《医学专题一冠心病的病情病因及有效防治.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一冠心病的病情病因及有效防治.ppt（117页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心粥样硬化性心脏病脏病(冠心病冠心病)中山大学中山大学(zhnshndxu)附属一附属一院心内科院心内科伍贵富伍贵富第一页，共一百一十七页。1冠心病冠心病 (coronary heart disease CHD)(coronary heart disease CHD)定义定义(dngy)(dngy)冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性心脏病(冠状动脉性心脏病、冠心病、缺血性心脏病)冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化冠状动脉痉挛(功能性改变)管腔狭窄 阻塞 管腔痉挛心肌缺血缺氧
2、心脏病第二页，共一百一十七页。2 冠冠 心心 病病 流流 行行 病病 学学 1、年龄：40岁以后 2、性别(xngbi)：男女 3、职业：脑力劳动者多 4、发病率U.S我国我国占人口死亡人数1/31/2占心脏病死亡人数5070%占心脏病死亡人数1020%北京、天津、大庆为高广东、广西、四川较低近年有增多趋势第三页，共一百一十七页。3 冠心病的病因冠心病的病因(bngyn)(bngyn)病因尚未完全确定，目前认为是多种因素的疾病，这些因素称为危险因素或易感因素，主要(zhyo)的危险因素：四高一抽高龄高血脂高血压高血糖抽烟第四页，共一百一十七页。4 冠心病的发病冠心病的发病(f bng)(f b
3、ng)机制机制 内皮损伤反应(fnyng)学说脂质浸润学说血栓形成学说平滑肌细胞克隆学说第五页，共一百一十七页。5动脉动脉(dngmi)粥样硬化斑块粥样硬化斑块纤维帽纤维帽(平滑肌细胞和基质平滑肌细胞和基质)脂核外膜外膜内皮细胞内膜平滑肌细胞内膜平滑肌细胞(修复型修复型)中层平滑肌细胞(收缩型收缩型)肩部第十一页，共一百一十七页。11富含平滑肌细胞富含平滑肌细胞(xbo)的的厚纤维帽厚纤维帽稳定的动脉稳定的动脉(dngmi)粥样硬化斑块粥样硬化斑块第十二页，共一百一十七页。12 冠心病分型冠心病分型 WHOWHO分型法分型法1、原发性心脏骤停2、心绞痛型3、心肌梗死(xn j n s)型(AM
4、I和OMI)4、缺血性心脏病中的心力衰竭型5、心律失常型我国分型法我国分型法1、无症状型(隐匿型)2、心绞痛型3、心肌梗死(xn j n s)型4、缺血性心肌病型5、猝死型 根据(gnj)冠状动脉病变的部位、范围、血管阻塞程度、心肌供血不足的发展速度、范围、程度不同，进行临床分型：第十三页，共一百一十七页。13急性急性(jxng)冠状动脉综合征冠状动脉综合征(acutecoronarysyndromeACS)定义定义(dngy)：由于冠状动脉内粥样斑块破裂、表面破损或出现 裂纹，继而出血和血栓形成，引起冠状动脉不 完全或完全阻塞所致。包括 不稳定型心绞痛(unstable angina UA)
5、急性心肌梗死(NSTEMI和STEMI)心源性猝死(Sudden cardiac death)占冠心病者30%第十四页，共一百一十七页。14心绞痛心绞痛(angina pectoris AP)(angina pectoris AP)一、一、定义定义 心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺心绞痛是冠状动脉供血不足，心肌急剧的，暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征血与缺氧所引起的临床综合征。二、二、病因病因 1、冠状动脉病 (1)冠状动脉粥样硬化 (2)先天性冠状动脉畸形(jxng)(3)风湿性冠状动脉炎 2、心瓣膜病：主动脉瓣狭窄与关闭不全 3、原发性肥厚性心肌病 4、其他：梅毒性主动脉炎
