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1、第一章 绪论(xln)第一页，共四十八页。精神病学精神病学(jn shn bn xu)的概念及发展的概念及发展精神病学及相关概念精神病学及相关概念(ginin)精神病学的发展概况精神病学的发展概况第二页，共四十八页。精神病学及相关精神病学及相关(xinggun)概念概念v精神病学（精神病学（psychiatrypsychiatry）是临床医学的一个分支学科，是研究）是临床医学的一个分支学科，是研究精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规律、治精神疾病的病因、发病机制、临床表现、疾病的发展规律、治疗和预防一门学科。疗和预防一门学科。社会精神病学社会精神病学司法精神病学司法精神病学儿童精神
2、病学儿童精神病学老年老年(lonin)(lonin)精神病学精神病学精神药理学精神药理学精神病理学精神病理学 第三页，共四十八页。精神病学及相关精神病学及相关(xinggun)概念概念精神医学精神医学(psychological medicine)(psychological medicine)v研究研究(ynji)(ynji)各类精神疾病的病因、发病机制、各类精神疾病的病因、发病机制、临床表现、治疗和预防临床表现、治疗和预防v研究社会心理因素对人体健康和疾病作用的研究社会心理因素对人体健康和疾病作用的影响影响 第四页，共四十八页。精神病学精神病学(jn shn bn xu)及相关概念及相关概
3、念精神障碍（精神障碍（mental disordermental disorder）v精神障碍是一类具有诊断意义的精神方面的问题,特征为情绪、认知、行为等方面的改变,伴有痛苦体验和/或功能损害。例如阿尔茨海默病有典型的认知(特别是记忆)方面的损害,抑郁症有明显病态的抑郁体验;而儿童注意缺陷障碍主要特征是多动。这些认知、情绪、行为改变导致病人感到痛苦,使功能受损或增加(zngji)病人死亡、残疾等的危险性。v国外研究表明,大约25%-30%急诊病人可能是由于精神障碍方面的原因,在美国,10个人中就有1个人将在其一生中住进精神病院,约1/3-1/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。第五页，
4、共四十八页。精神病学及相关精神病学及相关(xinggun)概念概念精神卫生（精神卫生（mental healthmental health）狭义狭义(xiy)(xiy)是指研究精神疾病的预防、医疗是指研究精神疾病的预防、医疗和康复，即预防精神疾病的发生；早期发和康复，即预防精神疾病的发生；早期发现、早期治疗；促使慢性精神病人康复，现、早期治疗；促使慢性精神病人康复，重新回归社会重新回归社会 广义是指不仅研究精神疾病的发生发展规广义是指不仅研究精神疾病的发生发展规律及其防治，且要探讨保障和促进人群的律及其防治，且要探讨保障和促进人群的心理健康，提高个体承受应激和适应社会心理健康，提高个体承受应激
5、和适应社会的能力以减少心理和行为问题的发生的能力以减少心理和行为问题的发生第六页，共四十八页。v精神障碍占整个疾病负担(burden of disease)的12%以上,超过各种癌症的疾病负担。根据世界卫生组织(WHO)的统计,非传染性疾病占全球疾病负担的比重日益增加,其中,精神障碍占全球疾病总负担的10.5%(中低收入国家)和23.5%(高收入国家)。v大约25%30%的急诊病人是由于精神障碍方面的原因而就诊；v在美国,每10个人(grn)中就有1个人(grn)将在其一生中可能住进精神病院,约1/31/4的人群将因精神健康问题寻求专业人员的帮助。第七页，共四十八页。精神障碍所致全球疾病(jb
