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1、心力衰竭的病因与诱因心力衰竭的病因与诱因1心力衰竭的分类心力衰竭的分类2心功能不全时机体的代偿心功能不全时机体的代偿3心力衰竭的发生机制心力衰竭的发生机制4目目 录录心力衰竭防治的病理生理基础心力衰竭防治的病理生理基础6心功能不全时临床表现的病理生理基础心功能不全时临床表现的病理生理基础5第一页，共五十六页。心脏的收缩和心脏的收缩和(或或)舒张功能舒张功能(gngnng)(gngnng)发生发生障碍障碍心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)的概念的概念心输出量心输出量绝对或相对下降绝对或相对下降不能满足不能满足机体代谢需要机体代谢需要（Concept of heart failure）第
2、二页，共五十六页。心功能不全心功能不全:各种原因导致心脏泵血功能降低。各种原因导致心脏泵血功能降低。包括心脏泵血功能下降包括心脏泵血功能下降(xijing)(xijing)但处于完全代偿但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。直至失代偿的整个过程。心力衰竭心力衰竭 患者出现明显患者出现明显(mngxin)的症状和体征，属于心功的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。能不全的失代偿阶段。第三页，共五十六页。第一节第一节 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的病因与诱因的病因与诱因一、病因一、病因(bngyn)（一）原发性心肌（一）原发性心肌(xnj)舒缩功能障碍
3、舒缩功能障碍 原发性弥漫性心肌病变原发性弥漫性心肌病变 能量代谢障碍能量代谢障碍 第四页，共五十六页。（二）心脏负荷（二）心脏负荷(fh)(fh)过度过度压力负荷过度压力负荷过度(gud)(gud)左：高血压，主动脉病变左：高血压，主动脉病变 右：肺动脉高压右：肺动脉高压 容量负荷过度容量负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全 右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全右：肺动脉瓣和三间瓣关闭不全第五页，共五十六页。二、诱因二、诱因(yuyn)(yuyn)（一）感染（一）感染(gnrn)发热时，代谢增加，加重心脏负荷；发热时，代谢增加，加重心脏负荷；心率加快，既加剧心肌耗氧，又通
4、过缩短舒张期降低冠脉心率加快，既加剧心肌耗氧，又通过缩短舒张期降低冠脉血液灌流量而减少心肌供血供氧；血液灌流量而减少心肌供血供氧；内毒素直接损伤心肌细胞；内毒素直接损伤心肌细胞；若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。若发生肺部感染，则进一步减少心肌供氧。第六页，共五十六页。（二）酸碱平衡（二）酸碱平衡(pnghng)(pnghng)及电解质代谢紊乱及电解质代谢紊乱 酸中毒酸中毒 H H+与肌钙蛋白结合与肌钙蛋白结合 抑制抑制(yzh)(yzh)肌浆网释放肌浆网释放CaCa2+2+高钾血症高钾血症第七页，共五十六页。（三）心律失常（三）心律失常 房室协调性紊乱，导致房室协调性紊乱，导致(dozh
5、)心室充盈不足，射血功能障碍；心室充盈不足，射血功能障碍；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；舒张期缩短，冠脉血流不足，心肌缺血缺氧；心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。心率加快，耗氧量增加，加剧缺氧。（四）妊娠（四）妊娠(rnshn)与分娩与分娩血容量血容量(rngling)增加增加第八页，共五十六页。(五五)其他其他 过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄过度劳累、情绪激动、输液输血过多过快、贫血、洋地黄中毒等均可诱发中毒等均可诱发(yuf)心力衰竭心力衰竭第九页，共五十六页。一、一、根据心力衰竭的发病根据心力衰竭的发病(f bng)部位部位左心左心(zu(zu xn)xn)衰
6、竭衰竭右心衰竭右心衰竭全心衰竭全心衰竭PAHPAH，COPDCOPD，肺栓塞，肺栓塞体循环淤血体循环淤血脏器功能障碍脏器功能障碍颈静脉怒张颈静脉怒张胸腹水胸腹水肺循环淤血，心排量降低肺循环淤血，心排量降低心梗，高血压，瓣膜病心梗，高血压，瓣膜病呼吸困难，肺水肿呼吸困难，肺水肿组织灌流不足组织灌流不足第二节第二节 心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)分类分类第十页，共五十六页。二、二、根据心力衰竭的发生根据心力衰竭的发生(fshng)速度速度 急性急性(jxng)(jxng)心力衰竭心力衰竭 (acute heart failure)(acute heart
