《医学专题一动脉粥样硬化和高血压(1).ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《医学专题一动脉粥样硬化和高血压(1).ppt（70页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、心血管疾病心血管疾病 （cardiovascular disease,CVD ）发病率和死亡率居所有疾病之首发病率和死亡率居所有疾病之首 发病率发病率：9090年代年代-200-200万万/年以上年以上 2000 2000年年-1700-1700万，总死亡人数万，总死亡人数1/31/3 2020 2020年年-2500-2500万万 80%80%在发展中国家在发展中国家第一页，共七十页。第一节第一节 动脉粥样硬化动脉粥样硬化Atherosclerosis第二页，共七十页。泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别泛指动脉变硬、而形态特征上又有区别 的一组疾病。的一组疾病。动脉硬化（动脉硬化（arter
2、iosclerosis）一、概述一、概述动脉硬化动脉硬化动脉粥样硬化动脉粥样硬化动脉中层钙化动脉中层钙化小动脉硬化小动脉硬化第三页，共七十页。一种与一种与血脂异常血脂异常及血管壁成分改变有关的动及血管壁成分改变有关的动脉疾病，主要累及脉疾病，主要累及弹性动脉弹性动脉和较多弹性纤维的和较多弹性纤维的肌肌性动脉性动脉，病变特征是血中脂质在，病变特征是血中脂质在动脉内膜动脉内膜沉积，沉积，引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维引起血管平滑肌增殖和纤维基质沉积而形成纤维硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样硬化斑块，斑块深部坏死组织和脂质形成的粥样物质形成粥样瘤性斑块，并使血管变硬的原发物质形
3、成粥样瘤性斑块，并使血管变硬的原发性疾病。性疾病。动脉粥样硬化症动脉粥样硬化症（atherosclerosis，AS）第四页，共七十页。四个阶段四个阶段 脂纹脂斑脂纹脂斑纤维斑块纤维斑块粥样斑块粥样斑块 继发病变继发病变出血、钙化、出血、钙化、溃疡、血栓、溃疡、血栓、动脉瘤动脉瘤病理变化第五页，共七十页。基本基本(JBN)病理变化病理变化脂纹与脂斑：脂质沉积 巨噬细胞 巨噬细胞源型泡沫(pom)细胞脂质沉积 平滑肌细胞 肌源型泡沫细胞第六页，共七十页。基本基本(JBN)病理变化病理变化第七页，共七十页。纤维斑块：脂纹与脂斑表面(biomin)及周围胶原纤维增生基本基本(JBN)病理变化病理变化
4、第八页，共七十页。粥样斑块（粥样瘤）：板块深层细胞坏死崩解(bn ji)，与脂质混合成黄色粥糜样物质。底部与边缘周围有纤维组织与毛细血管增生。基本基本(JBN)病理变化病理变化第九页，共七十页。基本基本(JBN)病理变化病理变化表层为纤维结缔组织(jid-zzh)，深层为无定形的坏死组织，其中含当固醇与少量纤维素。第十页，共七十页。斑块内出血：斑块底部或边缘毛细血管破裂或动脉(dngmi)腔内血液于斑块溃疡处渗入。造成水肿，使管腔更狭窄。粥样斑块的继发性变化粥样斑块的继发性变化(BINHU)第十一页，共七十页。血栓形成：斑块表面特别(tbi)是溃疡处易形成。会使管腔进一步缩窄，一引起栓塞。粥样
5、斑块的继发性变化粥样斑块的继发性变化(BINHU)第十二页，共七十页。动脉瘤：动脉中膜萎缩(wi su)，管壁变薄弹性降低，在血压的作用下，形成动脉瘤。粥样斑块的继发性变化粥样斑块的继发性变化(BINHU)第十三页，共七十页。第十四页，共七十页。粥样溃疡：斑块表面的纤维帽，病灶中的脂质，和坏死组织脱落的碎片脱落而形成溃疡，这些脱落物质易引发栓塞(shuns)。钙化：斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。粥样斑块的继发性变化粥样斑块的继发性变化(BINHU)第十五页，共七十页。二、危险因素二、危险因素 (risk factor)高脂血症高脂血症高脂血症高脂血症 肥胖肥胖吸烟吸烟吸