6、ng)负担的排位全球高收入低收入重症抑郁症424酒依赖17420双相情感障碍181419精神分裂症及相关障碍221224强迫症281827痴呆症33941药物依赖411745惊恐障碍442948第八页，共四十八页。v精神病学精神病学(jn shn bn xu)(jn shn bn xu)的发展概况的发展概况希波克拉底希波克拉底（HippocratesHippocrates，公元前，公元前460460377377）皮尼尔皮尼尔（PinelPinel，1754175418261826）克雷丕林克雷丕林（KraepelinKraepelin，1856185619261926）弗洛伊德弗洛伊德（Fre
7、udFreud，1856185619391939）布鲁勒尔布鲁勒尔（Bleuler,E.18571939Bleuler,E.18571939）梅耶梅耶（MeyerMeyer，1866186619501950）精神病学及相关精神病学及相关(xinggun)概念概念第九页，共四十八页。v精神病学的发展概况精神病学的发展概况希波克拉底希波克拉底（HippocratesHippocrates，公元前，公元前460460377377）“认为脑是思维认为脑是思维(swi)(swi)的器官，的器官，提出了精神病的体液提出了精神病的体液 病理学说病理学说”精神病学精神病学(jn shn bn xu)及相关概念
8、及相关概念第十页，共四十八页。精神病学精神病学(jn shn bn xu)的发展概况的发展概况v皮尼尔皮尼尔（PinelPinel，1754175418261826）提出解除病人的枷锁和以人道主义提出解除病人的枷锁和以人道主义态度对待精神病人，从而态度对待精神病人，从而(cng r)(cng r)改善了改善了对精神疾病的管理对精神疾病的管理 第十一页，共四十八页。精神病学的发展精神病学的发展(fzhn)概况概况v克雷丕林克雷丕林（KraepelinKraepelin，1856185619261926）n总结了前人观察研究的成果，确定了早发性总结了前人观察研究的成果，确定了早发性痴呆及躁狂抑郁症
9、和脑器质性痴呆的区别痴呆及躁狂抑郁症和脑器质性痴呆的区别n从临床和病理解剖的观点对精神障碍进行分类从临床和病理解剖的观点对精神障碍进行分类(fn li)(fn li)，为生物精神病学奠定基础，为生物精神病学奠定基础 第十二页，共四十八页。精神病学精神病学(jn shn bn xu)的发展概况的发展概况v弗洛伊德弗洛伊德（FreudFreud，1856185619391939）n创立精神分析理论创立精神分析理论n扩展了从病理扩展了从病理(bngl)(bngl)心理领心理领 域来探讨某些精神障域来探讨某些精神障 碍的病因，并寻求治碍的病因，并寻求治 疗的途径疗的途径 第十三页，共四十八页。精神病学
10、的发展精神病学的发展(fzhn)概况概况v布鲁勒尔布鲁勒尔（Bleuler,E.18571939）n提出了提出了“精神分裂症精神分裂症”的病名的病名(bn mn)，取代了取代了“早发痴呆早发痴呆”第十四页，共四十八页。精神病学的发展精神病学的发展(fzhn)概况概况v梅耶梅耶（Meyer，18661950）n提出精神提出精神(jngshn)生物学说，生物学说，强调形成个性或精强调形成个性或精 神障碍的现实社会神障碍的现实社会 环境因素环境因素n促进了心理卫生工作促进了心理卫生工作 的发展和社会精神病的发展和社会精神病 学的逐渐形成学的逐渐形成 第十五页，共四十八页。精神活动精神活动(hu dn
11、g)的生物学基础的生物学基础一、一、脑结构和脑功能与精神活动脑结构和脑功能与精神活动(hu dng)二、二、神经生化与精神活动神经生化与精神活动三、三、神经内分泌与精神活动神经内分泌与精神活动四、四、神经可塑性与精神活动神经可塑性与精神活动第十六页，共四十八页。脑结构脑结构(jigu)和脑功能与精神活动和脑功能与精神活动v人脑的结构极为复杂人脑的结构极为复杂v更为复杂的是神经细胞间的联更为复杂的是神经细胞间的联系系(linx)和细胞内信息传导和细胞内信息传导v人脑内的环路，构成行为和精人脑内的环路，构成行为和精神活动的结构基础。大脑是通神活动的结构基础。大脑是通过神经环路处理信息的过神经环路处