7、failure)慢性心力衰竭慢性心力衰竭 (chronic heart failure)(chronic heart failure)三、三、根据根据(gnj)心输出量的高低分心输出量的高低分 低输出量性心力衰竭低输出量性心力衰竭 (low-output heart failure)(low-output heart failure)高输出量性心力衰竭高输出量性心力衰竭 (high-output heart failure)(high-output heart failure)第十一页，共五十六页。低输出量低输出量型心衰型心衰高输出量高输出量型心衰前型心衰前高输出量高输出量型心衰型心衰正常正常
8、(zhngchng)心心输出量输出量正常人正常人第十二页，共五十六页。轻度轻度(qn d)(qn d)心力衰竭心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭 的症状和体征。的症状和体征。中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和中度心力衰竭：轻体力活动时出现心力衰竭的症状和 体征。体征。重度心力衰竭重度心力衰竭：安静情况下即可出现心力衰竭的症状：安静情况下即可出现心力衰竭的症状 和体征。和体征。四、四、根据根据(gnj)心力衰竭的严重程度分心力衰竭的严重程度分第十三页，共五十六页。第三节第三节 心功能不全时机体心功能不全时机体(jt)(jt)的代偿的代偿一
9、、心脏的代偿一、心脏的代偿(di chn)(di chn)方方式式（一）功能（一）功能(gngnng)代偿代偿 心率加快：交感神经兴奋心率加快：交感神经兴奋紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强紧张源性扩张：心室容量加大并伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强 第十四页，共五十六页。压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：压力感受器效应：心输出量心输出量心输出量心输出量动脉血压动脉血压动脉血压动脉血压主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦主动脉弓和颈动脉窦心迷走心迷走心迷走心迷走，交感交感交感交感 容量容量容量容量(r
10、ngling)(rngling)(rngling)(rngling)感受器效应：感受器效应：感受器效应：感受器效应：心力衰竭心力衰竭心力衰竭心力衰竭心房淤血心房淤血心房淤血心房淤血容量容量容量容量(rngling)(rngling)(rngling)(rngling)感受器感受器感受器感受器交感神经交感神经交感神经交感神经化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧化学感受器效应：缺氧心率心率心率心率 心率心率(xn l)加快的机制：加快的机制：第十五页，共五十六页。心率心率(xn l)加快的意义：加快的意义：动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员
11、迅速，见效快迅速，贯穿始终；动员迅速，见效快迅速，贯穿始终；一定程度的心率加快一定程度的心率加快一定程度的心率加快一定程度的心率加快(ji kui)(ji kui)(ji kui)(ji kui)可以增加心输出量；可以增加心输出量；可以增加心输出量；可以增加心输出量；代偿代偿代偿代偿(di chn)(di chn)(di chn)(di chn)作用局限。作用局限。作用局限。作用局限。当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（当心率过快时（180180180180次次次次/分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧分）增加心肌耗氧缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张
12、期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。第十六页，共五十六页。第十七页，共五十六页。心脏心脏(xnzng)(xnzng)扩张扩张Frank-Starling定律定律(dngl)正常状态下正常状态下 1.7 2.1 2.2 2.7 m收缩力收缩力肌节初长肌节初长第十八页，共五十六页。（二）（二）结构结构(jigu)(jigu)代偿代偿向心性肥大（向心性肥大（concentric hypertrophyconcentric hypertrophy）在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈在长期压力负荷作用下，心肌纤维呈并
13、联性并联性并联性并联性增生。增生。离心性肥大（离心性肥大（eccentric hypertrophyeccentric hypertrophy）在长期容量在长期容量(rngling)负荷作用下，心肌纤维呈负荷作用下，心肌纤维呈串联性串联性串联性串联性增生。增生。正常正常压力负荷压力负荷过重过重容量负荷容量负荷过重过重向心性肥大向心性肥大离心性肥大离心性肥大第十九页，共五十六页。作用缓慢作用缓慢(hunmn)(hunmn)、持久、持久心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量。向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大，但二者均可增加心脏作向心性肥大的代偿能力强于离心性肥
