医学专题一发热由于致热原的作用使体温调定点上移而引起调节【】.ppt

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1、第六章发热(fr)讲授(jingshu)人傅国辉教授2004年08月 1-10第一页,共十六页。发热由于致热原的作用(zuyng)使体温调定点上移而引起调节性体温升高(超过0.5)时,就称之为发热。发热是调节性体温(twn)升高,与调定点相适应过热是被动性体温(twn)升高,超过调定点水平应与生理性体温升高和过热相区别第一节第一节 概述概述第二页,共十六页。第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制(一)(一)一、发热激活物又称EP诱导物 作用与机体,激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原(EP),再经一些后继(huj)环节引起体温升高。某些某些(mu xi)(m

2、u xi)体内产物体内产物(抗原抗体复合物、(抗原抗体复合物、类固醇等)类固醇等)外致热原外致热原(细菌、病毒、真菌、(细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等)螺旋体、疟原虫等)发热激活物 第三页,共十六页。第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制(二)(二)二、内生致热原(EP)产EP细胞在发热激活物的作用下,产生和释放(shfng)的能引起体温升高的物质单核吞噬细胞系统的细胞单核吞噬细胞系统的细胞 其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等其他细胞如淋巴细胞和内皮细胞等某些肿瘤细胞某些肿瘤细胞能够产生能够产生(chnshng)(chnshng)内生致热原的细内生致热原的细胞胞

3、第四页,共十六页。第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制(三)(三)EPEP的作用部位的作用部位 主要是下丘脑体温调节中枢,其他如延脑、桥脑和脊髓(j su)只有在POAH 失去作用时才对EP敏感。EP也可直接由下丘脑终板区血管器(OVLT)的毛细血管进入,作用于巨噬细胞并经介质作用于OVLT的神经元。白细胞白细胞介素介素-1 白细胞白细胞介素介素-6-6 EP EP 的的 种种 类类 肿瘤肿瘤(zhngli)(zhngli)坏死坏死 因子因子 干扰素干扰素 巨噬细胞巨噬细胞炎症蛋白炎症蛋白-1-1 其他其他 第五页,共十六页。第二节第二节 病因和发病病因和发病

4、(f bng)(f bng)机制机制(四)(四)EPEP的作用方式的作用方式通过正调节和负调节,在两者协调的基础上,使体温调节中枢调定点上移,引起发热。通过正调节中枢和中枢发热介质(jizh)(PGE、cAMP、CRH、Na/Ca)的作用,启动升温机制 通过负调节中枢和内生解热物质 (AVP、-MSH)启动限制 体温上升的机制第六页,共十六页。第二节第二节 病因病因(bngyn)(bngyn)和发病机制和发病机制(五)(五)三、体温上升的基本(jbn)环节:信息传递 中枢调节 效应部分信息(xnx)传递:发热激活物发热激活物刺激产热细胞刺激产热细胞产生释放产生释放EPEP作用于体温作用于体温调

5、节中枢调节中枢第七页,共十六页。第二节第二节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制(六)(六)中枢调节:调定点上移(正调节和负调节)效应部分(bfen):产热增加,散热减少第八页,共十六页。体温体温(twn)上升流程图上升流程图(外周)发热(f r)激活物产EP细胞(xbo)EP(脑内)发热激活物 中枢神经系统 VSA(MAN)POAH调定点上移解热物质()(+)发热介质效应器(散热减少,产热增加,发热)OVLT直接()()EP第九页,共十六页。第二节第二节 病因和发病病因和发病(f bng)(f bng)机制机制(八)(八)四、发热时相大致可分为(fnwi)三个时相:体温

6、上升期高峰期体温下降期第十页,共十六页。发热发热(f r)(f r)的时相及其热代谢特点的时相及其热代谢特点皮肤发红,口唇皮肤干皮肤发红,口唇皮肤干燥燥(gnzo)(gnzo),自觉酷热,自觉酷热 体温体温(twn)(twn)上升上升期期(寒战期(寒战期)调定点上移,中心体温低于调定点水平调定点上移,中心体温低于调定点水平 产热产热 散热散热 体温下降期体温下降期(出汗期)(出汗期)高峰期高峰期(热稽留期)(热稽留期)分分 期期特特 点点 临临 床床 表表 现现 皮肤苍白,畏寒,寒战,皮肤苍白,畏寒,寒战,“鸡皮鸡皮”中心体温于新调定点水平相适应中心体温于新调定点水平相适应 产热产热与散热在较