12、理信息的 v如果大脑结构的完整性遭到破如果大脑结构的完整性遭到破坏，正常的精神状态就会受到坏，正常的精神状态就会受到影响影响第十七页，共四十八页。神经生化神经生化(shn hu)和精神活动和精神活动v单胺类神经递质单胺类神经递质神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物效应，神经递质只有与相应受体结合，方能产生生物效应，每种神经递质可以与多种受体结合，产生不同的生物每种神经递质可以与多种受体结合，产生不同的生物效应效应神经递质受体分为神经递质受体分为(fn wi)配体门控通道和配体门控通道和G蛋白偶联蛋白偶联受体两类受体两类大多数神经递质，如大多数神经递质，如DA、5-HT、NE、神经肽的、神经
13、肽的受体均属于受体均属于G蛋白偶联受体蛋白偶联受体第十八页，共四十八页。神经生化和精神神经生化和精神(jngshn)活动活动v单胺类神经递质单胺类神经递质-DADA及其受体在精神医学研究最广泛及其受体在精神医学研究最广泛精神分裂症患者的阳性症状精神分裂症患者的阳性症状(zhngzhung)可能与皮层可能与皮层下边缘系统下边缘系统DA功能亢进有关，而阴性症状功能亢进有关，而阴性症状(zhngzhung)及认知功能损害则可能为皮层内尤其是及认知功能损害则可能为皮层内尤其是前额叶皮质前额叶皮质DA功能相对低下所致功能相对低下所致VTA与与NAs是是“犒赏中枢犒赏中枢”，可卡因等药物通过，可卡因等药物
14、通过减少突触间隙减少突触间隙DA的回吸收，使突触间隙的回吸收，使突触间隙DA浓度浓度增加而产生犒赏作用。而增加而产生犒赏作用。而DA阻滞剂可使动物使阻滞剂可使动物使用可卡因后不产生用可卡因后不产生“快感快感”第十九页，共四十八页。神经神经(shnjng)生化和精神活动生化和精神活动v单胺类神经递质单胺类神经递质-NE维持脑电和行为的觉醒维持脑电和行为的觉醒NE能神经元适当兴奋可产生兴奋与欣快情绪能神经元适当兴奋可产生兴奋与欣快情绪(qng x)，过度兴奋则导致躁狂与攻击行为，过度兴奋则导致躁狂与攻击行为与精神活动有关，利血平可使与精神活动有关，利血平可使NE耗竭而引起抑耗竭而引起抑郁症，郁症，
15、NE类似物可引起拟精神病发作类似物可引起拟精神病发作与体温调节、摄食、记忆和血压等调节有关与体温调节、摄食、记忆和血压等调节有关第二十页，共四十八页。神经生化神经生化(shn hu)和精神活动和精神活动v单胺类神经递质单胺类神经递质-5-HT5-HT功能活动降低与抑郁症有关（包括抑郁心境、功能活动降低与抑郁症有关（包括抑郁心境、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、食欲减退、失眠、昼夜节律紊乱、内分泌功能紊乱、性功能障碍、焦虑不安、不能应付应激、活动减少性功能障碍、焦虑不安、不能应付应激、活动减少(jinsho)）5-HT功能增高与躁狂有关功能增高与躁狂有关第二十一页，共四十八页。神经
16、生化和精神神经生化和精神(jngshn)活动活动v单胺类神经递质单胺类神经递质-组胺组胺在许多中枢活动中起调节作用，如神经内分泌调节、在许多中枢活动中起调节作用，如神经内分泌调节、饮水摄食调节、体温调节、学习记忆、觉醒饮水摄食调节、体温调节、学习记忆、觉醒-睡眠睡眠(shumin)、运动及攻击行为等、运动及攻击行为等参与多种中枢神经系统疾病，如参与多种中枢神经系统疾病，如AD、癫痫、帕金森、癫痫、帕金森病以及脑缺血性疾病等病以及脑缺血性疾病等 第二十二页，共四十八页。神经生化和精神神经生化和精神(jngshn)活动活动v单胺类神经递质单胺类神经递质-乙酰胆碱乙酰胆碱与与DA、5-HT和和HA能