6、烟吸烟缺乏运动缺乏运动缺乏运动缺乏运动高血压高血压高血压高血压糖尿病糖尿病糖尿病糖尿病第十六页，共七十页。1.高脂血症：低密度脂蛋白可被巨噬细胞吞噬，沉积于血管内，进而形成粥样硬化，同时，极低密度脂蛋白(VLDL)，乳糜微粒(CM)可转化为低密度脂蛋白（LDL)，而高密度脂蛋白(HDL)可抑制细胞对LDL摄取。因此(ync)LDL升高与HDL降低是动脉粥样硬化的病因与基础。致病因素致病因素(Y(YN SN S)第十七页，共七十页。血脂血脂 脂蛋白脂蛋白脂类脂类载脂载脂蛋白蛋白 甘油三脂甘油三脂 胆固醇胆固醇 磷脂磷脂 游离脂肪酸游离脂肪酸CMCM VLDL VLDL LDL LDL HDL H
7、DL（一）血脂异常（一）血脂异常第十八页，共七十页。LDLCMCMVLDLHDL【脂蛋白的临床意义脂蛋白的临床意义】BadGoodGood第十九页，共七十页。2.高血压：血流冲击力大，造成动脉壁损伤或内膜通透性加大，促进脂蛋白深入(shnr)动脉壁。3.吸烟：刺激血小板源性生长因子，纤维蛋白原与凝血因子。4.其他因素年龄，性别，体重，遗传糖尿病等致病因素致病因素(Y(YN SN S)第二十页，共七十页。动脉粥样硬化发病的危险因素动脉粥样硬化发病的危险因素 第二十一页，共七十页。机制尚未完全明确，主要有以下学说：1.脂源性学说：过多的脂质引起巨噬细胞吞噬与平滑肌细胞增大。2.损伤应答学说：动脉内
8、膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖(zngzh)造成。发病发病(F BNG)机制机制第二十二页，共七十页。3.炎症学说：单核吞噬细胞进入内膜下，吞噬脂蛋白。4.平滑肌突变(tbin)学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。发病发病(F BNG)机制机制第二十三页，共七十页。四、对机体重要器官的影响四、对机体重要器官的影响管腔狭窄程度管腔狭窄程度A A A A第二十四页，共七十页。冠状动脉冠状动脉主动脉主动脉脑动脉脑动脉(dngmi)(dngmi)肾动脉肠系膜动脉肾动脉肠系膜动脉四肢动脉四肢动脉第二十五页，共七十页。好发位置：主动脉(dngmi)后壁与肋间动脉(dngmi)开
9、口处病变严重程度：腹主动脉胸主动脉主动脉弓升主动脉危害：小，如动脉瘤形成将危及生命。主动脉硬化主动脉硬化(DNGMIYNGHU)第二十六页，共七十页。严重的主动脉粥样硬化严重的主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化（二）主动脉粥样硬化动脉瘤动脉瘤第二十七页，共七十页。好发位置(wi zhi)：左冠状动脉前降支，右冠状动脉干，右冠状动脉干。危害：冠状动脉粥样硬化性冠心病。冠状动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)硬化硬化第二十八页，共七十页。发病基础：冠状循环改变所造成的冠状动脉(gunzhung-dngmi)血液供应与心肌需求间的不平衡，因此冠状动脉(gunzhung-dngmi)粥样硬化性
10、冠心病属缺血性心脏病。包括：隐性心肌缺血，心绞痛，心肌梗死，心肌硬化，与冠状动脉猝死五类冠状动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)粥样硬化粥样硬化性冠心病性冠心病第二十九页，共七十页。1.隐性心肌缺血：有心肌缺血的客观证据，耽误心肌缺血的主观症状。2.心绞痛症状：心前区疼痛，甚者放射至左肩与左臂内侧。原因(yunyn)：酸性代谢产物与生物活性物质刺激心肌内痛觉神经末梢。冠状动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)粥样硬化粥样硬化性冠心病性冠心病第三十页，共七十页。心肌梗死：心肌因持续缺氧(qu yn)而引起的坏死。类型：透壁性心肌梗死，（心室壁全层）；心内膜下心肌梗死（心室壁内层1/
11、3）部位：与冠脉阻塞部位相关。病理变化：心肌干燥变硬失去光泽。后形成血栓，并逐步恢复。冠状动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)粥样硬化粥样硬化性冠心病性冠心病第三十一页，共七十页。严重冠状动脉粥样硬化严重冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化（一）冠状动脉粥样硬化 冠心病冠心病心肌缺血心肌缺血第三十二页，共七十页。并发症：心力衰竭，心源性休克，心律失常，附壁血栓，室壁瘤，心脏(xnzng)破裂。冠状动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)粥样硬化性冠粥样硬化性冠心病心病第三十三页，共七十页。4.心肌狭窄(xizhi)：长期供血不足，心肌萎缩。可至心衰，心绞痛。5.冠状动脉性猝死冠状
