神情安宁、口唇红润、肢端温暖、紫绀消失收缩压收缩压90 mmHg、脉压脉压30 mmHg脉率脉率100 次次/min尿量尿量30 mL/h血液血液(xuy)(xuy)浓缩现象消失浓缩现象消失 治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十一页，共三十八页。纠正酸中毒纠正酸中毒 最主要靠改善组织血液灌注最主要靠改善组织血液灌注缓冲碱的使用：缓冲碱的使用：l首选首选5%碳酸氢钠碳酸氢钠 l11.2%乳酸钠乳酸钠 l三羟甲基氨基三羟甲基氨基(nj)(nj)甲烷（甲烷（THA
17、M）治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十二页，共三十八页。血管活性药物血管活性药物目的目的:调整血管舒缩功能，疏通调整血管舒缩功能，疏通(shtng)(shtng)微循环淤滞微循环淤滞 暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供暂时维持或提高血压，保证重要脏器血供 原则原则:必须在充分扩容基础上进行必须在充分扩容基础上进行根据不同类型的休克选用不同药物根据不同类型的休克选用不同药物治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十三页，共三十八页。血管活性药物血管活性药物(yow)扩血管药物扩血管药物低排高阻型休克低排高阻型休克受体阻滞剂受体阻滞剂酚妥拉明酚妥拉明、氯丙嗪、氯丙嗪 受体兴奋剂受
18、体兴奋剂多巴胺多巴胺、异丙肾上腺素、异丙肾上腺素 抗胆碱能药物抗胆碱能药物山莨菪碱（山莨菪碱（654-2）、阿托品）、阿托品 缩血管药物缩血管药物高排低阻型休克高排低阻型休克l间羟胺间羟胺（阿拉明）（阿拉明）治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十四页，共三十八页。肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用(yngyng)(yngyng)使用依据使用依据感染性休克中的过度炎症反应感染性休克中的过度炎症反应感染性休克中的肾上腺皮质功能不全感染性休克中的肾上腺皮质功能不全药理作用药理作用l稳定循环功能稳定循环功能l抑制过度的炎症反应抑制过度的炎症反应 治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第
19、三十五页，共三十八页。肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素的应用 争议较大争议较大副作用多副作用多 不能改善患者预后不能改善患者预后(yhu)临床应用临床应用 原有肾上腺皮质功能不全者原有肾上腺皮质功能不全者 早期、小剂量早期、小剂量 早用早停早用早停治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十六页，共三十八页。维护维护(wih)重要脏器的功能重要脏器的功能l急性心功能不全急性心功能不全lARDSl急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭l脑水肿脑水肿l肝昏迷肝昏迷l消化管出血消化管出血 治疗 抗休克治疗抗休克治疗(zhlio)第三十七页，共三十八页。内容(nirng)总结概 念。中毒性休克或脓毒性休克（sepsis shock），是指由微生物及其毒素等产物引起微循环障碍和血流动力学异常(ychng)，导致组织细胞缺血缺氧、代谢紊乱、功能障碍甚至多脏器功能衰竭的严重综合征。其它如暴发性流脑、导管介入治疗等。内毒素（LPS）和超抗原（外毒素、肽聚糖等）。表现“冷性休克”。晚期肾小管急性坏死，急性肾功能衰竭。动-静脉短路开放通气-血流比值失调。抗休克治疗。扩血管药物低排高阻型休克第三十八页，共三十八页。