14、大，但二者均可增加心脏作功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发功和心输出量，使心功能在相当长的时间内处于稳定状态，不发生心力衰竭。生心力衰竭。代偿作用代偿作用(zuyng)(zuyng)局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此局限：肥大心肌的生长具有不平衡性，因此当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转当心肌过度肥大超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。化。心肌肥大心肌肥大(fid)的意义：的意义：第二十页，共五十六页。二、心外代偿二、心外代偿(di chn)（一）血容量（一）血容量(rngling)增加增加（Blood volume increase）肾小球滤
15、过率降低肾小球滤过率降低(jingd)(jingd)肾小管重吸收钠水增加肾小管重吸收钠水增加肾血流重新分布：肾血流重新分布：肾小球滤过分数增加：肾小球滤过分数增加：促进钠水重吸收的激素增多，促进钠水重吸收的激素增多，抑制钠水重吸收的物质减少抑制钠水重吸收的物质减少 第二十一页，共五十六页。（二）血流重分布（二）血流重分布（Redistribution of blood）肾血管收缩明显，血流量显著减少肾血管收缩明显，血流量显著减少(jinsho)(jinsho)，其次是皮肤和肝，其次是皮肤和肝（三）红细胞增多（三）红细胞增多(zn du)(zn du)（Increase of red blood
16、 cells）（四）组织细胞用氧能力四）组织细胞用氧能力(nngl)(nngl)增强增强（Increased use of oxygen）细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，细胞线粒体中呼吸链酶的活性增强，线粒体的数量增多，第二十二页，共五十六页。三、神经三、神经(shnjng)(shnjng)-体液的代偿体液的代偿 交感肾上腺髓质系统激活交感肾上腺髓质系统激活心率心率(xn l)增快、心肌收缩力增强、心输出量增加增快、心肌收缩力增强、心输出量增加肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮系统激活醛固酮系统激活钠水潴留、回心血钠水潴留、回心血(xnxu)(xnxu)量增加量增加第二十
17、三页，共五十六页。心肌重构（心肌重构（myocardial remodelingmyocardial remodeling）由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表由于心肌细胞、非心肌细胞及细胞外基质在基因表达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和达改变的基础上所发生的变化，使心脏的结构、代谢和功能经历功能经历(jngl)的模式重塑过程。的模式重塑过程。心肌心肌(xnj)(xnj)组织中的胶原：组织中的胶原：型胶原：型胶原：80%80%型胶原：型胶原：20%20%胶原增加使心肌顺应性降低胶原增加使心肌顺应性降低第二十四页，共五十六页。肿瘤坏死肿瘤坏死(hui s)因子（因子（tum
18、or necrosis factor，TNF）正常心肌细胞不能产生正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭患者严重心力衰竭患者(hunzh)血浆中血浆中TNF-升高。升高。内皮素内皮素(endothelin，ET)在慢性心力衰竭在慢性心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的动物模型或病人血液中的动物模型或病人血液中ET-ET-1 1水平会显著升高，水平会显著升高，ET-1ET-1水平与血液动力学损伤程度具有相关水平与血液动力学损伤程度具有相关性。性。加重心肌缺血和心脏负荷；加重心肌缺血和心脏负荷；促使心肌肥厚。促使心肌肥厚。第二十五页，共五十六页。第四节第四节 心力
19、衰竭心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)的发病机制的发病机制一、正常心肌舒缩的分子基础一、正常心肌舒缩的分子基础(jch)(jch)收缩蛋白收缩蛋白 肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白肌球蛋白 肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白肌动蛋白第二十六页，共五十六页。收缩蛋白的病理损害：收缩蛋白的病理损害：缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失缺血、缺氧、毒物使其变性，功能丧失(sngsh)(sngsh)(sngsh)(sngsh)过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头部的过度肥大心肌肌球蛋白头
