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1、第一页，共十九页。发热(f r)(fever)第二页，共十九页。发病(f bng)机制发热(f r)激活物EP细胞(xbo)EPs体温调定点上移产热 散热体温升高体温升高第三页，共十九页。一、发热(f r )激活物来自(li z)体外的发热激活物外致热原外致热原(exogenous pyrogen)(exogenous pyrogen)第四页，共十九页。病理生理学病理生理学内毒素（endotoxin,ET）G-菌胞壁中所含的脂多糖(du tn)（LPS）耐热性高分子(fnz)大淋球菌大肠杆菌第五页，共十九页。病理生理学病理生理学体内体内(t ni)(t ni)产物产物1、抗原抗体复合物2、类固
2、醇第六页，共十九页。病理生理学病理生理学二二二二.内生致热原（内生致热原（内生致热原（内生致热原（EPEPEPEP）IL-1TNFINFIL-6EPs发热激活物单核巨噬细胞其它细胞肿瘤细胞第七页，共十九页。v产EP细胞(xbo)的激活LPSLPS结合(jih)蛋白产EP细胞Toll样受体激活NF-B 启动基因转录,EP表达第八页，共十九页。病理生理学病理生理学三三、发发热热时时的的体体温温三三、发发热热时时的的体体温温(t t w w n n)(t t w w n n)调调节节机机调调节节机机制制制制正调节中枢负调节中枢视前区-下丘脑前部(qin b)(POAH)冷敏神经元 兴奋(xngfn)
3、产热热敏神经元 兴奋散热 中杏仁核，腹中膈，弓状核体温调节中枢 第九页，共十九页。病理生理学病理生理学致热信号(xnho)传入中枢的途径通过刺激(cj)迷走神经(via stimulation of vagus nerve)三三、发发热热时时的的体体温温调调节节三三、发发热热时时的的体体温温调调节节(t ti i o oj ji i)(t ti i o oj ji i)机机机机制制制制经血脑屏障直接进入(direct entry through blood-brain barrier)通过下丘脑终板血管器(via organum vasculosum laminae terminalis,OV
4、LT)第十页，共十九页。病理生理学病理生理学发热中枢调节发热中枢调节发热中枢调节发热中枢调节(tioji)(tioji)(tioji)(tioji)介质介质介质介质 潜伏期潜伏期提示提示(tsh)(tsh)EPEP需要通过一定作用方式才能引起发热需要通过一定作用方式才能引起发热EP调定点(dn din)上移？三、发热时的体温调节机制三、发热时的体温调节机制第十一页，共十九页。1.正调节(tioji)介质 前列腺素E（PGE)Na+/Ca2+比值(bzh)环磷酸腺苷（CAMP）促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）一氧化氮(NO)第十二页，共十九页。2.负调节(tioji)介质 精氨酸加压素（AVP
5、）黑素细胞刺激素（-MSH)脂联蛋白(dnbi)A1（annexin-A1)41 热 限第十三页，共十九页。病理生理学病理生理学发热(f r)激活物单核细胞EP下丘脑体温(twn)调节中枢调定点上移Na+/Ca2+cAMP PGE2 皮肤(p f)血管收缩骨骼肌紧张、寒战散热产热体温上升AVP-MSH三三、发发热热时时的的体体温温调调节节机机制制三三、发发热热时时的的体体温温调调节节机机制制第十四页，共十九页。（四）体温调节的方式(fngsh)及发热的时相1.体温(twn)上升期临床表现：自感发冷(f ln)或恶寒，“鸡皮”和寒战,皮肤苍白 热代谢特点：体温调定点上移，产热大于散热。第十五页，
6、共十九页。（四）体温调节的方式(fngsh)及发热的时相2.高温(gown)持续期（高峰期）临床表现：皮肤颜色发红，自觉(zju)酷热和皮肤干燥热代谢特点：中心体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。第十六页，共十九页。（四）体温调节(tioji)的方式及发热的时相3.体温(twn)下降期（退热期）临床表现：大量(dling)出汗 热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。第十七页，共十九页。37383940Temperature hoursSet-pointtemperatureTime course of typical feverTime course of typical fever第十八页，共十九页。内容(nirng)总结发热(fever)。中杏仁核，腹中膈，弓状核。Na+/Ca2+比值。Na+/Ca2+。热代谢特点：中心(zhngxn)体温与上升的调定点水平相适应，产热与散热在较高水平上保持相对平衡。3.体温下降期（退热期）。热代谢特点：散热多于产热，故体温下降，直至与已回降的调定点相适应。temperature第十九页，共十九页。