7、高水平上相对保持平衡与散热在较高水平上相对保持平衡 调定点回降至正常水平,体温下降,直至调定点回降至正常水平,体温下降,直至与回降的调定点相适应与回降的调定点相适应散热散热 产热产热 大量出汗,大量出汗,皮肤干燥皮肤干燥第十一页,共十六页。第三节第三节 代谢代谢(dixi)(dixi)与功能的改变(一)与功能的改变(一)qq糖代谢加快糖代谢加快糖代谢加快糖代谢加快 糖的分解代谢加快,糖原(tn yun)储备减少;qq脂肪代谢加快脂肪代谢加快脂肪代谢加快脂肪代谢加快 因能量消耗需要,脂肪分解明显加快;qq蛋白质代谢加快蛋白质代谢加快蛋白质代谢加快蛋白质代谢加快 为满足急性期反应蛋白的合成和组织修

8、复,蛋白质 分解加强qq水、盐及维生素代谢加快水、盐及维生素代谢加快水、盐及维生素代谢加快水、盐及维生素代谢加快 退热期较体温上升期水和电解质代谢明显加大,伴随糖、脂肪、和蛋白质代谢加强,各种维生素 代谢也相应加强;一、物质一、物质(wzh)(wzh)代谢的改变:发热时体温升高物质代谢的改变:发热时体温升高物质(wzh)(wzh)代谢代谢加快加快第十二页,共十六页。第三节第三节 代谢与功能代谢与功能(gngnng)(gngnng)的改变(二)的改变(二)qq中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变中枢神经系统功能改变 发热使神经系统兴奋性增高;qq循环系统功能改变循环系统功

9、能改变循环系统功能改变循环系统功能改变 发热时心率加快(ji kui);qq呼吸功能改变呼吸功能改变呼吸功能改变呼吸功能改变 发热时血温升高可刺激呼吸中枢并提高呼吸中枢对CO2 的敏感性,促进呼吸加快加强;qq消化功能改变消化功能改变消化功能改变消化功能改变 发热时消化液分泌减少,各种消化酶活性降低;二、生理功能改变二、生理功能改变(gibin)(gibin)第十三页,共十六页。第三节第三节 代谢代谢(dixi)(dixi)与功能的改变(三)与功能的改变(三)qq抗感染能力改变抗感染能力改变抗感染能力改变抗感染能力改变 灭活部分对热比较敏感的致病微生物(有利)如淋球菌等、某些(mu xi)免疫

10、细胞能力增强(有利)如人淋巴细胞、某些(mu xi)免疫细胞功能降低(不利)如自然杀伤细胞等;qq对肿瘤细胞的影响发热时产对肿瘤细胞的影响发热时产对肿瘤细胞的影响发热时产对肿瘤细胞的影响发热时产EPEPEPEP细胞所产生的大量细胞所产生的大量细胞所产生的大量细胞所产生的大量EPEPEPEP大多具有一定程度的大多具有一定程度的大多具有一定程度的大多具有一定程度的抑制或杀灭肿瘤细胞的作用;抑制或杀灭肿瘤细胞的作用;抑制或杀灭肿瘤细胞的作用;抑制或杀灭肿瘤细胞的作用;qq急性期反应急性期反应急性期反应急性期反应 定义:机体在细菌感染和组织损伤时所出现的一系列急性 时相的反应。主要包括急性期蛋白的合成

11、增多、血浆微量元素浓度的改 变及白细胞计数的改变;三、防御功能三、防御功能(gngnng)(gngnng)改变改变 综上所述,发热对机体防御功能的影响是利弊共存;综上所述,发热对机体防御功能的影响是利弊共存;综上所述,发热对机体防御功能的影响是利弊共存;综上所述,发热对机体防御功能的影响是利弊共存;第十四页,共十六页。Bwrnid94+*#VQMHCytokfa61($XSOJEAvqlhc73-%ZUPLGBxsnje950*#WRMIDyupkgb62)$YTOKFAvrmhd83+&ZVQLHCxtojfa50(!WSNIEzuqlgc72-%YUPKFBwrnid94+*#VRMHDy

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