6、、高血压等第十五页，共一百一十七页。15三、三、发病机制发病机制 冠脉血供、心肌冠脉血供、心肌(xnj)(xnj)需求失衡需求失衡 心绞痛心绞痛产生心绞痛原因：1)心肌缺血缺氧 心肌内代谢产物(乳酸、丙酮酸、磷酸(ln sun)、多肽类)刺激心内自主神经传入纤维 经T1-5及相应脊髓段 大脑 疼痛感觉(脊神经分布区域)2)CA异常牵拉、收缩 直接产生疼痛冲动第十六页，共一百一十七页。16四、四、诊断诊断(zhndun)(zhndun)一、典型心绞痛特点一、典型心绞痛特点1、部位(bwi)：胸骨上、中段后或心前区、手掌大小范围、甚至 横贯前胸、界限不清。2、性质：“四感”：压迫(榨)感、发闷感、
7、紧缩感、烧灼感。但具“三不”：不尖锐、不象针刺、不象刀扎(割)样。(“四 感”、“三不”)3、放射性：左肩、左臂内侧达无名指和小指、或至颈、咽、下颌部。4、持续时间：3-5 min，很小超过10-15min5、缓解性：去除诱因、停止活动(休息)、使用硝酸甘油制剂 可缓解。6、诱因：体力劳动、情绪激动、饱餐、寒冷、晨间等可诱 发发作。第十七页，共一百一十七页。17二、体征二、体征1、发作时，HR 、BP 、焦虑、出汗(ch hn)、时有S4或 S3奔马律、S2分裂、交替脉，心尖部SM。2、缓解期：无异常。三、实验室或器械检查三、实验室或器械检查(一)心电图：1、静息时心电图：缺血性ST-T改变第
8、十八页，共一百一十七页。182、负荷(fh)心电图：运动(踏板、蹬车、二级梯)负荷心电图阳性 标准：运动中出现心绞痛或心电图改变主要以ST段水平或下斜型压低=0.1mv持续2分钟禁忌症：不稳定型心绞痛 急性心肌梗死 明显心力衰竭 严重心律失常 血压控制不佳者 急性疾病者3、动态心电图(Holter)(二二)放射核素放射核素1、心肌显像(铊、锝MIBI 等)。2、心腔造影(血池扫描)：EF、心室壁运动。20199m第十九页，共一百一十七页。19心电图运动心电图运动(yndng)(yndng)试验试验第二十页，共一百一十七页。20心电图运动试验心电图运动试验(shyn)(shyn)结果结果第二十一
9、页，共一百一十七页。21Holter仪器仪器(yq)(yq)基本结构基本结构1、记录系统、记录系统(xtng)：导联线，记录器：导联线，记录器2、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件、回放分析系统：计算机系统，心电分析软件第二十二页，共一百一十七页。22(三三)冠状动脉冠状动脉(gunzhung-dngmi)造影造影(CAG)详见后述详见后述(四四)其他检查其他检查冠脉冠脉内超声显像内超声显像血管镜血管镜超高速超高速CT64排排CT第二十三页，共一百一十七页。23五、五、心绞痛分型心绞痛分型稳定型心绞痛定义：指心绞痛反复发作的临床表现持续在2个月以上，而且心绞痛发作性质基本稳定（疼痛发作的诱
10、因、次数、程度、持续时间以及缓解方式大致不变）机制：在冠状动脉器质性狭窄即氧供不足的基础上，需氧有一过性增加所致不稳定型心绞痛定义：心绞痛发作性质不稳定，有加重趋势，较易发展为急性心肌梗死和猝死机制：由于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理(bngl)改变如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂痕、表面上有血小板聚集及或刺激冠状动脉痉挛所致变异型心绞痛：不稳定型心绞痛的特殊类型，主要由于冠状动脉痉挛所致，表现为短暂ST段抬高的特异的心电图变化第二十四页，共一百一十七页。24六、六、心绞痛严重度的分级心绞痛严重度的分级(加拿大心血管病学会分类法加拿大心血管病学会分类法)一级：一般体力活动(如步行和登楼)不受限，
11、仅在强、快、长时间劳力时发生心绞痛二级：一般体力活动轻度受限，快速、饭后、寒冷或 刮风中、精神应激或醒后数小时内步行或登楼，步行两个街区(ji q)以上，登楼一层以上和爬山。均 引起心绞痛。三级：一般体力活动明显受限。步行1-2个街区，登楼 一层引起心绞痛。四级：一切体力活动都引起不适，静息时可发生心绞 痛。第二十五页，共一百一十七页。25七、七、心绞痛鉴别诊断心绞痛鉴别诊断(一)急性心肌梗塞(二)其他疾病引起的心绞痛(三)其他原因(yunyn)引起胸痛：呼吸、消化、神经肌 肉、椎体性疾病等引起胸痛(四)心脏神经症第二十六页，共一百一十七页。26八、八、预后预后 1、大多数生存(shngcn)