17、神经元的动态平衡保持能神经元的动态平衡保持锥体外系神经功能的正常锥体外系神经功能的正常 参与大脑的学习和记忆功能，参与大脑的学习和记忆功能，AD患者中枢患者中枢Ach神经元发生退行性改变，神经元发生退行性改变，Ach功能不足功能不足导致导致(dozh)认知损害认知损害第二十三页，共四十八页。神经生化神经生化(shn hu)和精神活动和精神活动v氨基酸类神经递质氨基酸类神经递质谷氨酸和天门冬氨酸是兴奋性神经递质谷氨酸和天门冬氨酸是兴奋性神经递质过度激活能产生神经毒性作用，并可引起兴奋性神经过度激活能产生神经毒性作用，并可引起兴奋性神经元持续去极化，导致钙离子内流，细胞内钙离子超载元持续去极化，导
18、致钙离子内流，细胞内钙离子超载而引起细胞坏死而引起细胞坏死可能是多种精神障碍的病理机制之一，包括可能是多种精神障碍的病理机制之一，包括AD、精神分、精神分裂症、双相障碍等裂症、双相障碍等与迟发性运动障碍的出现有关与迟发性运动障碍的出现有关(yugun)精神分裂症等精神障碍涉及谷氨酸能传递异常精神分裂症等精神障碍涉及谷氨酸能传递异常第二十四页，共四十八页。神经神经(shnjng)生化和精神活动生化和精神活动v氨基酸类神经递质氨基酸类神经递质-氨基丁酸和甘氨酸是主要的抑制性神经递质氨基丁酸和甘氨酸是主要的抑制性神经递质GABA受体与抗焦虑药物受体在空间构象上的密受体与抗焦虑药物受体在空间构象上的密
19、切关系，焦虑障碍被推测与内源性切关系，焦虑障碍被推测与内源性BZ受体激动剂受体激动剂功能不足有关功能不足有关GABAA受体受体1亚单位调节亚单位调节BZ类肌肉类肌肉(jru)松弛和镇静作松弛和镇静作用，用，2或或3亚单位调节抗惊厥和抗焦虑作用亚单位调节抗惊厥和抗焦虑作用GABA降低，使抑制性神经冲动不足，降低，使抑制性神经冲动不足，DA功能亢进，功能亢进，可促发精神分裂症可促发精神分裂症 第二十五页，共四十八页。神经神经(shnjng)生化和精神活动生化和精神活动v神经肽类神经递质神经肽类神经递质阿片肽参与应激反应，调节食欲、记忆、运动及免阿片肽参与应激反应，调节食欲、记忆、运动及免疫功能疫功
20、能(gngnng)，介导镇痛作用和催眠作用，介导镇痛作用和催眠作用-内啡肽与精神分裂症有关内啡肽与精神分裂症有关脑啡肽在脑内起抑制性递质作用，具有镇痛脑啡肽在脑内起抑制性递质作用，具有镇痛作用。脑啡肽参与动物自我刺激和奖赏功能，作用。脑啡肽参与动物自我刺激和奖赏功能，并与学习、记忆行为有关并与学习、记忆行为有关第二十六页，共四十八页。神经神经(shnjng)内分泌与精神活动内分泌与精神活动v神经内分泌与精神活动密切相关神经内分泌与精神活动密切相关v许多精神疾病有内分泌异常，如许多精神疾病有内分泌异常，如抑郁障碍、抑郁障碍、PTSD、精神分裂症、精神分裂症等等v许多内分泌疾病常伴有精神症状，许多
21、内分泌疾病常伴有精神症状，如如 Cushing病、病、Addison 病、病、甲状腺功能亢进甲状腺功能亢进(kngjn)、甲状腺功、甲状腺功能减退等能减退等第二十七页，共四十八页。神经内分泌与精神神经内分泌与精神(jngshn)活动活动v下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺（肾上腺（HPA）轴）轴HPA轴共同参与机体的应激反应、疼痛、睡轴共同参与机体的应激反应、疼痛、睡眠、记忆的储存和恢复眠、记忆的储存和恢复 HPA轴功能异常可能与心境障碍的发病有轴功能异常可能与心境障碍的发病有关关：皮质醇增多：皮质醇增多(zn du)、地塞米松试验阳、地塞米松试验阳性、性、CSF及血浆中及血浆中CRF浓度升高、浓