20、部的ATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低 第二十七页，共五十六页。调节蛋白调节蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白原肌球蛋白，肌钙蛋白缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性缺血、缺氧、毒物使其变性(binxng)(binxng)(binxng)(binxng)坏死坏死坏死坏死H H H H+与与与与CaCaCaCa2+2+2+2+竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联竞争与肌钙蛋白结合，阻断兴奋收缩耦联第二十八页，共五十六页。CaCa2+2+酸中毒
21、、能量酸中毒、能量酸中毒、能量酸中毒、能量(nngling)(nngling)(nngling)(nngling)缺乏、膜和通道的破坏影响缺乏、膜和通道的破坏影响缺乏、膜和通道的破坏影响缺乏、膜和通道的破坏影响CaCa2+2+转转转转运运运运ATPATP 生成减少生成减少生成减少生成减少(jinsho)(jinsho)(jinsho)(jinsho)或利用障碍或利用障碍或利用障碍或利用障碍第二十九页，共五十六页。心肌心肌(xnj)(xnj)收缩性减弱收缩性减弱心肌舒张功能障碍心肌舒张功能障碍 心脏各部舒缩活动的不协调性心脏各部舒缩活动的不协调性第三十页，共五十六页。一、心肌收缩一、心肌收缩(s
22、hu su)性减弱性减弱（一）收缩（一）收缩(shu su)(shu su)相关蛋白质的破坏相关蛋白质的破坏缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧缺血、缺氧(qu(qu yn)yn)感染、中毒感染、中毒感染、中毒感染、中毒心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死心肌细胞坏死收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏收缩蛋白分解破坏氧化应激氧化应激氧化应激氧化应激细胞因子细胞因子细胞因子细胞因子钙超载钙超载钙超载钙超载线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常线粒体功能异常心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡心肌细胞凋亡第三十一页，共五十六页。（二）心肌（二）心肌(xnj)能量代谢紊乱能量代谢紊乱能量
23、生成能量生成(shn chn)(shn chn)障碍障碍 最常见的原因最常见的原因:心肌缺血缺氧心肌缺血缺氧肌球蛋白肌球蛋白ATPATP酶同工酶有三种酶同工酶有三种(sn zhn)(sn zhn):V1():V1():活性最高活性最高 V2():V2():活性次之活性次之 V3():V3():活性最低活性最低 过度肥大的心肌其肌球蛋白头部过度肥大的心肌其肌球蛋白头部ATPATP酶活性下降，原因是酶活性下降，原因是 V1 V1 型转变为型转变为 V3 V3 型。型。1）ATP水解供能减少；2）Ca2+转运异常3）细胞内Na+堆积；4）收缩蛋白合成障碍能量利用障碍能量利用障碍第三十二页，共五十六页
24、。（三）心肌兴奋（三）心肌兴奋-收缩收缩(shu su)(shu su)耦联障碍耦联障碍 心肌兴奋、收缩耦联的过程心肌兴奋、收缩耦联的过程(guchng)(guchng)即是心肌细胞的电活即是心肌细胞的电活动转变为机械活动的过程动转变为机械活动的过程(guchng)(guchng)，CaCaCaCa2+2+2+2+起着至关重要的中介起着至关重要的中介作用。作用。第三十三页，共五十六页。1.肌浆网处理肌浆网处理(chl)Ca2+功能障碍功能障碍 肌浆网肌浆网CaCa2+2+摄取摄取(shq)(shq)能力能力 心肌缺血缺氧，心肌缺血缺氧，ATPATP供应不足，肌浆网供应不足，肌浆网 CaCa2+
25、2+泵活泵活性减弱。性减弱。收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈收缩后的心肌不能充分舒张，影响心室充盈第三十四页，共五十六页。肌浆网肌浆网Ca2+储存量储存量 心力衰竭时线粒体摄取心力衰竭时线粒体摄取Ca2+增多，不利于肌浆网的增多，不利于肌浆网的钙储存。钙储存。心肌心肌(xnj)收缩力减弱收缩力减弱肌浆网肌浆网Ca2+释放量释放量 心衰时心衰时Ry receptor蛋白蛋白(dnbi)及其及其mRNA均减少均减少第三十五页，共五十六页。2.胞外胞外Ca2+内流障碍内流障碍(zhng i)1 12 2钙离子钙离子钙离子钙离子(lz)(lz)内流的两条途径：内流的两条途径：内流的两条途径：内流