12、多年，但有发生AMI或猝死的危险2、决定预后主要因素(1)冠脉病变范围 左主干（LM）主要病变最严重，死亡率/年30%三支、二支、一支 LAD病变二支(2)心功能：左室造影 UCG ECTEF室壁运动(yndng)第二十七页，共一百一十七页。27(3)ECG 运动平板试验：ST 3mm(低运动量或 HR120次/分）BP 揭示三支(sn zh)或左主干病变第二十八页，共一百一十七页。28九、九、治疗治疗 一、治疗原则一、治疗原则(yunz)1、改善冠脉血供、减少心肌氧耗 2、治疗动脉粥样硬化二、治疗措施：二、治疗措施：“555疗法疗法”五个治疗方法：一般治疗、运动疗法、药物疗法、机械疗法、介入
13、(手术)疗法。五类治疗药物：降脂药、抗凝药、扩冠药、减少心 肌做功药、对症支持药(包括中药)五种给药途径：静脉、喷雾、舌下、口服、帖剂。第二十九页，共一百一十七页。29(一一)一般治疗一般治疗1、控制易患因素，防治“四高一抽”2、合理膳食，控制体重 正常体重(KG)=身高(CM)-110 饮食以“清淡、新鲜”为原则、富含维生素C、植物蛋白。3、提倡(tchng)戒烟，不饮烈酒。第三十页，共一百一十七页。30(二二)运动治疗运动治疗1、目的：(1)调整神经功能及血脂代谢，预防肥胖，增强身体素质；(2)提高心肌和运动肌效率，减少运动中心肌氧耗量；(3)促进冠脉侧枝循环形成2、指征：(1)稳定型心绞
14、痛；(2)心功能较好；(3)无严重心律失常。安全运动心率：男：(200-年龄)X0.7 女：(190-年龄)X0.73、原则(yunz)：(1)不过多增加心脏负担 (2)不引起不适感4、方式：散步(1h/日)、保健操、太极拳第三十一页，共一百一十七页。31分类分类(fnli)TGTCLDL-C1.7(150)5.72(220)3.64(140)1.7(150)5.2(200)3.12(120)1.7(150)4.68(180)2.6(100)我国高脂血症防治的目标我国高脂血症防治的目标(mbio)水平水平mmol/L(mg/dl)1.无冠心病危险因子，无冠心病危险因子，无动脉粥样硬化无动脉粥样
15、硬化(ynghu)疾病疾病2.有冠心病危险因子，有冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病无动脉粥样硬化疾病3.有动脉粥样硬化疾病或有动脉粥样硬化疾病或冠心病冠心病注：注：1.为冠心病低危人群；为冠心病低危人群；2.为中危人群；为中危人群；3.为高危人群，属于冠心病二级预防为高危人群，属于冠心病二级预防(三三)药物治疗药物治疗-五类药物五类药物1、降、降(调调)脂药物脂药物 第三十二页，共一百一十七页。32 以降低胆固醇为主：(1)HMG-COA还原酶抑制剂(他汀类)机制机制:抑制体内胆固醇的合成酶即抑制体内胆固醇的合成酶即HMG-CoA还原酶。从而限制还原酶。从而限制TC的合成，并反馈上调肝细胞表
16、面的合成，并反馈上调肝细胞表面LDL受体，加速血浆受体，加速血浆LDL-C清除。清除。常用药物常用药物:普伐他丁(普拉固)10-20mg，QN；洛伐他丁(美降之)20-40mg，QN；辛伐他丁(舒降之)10-20mg，QN；氟伐他丁(来适可)20-40mg，QN；阿托伐他丁(立普妥)10-20mg，QD；脂必妥(红曲)3#tid、血脂康3#tid。适应症适应症：高高TC血症或以血症或以TC升高为主的混合型高脂血症。升高为主的混合型高脂血症。副作用副作用：服药后约有服药后约有2%-3%患者患者(hunzh)出现消化道症状，少数出现转氨出现消化道症状，少数出现转氨酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复