12、动脉冠状动脉(GUNZHUNG-DNGMI)粥样硬化粥样硬化性冠心病性冠心病第三十四页，共七十页。（三）脑动脉粥样硬化三）脑动脉粥样硬化(ynghu)(ynghu)脑缺血、脑萎缩、脑缺血、脑萎缩、”脑卒中脑卒中”（四）其他（四）其他 肾动脉粥样硬化肾动脉粥样硬化 缺血性肾病、肾性高血压缺血性肾病、肾性高血压 肠系膜动脉粥样硬化肠系膜动脉粥样硬化 肠缺血、肠坏死肠缺血、肠坏死 四肢动脉粥样硬化四肢动脉粥样硬化 下肢运动障碍、足坏疽下肢运动障碍、足坏疽第三十五页，共七十页。脑卒中脑卒中第三十六页，共七十页。五、防治原则五、防治原则 一级预防一级预防 原发性预防原发性预防 “防患于未然防患于未然”干
13、预血糖干预血糖 干预血压干预血压 干预血脂干预血脂 健康生活方式健康生活方式第三十七页，共七十页。二级预防二级预防五、防治原则五、防治原则 继发性预防继发性预防 “亡羊补牢亡羊补牢”治疗：药物治疗：药物 手术手术 避免诱发因素避免诱发因素 第三十八页，共七十页。胡某胡某 男男 50岁岁 连云港市人连云港市人2004年年4月月19初诊，初诊，10月前突感胸闷，胸痛，憋月前突感胸闷，胸痛，憋气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉气，怵惕，惊悸，无力，畏寒，下肢凉TCG:T波广泛低平，血压波广泛低平，血压170/150.脉沉而拘紧，舌尚可脉沉而拘紧，舌尚可(shn k)。证：寒闭心脉证：寒闭心脉 方：小
14、青龙汤方：小青龙汤 药：麻黄药：麻黄 桂枝桂枝 细辛细辛 炮附子炮附子 干姜干姜 半夏半夏 白芍白芍 五味子五味子 茯苓茯苓 红参红参 炙甘草炙甘草病例病例(B(BNGLNGL)第三十九页，共七十页。第二节第二节 高高 血血 压压 hypertension第四十页，共七十页。高血压高血压“无声杀手无声杀手”三高：发病率三高：发病率 死亡率死亡率 致残率致残率 三低：知晓率三低：知晓率 服药率服药率 控制率控制率一、概述一、概述第四十一页，共七十页。指体循环动脉血压持续高于正常水平指体循环动脉血压持续高于正常水平 收缩收缩压压140140mmHg(18.6kPa)mmHg(18.6kPa)和和/
15、或舒张压或舒张压9090mmHg(12.0kPa)mmHg(12.0kPa)。高血压高血压第四十二页，共七十页。继发性高血压：症状性高血压继发性高血压：症状性高血压 5-10%5-10%(secondary hypertension)原发性高血压：高血压病原发性高血压：高血压病 90-95%90-95%(primary/essential hypertension，EH)1 1、按发病原因、按发病原因 高血压分类高血压分类第四十三页，共七十页。缓进型高血压病：良性高血压缓进型高血压病：良性高血压 95%95%（chronic hypertension）急进型高血压病：急进型高血压病：恶性高血压
16、恶性高血压 5%5%（accelerated hypertension）2 2、按病程长短、按病程长短第四十四页，共七十页。1.功能紊乱(wnlun)期2.动脉病变期3.内脏病变期良性良性(LIN XN)高血压高血压分期分期第四十五页，共七十页。细，小动脉间歇性痉挛(jn lun)各器官无器质性变化功能功能(G(GNGNNGNNG)NG)紊乱期紊乱期第四十六页，共七十页。1.细动脉硬化：细动脉壁玻璃样变性（高血压主要病变特征）2.小动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔狭窄。3.大动脉，中等动脉硬化：管壁增厚变硬，管腔扩张弯曲，常伴发动(fdng)脉症状：头痛，眩晕，疲乏，注意力不集中，续压持续升高。动
17、脉动脉(DNGMI)病变期病变期第四十七页，共七十页。1.心脏 左心室代偿性肥大 冠状动脉硬化(ynghu)心力衰竭内脏内脏(NIZNG)病变期病变期第四十八页，共七十页。第四十九页，共七十页。第五十页，共七十页。第五十一页，共七十页。2.肾脏：肾小球纤维化与玻璃样变。肾小管萎缩消失。肾脏体积缩小，质地(zhd)变硬，重量减轻 肾功能不全 第五十二页，共七十页。(三三)肾功能衰竭肾功能衰竭Leathery GranularityNephrosclerosis第五十三页，共七十页。3.脑：高血压脑病：头痛眩晕，呕吐(u t)，视力 模糊，意识障碍等 脑软化 脑出血内脏内脏(NIZNG)病变期病变