22、度升高、ACTH对对外源性外源性CRF反应迟钝等反应迟钝等第二十八页，共四十八页。神经神经(shnjng)内分泌与精神活动内分泌与精神活动v下丘脑下丘脑-垂体垂体-肾上腺（肾上腺（HPA）轴）轴高水平皮质醇作用于海马，可导致海马锥体细胞高水平皮质醇作用于海马，可导致海马锥体细胞凋亡，是应激和抑郁症发生凋亡，是应激和抑郁症发生(fshng)认知功能损认知功能损害的机制之一害的机制之一 抑郁症患者不仅有抑郁症患者不仅有HPA过度活跃，同时也有结构过度活跃，同时也有结构方面的改变：脑垂体腺的增生、肾上腺的增生等方面的改变：脑垂体腺的增生、肾上腺的增生等 第二十九页，共四十八页。神经内分泌与精神神经内
23、分泌与精神(jngshn)活动活动v下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺（甲状腺（HPT）轴）轴 甲状腺素对中枢神经甲状腺素对中枢神经(zhngshshnjng)系统的发育有系统的发育有重要意义，被认为是中枢的神经递质或神经调质重要意义，被认为是中枢的神经递质或神经调质 甲状腺素又是中枢肾上腺素能受体的调节物，甲状腺素又是中枢肾上腺素能受体的调节物，使突触前使突触前NE的释放减少，突触后的释放减少，突触后受体的数目受体的数目增加增加 第三十页，共四十八页。神经神经(shnjng)内分泌与精神活动内分泌与精神活动v下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺（甲状腺（HPT）轴）轴 补充补充(bchng)甲状腺素有
24、助于难治性抑郁症的治疗甲状腺素有助于难治性抑郁症的治疗部分抑郁症、进食障碍、精神分裂症患者有部分抑郁症、进食障碍、精神分裂症患者有TRH兴奋兴奋试验异常及其他甲状腺功能的改变试验异常及其他甲状腺功能的改变部分抑郁症患者有过亚临床的甲状腺功能异常部分抑郁症患者有过亚临床的甲状腺功能异常女性快速循环型的患者中，抗甲状腺素抗体的水女性快速循环型的患者中，抗甲状腺素抗体的水平升高平升高碳酸锂可使抗甲状腺的抗体升高，加速外周甲状腺素碳酸锂可使抗甲状腺的抗体升高，加速外周甲状腺素的破坏的破坏 第三十一页，共四十八页。神经神经(shnjng)内分泌与精神活动内分泌与精神活动v下丘脑下丘脑-垂体垂体-性腺（性
25、腺（HPG）轴）轴 男性抑郁症患者常有轻度外周睾酮、男性抑郁症患者常有轻度外周睾酮、LH、FSH水平水平下降，这种改变可随症状的改善而恢复下降，这种改变可随症状的改善而恢复 精神分裂症患者可有精神分裂症患者可有FSH对对GnRH反应下降，但反应下降，但DA受受体拮抗剂也能使体拮抗剂也能使FSH和和LH的水平明显的水平明显(mngxin)下降下降 抗精神病药物常引起月经周期紊乱，引起抗精神病药物常引起月经周期紊乱，引起TD的危险的危险性与患者雌激素水平密切相关性与患者雌激素水平密切相关生理水平的雌激素具有神经保护作用生理水平的雌激素具有神经保护作用 第三十二页，共四十八页。神经内分泌与精神神经内
26、分泌与精神(jngshn)活动活动v生长激素（生长激素（GH）与生长抑素）与生长抑素抑郁症和焦虑症患者抑郁症和焦虑症患者GH对对2受体激动剂反应受体激动剂反应迟钝，分泌高峰延迟迟钝，分泌高峰延迟抑郁症患者的抑郁症患者的CSF中生长抑素降低，躁狂症患者生中生长抑素降低，躁狂症患者生长抑素升高长抑素升高(shn o)青春期发病的精神分裂症患者青春期发病的精神分裂症患者GH对对TRH和黄体激和黄体激素释放激素的反应性升高素释放激素的反应性升高病程长、以阴性症状为主的精神分裂症患者病程长、以阴性症状为主的精神分裂症患者GH对对DA激动剂的反应迟钝激动剂的反应迟钝第三十三页，共四十八页。神经神经(shn