17、。酶或肌酸激酶轻度升高，停药后可恢复。(2)弹性酶(elastase)10-20mg tid第三十三页，共一百一十七页。33 以降低甘油三酯为主(1)氯贝丁酯(苯氧乙酸)(贝特)类：机制：机制：激活过氧化酶体激活型增殖体受体（激活过氧化酶体激活型增殖体受体（PPAR），增强脂蛋白脂酶（），增强脂蛋白脂酶（LPL）活性，）活性，加速血中富含加速血中富含TG的的CM、VLDL的分解代谢，降低血中的分解代谢，降低血中TG水平，并可使大多数高水平，并可使大多数高TG患者小患者小LDL-C减少或变为较大减少或变为较大LDL-C颗粒，以及使颗粒，以及使HDL-C水平升高水平升高常用药物：常用药物：非诺贝特
18、(立平脂或力平脂)，0.1Bid或缓释剂(微粒)0.2QN 特有(t yu)脂(益多脂)250mg Bid 苯扎贝特(必降脂)0.2Bid-tid适应症适应症：高高TG血症或以血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者。升高为主的混合型高脂血症患者。副作用：副作用：这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用这类药物副作用为胃肠道反应，偶可引起肌病，长期应用应监测肝、肾功能。应监测肝、肾功能。第三十四页，共一百一十七页。34(2)烟酸(yn sun)类 阿西莫司(乐脂平)250mg tid(3)其他类 不饱和脂肪酸、鱼油(多烯康)4 tid 绞股蓝：24#,tid；#第三十五页，共一百一十
19、七页。35 仅降TC或TG：(1)胆酸螯合树脂(阴离子交换树脂)：机制机制(jzh)：在肠道内与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍在肠道内与胆酸呈不可逆结合，因而阻碍TC从肠道吸收，致肝细从肠道吸收，致肝细胞内胞内TC减少，并反馈性上调肝细胞表面减少，并反馈性上调肝细胞表面LDL-C受体，加速血浆受体，加速血浆LDL-C分解代分解代谢。谢。常用药物常用药物:考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。考来烯胺（消胆胺）及考来替泊（降胆宁）。常见副作用常见副作用:味觉差及便秘。味觉差及便秘。(2)丙丁酚(普罗布可)0.5Bid 降TC、LDL、HDL第三十六页，共一百一十七页。362、抗血小板或血栓形成药物
20、、抗血小板或血栓形成药物(yow)：抗血小板药物抗血小板药物(1)血小板环氧化酶抑制剂 阿司匹林(ASA)50mg-0.325qd 磺吡酮(苯磺唑酮)0.2,tid；(2)抗ADP诱导血小板聚集药物 力抗栓(抵克力得，Ticlopidine)0.25Bid X 5d，后为0.25qd 氯吡格雷(波立维，泰嘉)75mg qd(3)TXA2合成酶抑制剂 潘生丁(双嘧达莫)50mg，tid PGI2 4-5g/kg/min qd X 3d(4)血小板GP IIB/IIIa 受体拮抗剂 阿昔单抗 替罗非班第三十七页，共一百一十七页。37 抗凝血药(1)肝素:抗凝血、保护血管内皮、调血脂、抗炎、影响免疫
21、功能(2)低分子量肝素:与肝素比较优点静注后在体内半衰期长达普通肝素的8倍生物(shngw)利用度比普通肝素高3-4倍抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了 肝素的抗血栓作用又降低了出血危险 常用低分子肝素：速避凝、克赛、法安明等 腹壁皮下注射：0.2-0.4ml Bid710d 第三十八页，共一百一十七页。383、扩冠、扩冠(改善改善(gishn)心肌血供心肌血供)药物药物：硝酸酯类：(1)二硝基：硝酸甘油：0.3-0.6mg舌下含服，永保心灵喷雾1-2下/次；TTS5-10帖剂，Qd-Bid；25mg+5%GS500ml静滴，速度12.5-400g/分，1-2mg+5%GS静注2-3m
22、in;口服长效硝酸甘油片 2.5或 2.6mg2次/日 消心痛(硝酸异山梨醇酯)口服10mg tid，长效制剂同上用法。异舒吉（针剂）第三十九页，共一百一十七页。39(3)单硝基(xio j)长效异乐定50mg qd；鲁南欣康，依姆多(1)三硝酸：亚硝酸异茂酯：0.2ml/支吸入；亚硝酸辛酯：1%，0.2ml/支，鼻吸入第四十页，共一百一十七页。404、降低、降低(jingd)心肌做功药物心肌做功药物(1)-受体阻滞剂机制：阻断拟交感胺类作用，减慢心率、降低血压，减低心肌收 缩力和氧耗量；减低运动时血流动力的反应；缩小不缺血心肌区血管，增加缺血区供血 药物：药物：a、选择性1-受体阻滞剂*无拟