18、期第五十四页，共七十页。四、对机体的影响四、对机体的影响 (一一)脑卒中（脑卒中（Stroke)Stroke)HaemorrhagicHaemorrhagicNecrosisNecrosis第五十五页，共七十页。第五十六页，共七十页。内脏内脏(NIZNG)病变期病变期视网膜病变(bngbin)：视网膜水肿，有渗出物与出血，影响视力。第五十七页，共七十页。第五十八页，共七十页。特征：好发于年轻人，血压急剧升高，达130以上。病理变化：全身细动脉壁广泛性血浆浸润(jnrn)，纤维样坏死，红细胞露出，管壁厚度增加，甚至引发梗死。恶性恶性(XNG)高血压高血压第五十九页，共七十页。3 3、按对盐负荷或
19、限盐的血压反应、按对盐负荷或限盐的血压反应 盐敏感性高血压盐敏感性高血压 盐不敏感性高血压盐不敏感性高血压 中间型高血压中间型高血压第六十页，共七十页。（一）原发性高血压发病的危险因素（一）原发性高血压发病的危险因素1 1遗传因素遗传因素“高血压是一种多基因病高血压是一种多基因病”75%75%的原发性高血压患者有高血压家族史，的原发性高血压患者有高血压家族史，同一家族中常有多名高血压患者同一家族中常有多名高血压患者 血压正常父母血压正常父母高血压子女：高血压子女：3%3%高血压父母高血压父母高血压子女：高血压子女：45%45%与血压调节有关的基因变异：与血压调节有关的基因变异：AngAng 二
20、、病因二、病因第六十一页，共七十页。2 2钠、钾等电解质作用钠、钾等电解质作用钠摄入过多钠摄入过多钠水潴留，血容量钠水潴留，血容量 交感神经兴奋性交感神经兴奋性钾：促进排钠钾：促进排钠第六十二页，共七十页。3 3社会心理社会心理(xnl)(xnl)应激因素应激因素 发达国家发达国家(f d u ji)(f d u ji)高于发展高于发展中国家中国家改变改变(gibin)(gibin)体内激素平体内激素平衡衡城市居民高于农村城市居民高于农村经常遭受生活事件刺激者经常遭受生活事件刺激者第六十三页，共七十页。4.4.胰岛素抵抗胰岛素抵抗 （insulin resistance,IR)机体组织细胞对胰
21、岛素的敏感性或反应性降机体组织细胞对胰岛素的敏感性或反应性降低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此低，引起血浆胰岛素水平代偿性分泌增加，以此为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降为中心环节，患者表现高胰岛素血症、糖耐量降低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系低、肥胖、高甘油三酯血症和高尿酸血症等一系列代谢紊乱性疾病（列代谢紊乱性疾病（“代谢综合症代谢综合症”）。）。第六十四页，共七十页。IR IR 高胰岛素血症高胰岛素血症 醛固酮醛固酮钠水潴留钠水潴留 Ca Ca2+2+向向SMCSMC内转移内转移 PGE PGE 血管收缩血管收缩BP第六十五页，共七十页。5 5其他其他 肥胖、饮
22、酒、吸烟、不运动肥胖、饮酒、吸烟、不运动 第六十六页，共七十页。高血压发病高血压发病(f bng)(f bng)的机制的机制1.精神神经源学说：精神刺激，血管舒缩中枢形成兴奋灶，交感神经(jiogn-shnjng)兴奋。2.肾源学说：肾小管旁器刺激，血管紧张素形成并发挥作用。3.摄钠过多学说4.细小动脉重构第六十七页，共七十页。肝肾(n shn)阴虚，肝阳上亢。高血压中医高血压中医(ZH(ZH NGYNGY)病病机机第六十八页，共七十页。五、防治原则五、防治原则（一）培养健康的生活方式（一）培养健康的生活方式 （二）抗高血压药物治疗（二）抗高血压药物治疗 （三）保护靶器官（三）保护靶器官 第六十九页，共七十页。内容(nirng)总结心血管疾病。血栓(xushun)形成：斑块表面特别是溃疡处易形成。斑块坏死灶或纤维帽可发生钙化或骨化，使血管壁变脆变硬。2.损伤应答学说：动脉内膜损伤，在血小板与巨噬细胞的作用下平滑肌细胞增殖造成。4.平滑肌突变学说：血管中膜平滑肌增生是动脉粥样硬化的主因。病变严重程度：腹主动脉胸主动脉。主动脉弓升主动脉。4.心肌狭窄：长期供血不足，心肌萎缩。高血压“无声杀手”。(一)脑卒中（Stroke)。（三）保护靶器官第七十页，共七十页。