27、jng)内分泌与精神活动内分泌与精神活动v催乳素（催乳素（PRL）能影响能影响DA的活动并改变的活动并改变DA受体的敏感性受体的敏感性 PRL与应激的程度以及抗精神病药物与应激的程度以及抗精神病药物(yow)的水的水平相关平相关血清血清PRL水平与迟发性运动障碍的程度相关水平与迟发性运动障碍的程度相关 精神分裂症和抑郁症患者可有精神分裂症和抑郁症患者可有PRL水平下降，及水平下降，及PRL日夜节律的改变日夜节律的改变 第三十四页，共四十八页。神经内分泌与精神神经内分泌与精神(jngshn)活动活动v褪黑激素褪黑激素褪黑激素可使主观警觉下降，睡眠增加褪黑激素可使主观警觉下降，睡眠增加抑郁症患者褪
28、黑激素的昼夜分泌减少抑郁症患者褪黑激素的昼夜分泌减少 抑郁症患者睡眠和体温的昼夜节律发生改抑郁症患者睡眠和体温的昼夜节律发生改变变 v血管紧张素（血管紧张素（VAP）或称抗利尿）或称抗利尿激素（激素（ADH）、神经）、神经(shnjng)降压降压素等在许多神经素等在许多神经(shnjng)精神疾病中精神疾病中有不同程度的改变有不同程度的改变 第三十五页，共四十八页。神经可塑性与精神神经可塑性与精神(jngshn)活动活动 v神经可塑性（神经可塑性（plasticity）是指中枢神经系统）是指中枢神经系统(xtng)在形在形态结构和功能活动上的可修饰性态结构和功能活动上的可修饰性v宏观上表现为脑
29、功能，如学习记忆功能、行为表现等宏观上表现为脑功能，如学习记忆功能、行为表现等v微观上表现为神经元突触、神经环路的微细结构与功能的微观上表现为神经元突触、神经环路的微细结构与功能的变化，包括神经递质、受体等、神经电生理活动以及突变化，包括神经递质、受体等、神经电生理活动以及突触形态亚微结构等触形态亚微结构等v神经可塑性不仅与正常的学习和记忆关系密切，又与精神神经可塑性不仅与正常的学习和记忆关系密切，又与精神疾病的发生和治疗高度相关疾病的发生和治疗高度相关 第三十六页，共四十八页。神经可塑性与精神神经可塑性与精神(jngshn)活动活动v“精神分裂症的神经发育假说精神分裂症的神经发育假说”由于遗
30、传或环境因素，患者在大脑发育的关键时期可由于遗传或环境因素，患者在大脑发育的关键时期可能能(knng)发生了脑结构或脑功能的异常，进而导致精发生了脑结构或脑功能的异常，进而导致精神分裂症的发生神分裂症的发生额叶与颞叶的功能异常导致了认知功能、执行功能以额叶与颞叶的功能异常导致了认知功能、执行功能以及学习记忆方面的损害及学习记忆方面的损害精神分裂症患者的尸脑组织中发现与凋亡相关的一些精神分裂症患者的尸脑组织中发现与凋亡相关的一些标记以及调控蛋白的水平有异常改变，表明精神分裂标记以及调控蛋白的水平有异常改变，表明精神分裂症某些皮层区域的凋亡过程失调，凋亡易患性增加症某些皮层区域的凋亡过程失调，凋亡
31、易患性增加 第三十七页，共四十八页。神经神经(shnjng)可塑性与精神活动可塑性与精神活动v抑郁症存在神经可塑性的异常抑郁症存在神经可塑性的异常神经发生的减少，脑神经细胞神经发生的减少，脑神经细胞(shn jn x bo)增殖增殖的不足，海马体积的缩小的不足，海马体积的缩小神经细胞凋亡增加神经细胞凋亡增加神经细胞萎缩，带状皮层前部神经元体积缩小，神经细胞萎缩，带状皮层前部神经元体积缩小，齿状回、杏仁核、前额叶等胶质细胞缺失，齿状回、杏仁核、前额叶等胶质细胞缺失，CA3区锥体细胞顶树突萎缩，树突数目及长度区锥体细胞顶树突萎缩，树突数目及长度减少等减少等第三十八页，共四十八页。神经神经(shnj
32、ng)可塑性与精神活动可塑性与精神活动v神经营养因子（神经营养因子（NTFs）影响神经元和其他细胞的增殖、分化、存活和影响神经元和其他细胞的增殖、分化、存活和死亡死亡是发育成熟神经元功能的调控因子是发育成熟神经元功能的调控因子是神经元受损害或病变中保护神经元存活和促进神经是神经元受损害或病变中保护神经元存活和促进神经元再生元再生(zishng)的必需因子的必需因子包括：神经生长因子（包括：神经生长因子（NGF）、脑源性神经营）、脑源性神经营养因子（养因子（BDNF）、神经营养素）、神经营养素3-6（NT-3,4,5,6）等）等 第三十九页，共四十八页。神经可塑性与精神神经可塑性与精神(jngs