23、交感胺(ISA)作用：美托洛尔25-100mg,Bid-tid；阿替洛尔(压乐平)(Ateol)50-100mg qd-Bid，比索洛尔(康可、博苏)2.5-10mgqd;*有IAS作用：醋丁洛尔50mg Bid-tid第四十一页，共一百一十七页。41b、非选择性：无ISA作用：普萘洛尔(心得安)10-200mg tid，纳多洛尔(康加尔多)20mg qd有ISA作用：吲哚洛尔5mg qd；氧烯洛尔(心得(xnd)平)20-40mg qd；c、-阻滞剂拉贝洛尔(柳胺苄心定Labetalol)100-200mg tid；卡维地络Carredilol(络德、金络)10-20mg bid第四十二页，
24、共一百一十七页。42(2)钙拮抗剂机制：1.抑制钙离子(lz)进入细胞内和心肌细胞兴奋-收缩耦联中钙离子(lz)的利用，从而抑制心肌收缩，减少心肌氧耗；2.扩张冠状动脉，解除冠状动脉痉挛，改善心内膜下心肌缺血；3.扩张周围血管，降低动脉压，减轻心脏负荷；4.降低血粘度，抗血小板聚集，改善心肌的微循环第四十三页，共一百一十七页。43常用钙拮抗剂a、维拉帕尔(异搏定)类：异搏定：40-80mg tid，缓释异搏定，120-360mg qd 盖洛帕尔(心钙灵)50mg tidb、硝苯地平(心痛定)类：心痛定，口服(kuf)或含服，5-10mg tid，缓释片：10mg tid；拜心通控释片30-60
25、mg qd；拉西地平(乐息平)4-8mg qd 氨氯地平(络活喜)5-10mg qd；非络地平(波依定Plendil)2.5-10mg qdc、地尔硫卓类地尔硫卓(硫氮卓酮、恬尔心、合心爽)30-60mg tid第四十四页，共一百一十七页。445、其他或对症药物、其他或对症药物(1)并发症处理(2)ACEI(3)ARB：科素亚(海捷亚)、代文、伊贝沙坦(安 博维)(4)中药 复方血栓通、活心丹(九龙丹)、心宝、日本救心、地奥心血康、熊胆救心丹、血栓心脉宁、舒心口服液、松液血脉(xumi)康、麝香保心丸、心可舒、葛根注射液等。第四十五页，共一百一十七页。45(四四)机械疗法机械疗法 体外反搏、高
26、压氧治疗等。(五五)介入与外科手术疗法介入与外科手术疗法(心肌再血管化心肌再血管化)1、经皮穿刺腔内冠状动脉成形术（PTCA）冠脉内支架安置术 冠脉内激光(jgung)形成术，冠脉内旋切/旋磨术 冠脉内超声成形术 2、CABG(搭桥手术)第四十六页，共一百一十七页。46不稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛的危险分层危险分层 低危组 中危组 高危组 胸痛(xin tn)新发的心绞痛或原 过去1月内静息 近48h仍有静息 劳力性心绞痛恶化 心绞痛，但近48 心绞痛 无静息心绞痛 h内无发作 持续时间20分钟 持续时间20分钟 持续时间 0.1mv 胸痛ST-T改变 ST压低0.1mv肌钙蛋白 正常 轻度
27、升高 明显升高 监测 TnT0.01ng/ml TnT0.1ng/ml TnT40%，神经反射、乳头肌断裂，室间隔穿孔 心排血量急剧下降，死亡率80-95%第五十八页，共一百一十七页。58AMI-HF称为泵衰竭，按killi分级法分为 I级：尚无明显HF II级：LHFIII级：急性(jxng)肺水肿IV级：心源性休克(泵衰严重阶段)心源性休克+肺水肿(最严重)第五十九页，共一百一十七页。59表现表现-心源性休克诊断：心源性休克诊断：(1)SP10.67KPa(80mmHg)或原有高血压者SP 10.67KPa以上，持续30min-1h以上(2)外周灌注(gunzh)不足表现：a.烦躁不安或神