26、的两条途径：第三十六页，共五十六页。-受体受体腺苷酸环化酶腺苷酸环化酶ATPcAMPCa2+2+通道开放通道开放交感神经交感神经(jiogn-(jiogn-shnjng)shnjng)兴奋兴奋去甲肾上腺素去甲肾上腺素心肌收缩力心肌收缩力胞浆胞浆Ca2+浓度瞬间浓度瞬间第三十七页，共五十六页。心衰时心衰时心衰时心衰时CaCaCaCa2+2+2+2+内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因内流受阻原因 内源性儿茶酚氨减少，肥大的心肌细胞膜-受体密度(md)相对减少，Ca2+通道受阻 酸中毒：酸中毒：酸中毒：酸中毒：降低跨膜电位 降低受体对儿茶酚氨敏感性 胞外K+竞争性抑制Ca2+内流第三十八页，共五十
27、六页。3.3.3.3.肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合肌钙蛋白结合(jih)(jih)(jih)(jih)CaCaCaCa2+2+2+2+障碍障碍障碍障碍心肌缺血时，心肌缺血时，H+增多增多H+与肌钙蛋白亲和力较与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大大肌浆网对肌浆网对Ca2+亲和力增大亲和力增大第三十九页，共五十六页。（四）病理性心肌肥大（四）病理性心肌肥大(fid)向衰竭的转化向衰竭的转化心肌心肌心肌心肌(xnj)(xnj)重量的增加与心功能增强不成比重量的增加与心功能增强不成比重量的增加与心功能增强不成比重量的增加与心功能增强不成比例例例例心肌生长速度与交感神经心肌生长速度与交感神经心肌生长速度
28、与交感神经心肌生长速度与交感神经肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌细胞与线粒体肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌与毛细血管肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白肥大心肌肌球蛋白ATPATPATPATP酶活性降低酶活性降低酶活性降低酶活性降低肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网肥大心肌肌浆网CaCaCaCa2+2+2+2+处理障碍处理障碍处理障碍处理障碍第四十页，共五十六页。三、心肌三、心肌(xnj)舒张功能障碍舒张功能障碍 心脏舒张功能心脏舒张功能(gngnng)(gngnng)异常与心衰的关系异常与心衰的关系妨碍心
29、脏舒张充盈，减弱妨碍心脏舒张充盈，减弱StarlingStarling效应效应影响冠脉舒张期灌流影响冠脉舒张期灌流导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换导致肺淤血、肺水肿，妨碍肺部气体交换第四十一页，共五十六页。CaCa2+2+复位延缓复位延缓 CaCa2+2+泵活性降低泵活性降低肌球肌动蛋白复合体解离肌球肌动蛋白复合体解离(ji l)(ji l)障碍障碍第四十二页，共五十六页。心室舒张心室舒张(shzhng)(shzhng)势能减少势能减少 收缩末期心室收缩末期心室收缩末期心室收缩末期心室(xnsh)(xnsh)构型改变产生舒张势能构型改变产生舒张势能构型改变产生舒张势能构型改变产生舒张势能
30、主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈主动脉瓣关闭后，主动脉与室壁的压力差使冠脉充盈第四十三页，共五十六页。容 积压 力顺应性降低顺应性正常顺应性升高ventricular complianceventricular compliance 是心室在单位压力变化下所引起的是心室在单位压力变化下所引起的是心室在单位压力变化下所引起的是心室在单位压力变化下所引起的容积容积容积容积(rngj)(rngj)变化。其倒数是变化。其倒数是变化。其倒数是变化。其倒数是心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度心室僵硬度。扩
31、张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈扩张受限，影响心室充盈 舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血舒张末压力增大导致肺淤血心室心室(xnsh)(xnsh)顺应性降低：室壁增厚、纤维化顺应性降低：室壁增厚、纤维化第四十四页，共五十六页。四、心脏四、心脏(xnzng)(xnzng)各部舒缩活动的不协调性各部舒缩活动的不协调性 1 1、心律失常、心律失常(xn l sh chn)(xn l sh chn)破坏心脏各部舒缩活动的协调性破坏心脏各部舒缩活动的协调性2 2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调、同一心室心肌梗死区域性分