33、hn)活动活动v神经营养因子（神经营养因子（NTFs）AD、精神分裂症和抑郁症等精神疾病存在、精神分裂症和抑郁症等精神疾病存在NTFs水平的下降水平的下降BDNF对精神疾病发生对精神疾病发生(fshng)的病理机制和治疗机的病理机制和治疗机制均有重要作用，可能具有治疗这些疾病的潜力制均有重要作用，可能具有治疗这些疾病的潜力第四十页，共四十八页。精神障碍的病因学v大多数所谓功能性精神障碍没有清楚的病因与发病机制,也无明显的体征和实验指标异常。但是,我们知道精神障碍与其他躯体疾病一样,均是生物、心理、社会(文化)因素的相互作用的结果;v对于这些(zhxi)疾病来说,生物的易感性是必备的因素,但并不
34、能足以说明疾病的发生与发展的全部过程。对于其他疾病来说,心理、社会可能是必备的因素,但也不足以解释全部的病因。第四十一页，共四十八页。v精神障碍的生物学因素遗传因素:这些疾病具有遗传性,是基因将疾病的易感性一代传给一代;多数精神障碍不是单基因遗传,而是多基因遗传。神经发育异常：感染v神经梅毒v HIV感染v心理、社会因素:应激性生活事件、情绪状态、人格特征、性别、父母(fm)的养育方式、社会阶层、社会经济状况、种族、文化宗教背景、人际关系等均构成影响疾病的心理社会因素。第四十二页，共四十八页。精神障碍的病因学几个(j)基本概念v关联(correlation)v危险因素(yn s)(risk f
35、actor)v疾病的结果(consequence)v病因(cause)v生物学因素(内在因素)v心理社会因素(外在因素)第四十三页，共四十八页。展望(zhnwng)：政策v国家会增加精神(jngshn)卫生的投入，基础的精神(jngshn)卫生服务将会成为公共卫生的一部分。v精神卫生法会在近年内通过。v精神卫生的概念会进一步深入人心，“没有精神健康就没有健康”会逐渐形成共识。唤起公众意识的教育宣传活动,减少对精神障碍的偏见与歧视活动会逐渐增加。v服务重点部分转向社区,人们对精神卫生设施的利用会逐渐增加，人们对精神卫生的服务质量的要求也会增加，精神卫生与躯体健康保健联系更加紧密。v除了卫生部门外
36、,诸如教育、劳动、社会保障、司法以及非政府组织也会参与及加强社区精神卫生服务工作。第四十四页，共四十八页。展望(zhnwng)：服务v减少监禁式精神病房、精神病院，逐渐扩大精神卫生服务范围。v新的精神药物的出现会在较大程度上改善精神病人的生活质量(zhling)与回归社会，社会心理康复也会逐渐得到加强。v综合医院的精神卫生服务水平得到加强，综合医院的精神科将会得到进一步发展，内科同行对精神卫生问题的识别率会进一步增加。v专科医师培训将会逐步展开。精神卫生领域的人才应包括医学与非医学领域的专家,如精神病学家、临床心理学家、精神科护士、从事精神科领域的社会工作者以及职业治疗师,他们的积极参与能更好
37、服务于社区的病人。v精神卫生服务的来源增加，私人医院的高端服务会得到强化。第四十五页，共四十八页。展望(zhnwng)：自身v精神科医师的数量与质量会有很大提高。v精神病学成为主流学科。v精神科医师的社会(shhu)地位、经济收入会有较大的提高。第四十六页，共四十八页。第四十七页，共四十八页。内容(nirng)总结第一章 绪论。一、脑结构和脑功能与精神活动。脑结构和脑功能与精神活动。脑啡肽在脑内起抑制性递质作用，具有镇痛作用。精神分裂症患者(hunzh)可有FSH对GnRH反应下降，但DA受体拮抗剂也能使FSH和LH的水平明显下降。抗精神病药物常引起月经周期紊乱，引起TD的危险性与患者(hunzh)雌激素水平密切相关。精神分裂症和抑郁症患者(hunzh)可有PRL水平下降，及PRL日夜节律的改变。多数精神障碍不是单基因遗传,而是多基因遗传。谢谢第四十八页，共四十八页。