28、志迟钝；b.面色苍白、皮肤湿冷，大汗淋漓，未梢发绀；c.脉(搏)细而快；d.尿量减少(每h2.4KPa(18mmHg)，CI1W，提示MI面积大或合并感染；热退后再发热，提示再梗或MI后综合症(2)WBC(3)SR第六十一页，共一百一十七页。616、胃肠道症状：、胃肠道症状：发生率：1/2-2/3原因：与迷走神经受坏死心肌(xnj)刺激和CO 组织灌注不足所致。表现：(1)剧痛时伴恶心、呕吐、腹胀 (2)呃逆 (3)少数老年MI者伴上消化道出血第六十二页，共一百一十七页。62第六十三页，共一百一十七页。63(三三)体征体征(1)50%以上，心脏轻-中度扩大；(2)S1 ，可有S3 或S4 奔马
29、律(3)各种心律失常(4)伴发症体征：二尖瓣乳头肌功能失调或断裂；出现二漏，心尖部粗糙SM、Click音，反应性纤维性心包炎(10-20%)，MI后2-3d出现心包磨擦音，室壁瘤：心尖抬举性搏动、收缩期冲击征；室间隔穿孔(chunkng)：L3-4，粗糙(4/6)(5)MI后综合征：MI后2-10W出现心包炎、发热、胸膜炎、肺炎、胸痛等。第六十四页，共一百一十七页。64(6)血压：早期可 ，以后不同程度 ，原有高血压病者，MI后血压较前下降(恢复不到MI前水平)原因(yunyn)：心钠素分泌 脑下垂体分泌加压素 。反馈(fnku)第六十五页，共一百一十七页。65 心肌梗塞诊断心肌梗塞诊断 一、
30、病史：典型或不典型；二、心电图：诊断MI价值：四定(一)定性：MI特征性图形。1、坏死型改变(gibin)(异常Q波或QS)2、损伤型改变 (ST段弓背向上抬高或与T波呈单向曲线)3、缺血型改变(T波 或冠状T波)(二)定时：MI分期与演变(三)定位：MI定位。(四)定情：MI预后估计第六十六页，共一百一十七页。661、AMI的特征性图型(1)坏死(hui s)型：异常Q波(病理Q波)q(Q)波宽度0.04S,q(Q)深度：胸导1/4R、avL1/2R、avf2/3R(2)损伤区：ST段弓背向上 或与T呈单向曲线。(3)缺血区：T 或呈冠状T(Coronary T Wave)倒置T波尖而深，双
31、肢对称。第六十七页，共一百一十七页。672、MI分期及波形的动态演(衍)变由于Q波出现(chxin)后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化急 性 期 亚急性期陈旧(chnji)期(性)早期早期(超急性期超急性期)急性期急性期近期近期(jnq)(亚急性期亚急性期)陈旧期陈旧期(疤痕期疤痕期)时间几分时间几分-几小时几小时几天几天-几周几周几周几周-几月几月6个月个月ECG无异常或巨大无异常或巨大可有异常可有异常Q波波,STST段基本恢复至基段基本恢复至基多留多留Q或或OS,倒倒T正正高耸高耸T波波段弓背向上抬高段弓背向上抬高线线,T波由倒置较深波由倒置较深常或长期无变化常或长期无变化呈单向曲
32、线呈单向曲线,T开始开始逐渐变浅逐渐变浅倒置并逐渐加深倒置并逐渐加深第六十八页，共一百一十七页。683、MI定位诊断：心肌梗死特征性心电图改变(gibin)出现的导联下壁：II，III，avf，前间壁：V1-3，前壁V1-4广泛前壁：V1-6或I，avL4、MI预后估计(1)左心室MI面积(或重量)40%的LV面积(或重量)，预计有心原性休克发生(fshng)，其预后差、死亡率高。(2)Ptfv1(v1导联P波终末电势)正常-0.03-0.04mms(计算Ptfv1=宽度X深度)第六十九页，共一百一十七页。69心脏心脏(xnzng)冠状动脉供血和室壁冠状动脉供血和室壁左前降支：左室前壁前室间隔
33、左回旋支：左室侧壁右冠状动脉(gunzhung-dngmi)：右室壁左室后壁（多数）左室下壁（多数）第七十页，共一百一十七页。70*急性(jxng)下壁心肌梗塞*第七十一页，共一百一十七页。71*急性(jxng)下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞*第七十二页，共一百一十七页。72*急性前间壁(jinb)心肌梗塞*第七十三页，共一百一十七页。73急性急性(jxng)心肌梗死心电图动态变化心肌梗死心电图动态变化第七十四页，共一百一十七页。74三、血清三、血清(xuqng)酶学酶学 血清血清(xuqng)酶酶 开始时间开始时间 高峰时间高峰时间 持续时间持续时间肌红蛋白2h12h12d肌钙蛋白肌钙蛋白I
34、 34 h 1124h 710d 肌钙蛋白肌钙蛋白T 34 h 2448h 1014d CK 6h24h34dCK-MB1/2h，用NG症状不缓解；(b)相邻两个或更多导联ST(肢导0.1mV，胸导0.2mV；(c)发病12h者(最好6h)；(d)患者虽来院时已发病后12-24h，但ST抬高(ti o)明显，伴有进行性缺血性胸痛 (e)年龄 75岁，因人而异。第八十五页，共一百一十七页。85禁忌症 (a)近期(2-4周)有活动性内脏出血或近期(3周)外科大手术或近期(180/110mmHg)者；(c)高度怀疑夹层分离者；(d)脑出血史，1年内发生过缺血性脑卒中；(e)出血性视网膜病史；(f)各
35、种血液病、出血性疾病或出血倾向者；(g)严重肝肾功能损害或颅内肿瘤者。第八十六页，共一百一十七页。86药物及用法(yn f)(a)尿激酶(UK)：150万IU(2.2万IU/kg)+NS10ml溶解加510%GS100ml；30min内静滴完，12h后肝素7.5万u，皮下，Q12hX3-5d；或速避凝(低分子肝素)0.4ml，腹壁，皮下，Q12hX7天。(b)链激酶(SK)或重组链激酶(r-SK)：150万u+NS10ml溶解+5-10%GS100ml60min内滴完。第八十七页，共一百一十七页。87 (c)重组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)：先用肝素5000u静脉注射，国际法：15mg i
36、v，50mg(0.75mg/kg)30min静滴完，再用35mg(0.5mg/kg)60min内静滴完，总量100mg；国内小剂量疗法(lio f)：8mg iv，42mg于90min内静滴完，总量50mg。后用肝素700-1000u/h静滴48h，APTT控制在60-80S后用7500u，皮下，Q12hX3-5d，或用速避凝，克赛，法安明等低分子肝素。第八十八页，共一百一十七页。88注意事项(1)监测：a、临床症状(zhngzhung)、体征、胸痛、出血征象；b、记录ECG；c、监测凝血时间；d、定时查CK、CK-MB(2)治疗前查血常规、PL、BT、CT、血型；(3)口服ASA或力抗栓；(
37、4)出血者用鱼精蛋白、输血第八十九页，共一百一十七页。89疗效判断：(1)CAG(直接法)；(2)间接法：a、ST于2h内回降50%；b、胸痛于2h内基本消失(xiosh)；c、2h内出现再灌注性心律失常；d、CK-MB峰值提前出现(14h内)。2PTCA(经皮腔内冠脉成形术)3扩容疗法(RVMI)(PWP15-18mmkg)。低分子右旋糖酐、白蛋白、血浆或代血浆第九十页，共一百一十七页。90第九十一页，共一百一十七页。91(四)其他治疗1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂2、ACEI或ARB3、FDP(1.6-二磷酸果糖)：5-10g加配液50-100ml、静滴7-14min qd 7-14d4、
38、极化液疗法（G-I-K）10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 或 10%GS500ml+10%KCL15ml+RI8单位 +10%硫酸镁10ml静滴QdX7-14天5、门冬氨酸钾镁(潘南金)30-50ml iv或静滴QdX7-14d6、万爽力7、维C、CoA、Inosine、细胞色素C等8、中药(zhngyo)：参麦注射液、丹参注射液等第九十二页，共一百一十七页。92三、防治三大合并症，预防卒死发生三、防治三大合并症，预防卒死发生 心律失常(xn l sh chn)心泵衰竭 心原性休克第九十三页，共一百一十七页。93四、特殊心肌梗死(xn j n s)的处理右心室心肌梗死扩张
39、血容量不宜使用利尿剂伴有房室传导(chundo)阻滞者予以临时起搏非ST段抬高心肌梗死不宜溶拴治疗低危者：抗血小板和抗凝治疗中、高危着：以介入治疗为首选第九十四页，共一百一十七页。94冠心病的介入诊断冠心病的介入诊断(zhndun)和治疗和治疗冠状动脉造影（冠状动脉造影（CAG）适应症：适应症：诊断性：考虑PTCA或CABG术者；CAG评价：评价：分六级 0级：正常 1级：不规则边缘(binyun)、无狭窄 2级：少于50%(非病理性)狭窄 3级：大于50%(有病理意义)狭窄 4级：75-90%(次全阻塞)狭窄 5级：完全阻塞 70%狭窄用药物治疗；大于70-75%狭窄可用PTCA及 CABG
40、。第九十五页，共一百一十七页。95冠状动脉造影(zoyng)的作用定性定位定量(dngling)定预后定治疗方案第九十六页，共一百一十七页。96冠状动脉造影(zoyng)的方法第九十七页，共一百一十七页。97冠状动脉造影(zoyng)的方法第九十八页，共一百一十七页。98正常(zhngchng)冠状动脉造影图第九十九页，共一百一十七页。99冠状动脉病变(bngbin)造影图第一百页，共一百一十七页。100冠状动脉(gunzhung-dngmi)病变造影图第一百零一页，共一百一十七页。101冠状动脉病变(bngbin)造影图第一百零二页，共一百一十七页。102冠状动脉(gunzhung-dngm
41、i)疾病介入治疗方案的选择经皮腔内冠脉成形术冠脉内支架植入冠脉内旋磨术冠脉内放射治疗激光(jgung)心肌血管重建术第一百零三页，共一百一十七页。103冠心病介入(jir)治疗术前准备Aspirin+Ticlid/Clopidogrel硝酸酯类药物必要(byo)时钙离子拮抗剂预防痉挛当日停用阻滞剂术中肝素化第一百零四页，共一百一十七页。104冠状动脉疾病介入治疗(zhlio)基本方法第一百零五页，共一百一十七页。105Treatment-PTCA and STENT第一百零六页，共一百一十七页。106PTCA/StentstentProcedures of Stent deployment第一
42、百零七页，共一百一十七页。107冠状动脉疾病介入治疗(zhlio)基本方法第一百零八页，共一百一十七页。108第一百零九页，共一百一十七页。109第一百一十页，共一百一十七页。110Aspirin 长期Ticlid/Clopidogrel （普通支架1个月；药物支架3-6月）低分子(fnz)肝素 5天 降脂治疗及危险因素的处理冠心病介入(jir)治疗术后用药第一百一十一页，共一百一十七页。111冠心病介入(jir)治疗的安全性手术成功率 92 （标准(biozhn)为残留狭窄50）手术死亡率 1.1心肌梗塞发生率 1.9 资料来源：19951997年 New England 6个中心 病例数
43、34752第一百一十二页，共一百一十七页。112冠心病介入(jir)治疗的预后810年随访远期效果(xiogu)良好改善不稳定型心绞痛病人的预后明显提高稳定型心绞痛病人的生活质量降低AMI病人死亡率，改善心功能第一百一十三页，共一百一十七页。113冠心病介入治疗(zhlio)再狭窄术后再狭窄发生率（造影结果）PTCA 3040 STENT 1530%放射治疗 1015%药物(yow)支架 010%再狭窄80发生在术后6个月内术后3个月是发生高峰期第一百一十四页，共一百一十七页。114冠心病介入治疗(zhlio)与CABG的比较缓解症状有相一致的结果PTCA 较高的复发率（再狭窄）CABG较高的
44、手术并发症、住院时间较长CABG优于PTCA的情况：左主干病变(bngbin)开口病变(bngbin)多支血管病变(bngbin)糖尿病第一百一十五页，共一百一十七页。115Gettingtheduckslinedup.第一百一十六页，共一百一十七页。116内容(nirng)总结冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)。移行的平滑肌细胞由收缩型变为修复型产生ECM(胶原蛋白)。感”、“三不”)。步行两个街区以上，登楼一层以上和爬山。1.无冠心病危险因子，无动脉粥样硬化疾病。适应症：高TG血症或以TG升高为主的混合型高脂血症患者(hunzh)。抗因子Xa活性强而抗凝血酶活性弱,既保持了。10.67KPa以上，持续30min-1h以上。一、病史：典型或不典型。1、-受体阻断剂和钙通道阻断剂。116第一百一十七页，共一百一十七页。