32、布，导致心室活动不协调第四十五页，共五十六页。第五节第五节 心功能全时临床表现的病理生理心功能全时临床表现的病理生理(shngl)(shngl)基础基础心输出量不足心输出量不足(bz)肺循环淤血肺循环淤血(yxu)体循环淤血体循环淤血第四十六页，共五十六页。(一一)呼吸困难呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)劳力劳力(lol)(lol)性呼吸困难性呼吸困难 端端 坐坐 呼呼 吸吸 夜间夜间(y jin)(y jin)阵发性呼吸困难阵发性呼吸困难 一、肺循环淤血一、肺循环淤血轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼轻度心力衰竭患者，仅在体力活动时出现呼吸困难，休息后消失吸困难，休息
33、后消失重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困重症心力衰竭患者，在安静时感到呼吸困难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位难，甚至不能平卧位，故必须采取端坐位或半卧位方可减轻呼吸困难程度或半卧位方可减轻呼吸困难程度左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，左心衰竭特别是已经发生端坐呼吸的患者，常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即常在入睡后突然感到气闷而惊醒，并立即作起喘气和咳嗽作起喘气和咳嗽第四十七页，共五十六页。劳力劳力(lol)(lol)性呼吸困难发生的机制性呼吸困难发生的机制 体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低体力活动时，回心血量增多，加重肺淤血；肺顺应性降低通气做功增加，呼吸困难；
34、通气做功增加，呼吸困难；心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减心率加快，使心脏舒张期缩短，由肺回流到左心室的血量减少，加重肺淤血；少，加重肺淤血；需氧量增加，但因心力衰竭需氧量增加，但因心力衰竭(xn l shui ji)(xn l shui ji)时机体缺氧，时机体缺氧，CO2CO2潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。潴留，刺激呼吸中枢，使呼吸加深加快，出现气急。第四十八页，共五十六页。端坐呼吸端坐呼吸(hx)(hx)发生的机制发生的机制.端坐位时，受重力影响端坐位时，受重力影响(yngxing)(yngxing),机体下端血流回机体下端血流回流减少，减轻肺淤血和水肿
35、；流减少，减轻肺淤血和水肿；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；膈肌下移，使胸腔容积变大，肺容易扩张；下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻下肢水肿液吸收入血减少，使血容量降低，减轻肺淤血。肺淤血。第四十九页，共五十六页。夜间阵发性呼吸困难夜间阵发性呼吸困难(h x kn nn)(h x kn nn)发生的机制发生的机制 平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，平卧位时下半身静脉回流增多，而且下肢水肿液回流入血增多，加重肺淤血、水肿；加重肺淤血、水肿；入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力入睡后迷走神经兴奋性升高，使支气管收缩，气道阻力(zl)(zl)增大；增大
36、；熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血熟睡时神经反射敏感性降低，只有当肺淤血比较严重时，动脉血氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼氧分压降到一定水平后，才能刺激呼吸中枢，引起突然发作的呼吸困难。吸困难。第五十页，共五十六页。（二）肺水肿（二）肺水肿1、肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)压升高压升高 2、肺毛细血管肺毛细血管(mo x xu un)(mo x xu un)壁通透性增高壁通透性增高 第五十一页，共五十六页。二、体循环淤血二、体循环淤血(yxu)主要表现主要表现颈静脉充盈或怒张颈静脉充盈或怒张肝肿大及肝功能损害
37、肝肿大及肝功能损害胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状胃肠道淤血所致的食欲不振等消化道症状(zhngzhung)(zhngzhung)心性水肿心性水肿第五十二页，共五十六页。三、心输出量不足三、心输出量不足(bz)（一）心脏（一）心脏(xnzng)泵血功能降低泵血功能降低射血分数射血分数(ejection fraction,EF)降低降低 每搏输出量与心室每搏输出量与心室(xnsh)舒张末期容积的比值舒张末期容积的比值。心输出量心输出量 (cardiac output,CO)(cardiac output,CO)减少减少 心脏指数心脏指数 (cardiac index,CI)(cardiac
38、index,CI)降低降低 是指单位体表面积的每分心输出量。是指单位体表面积的每分心输出量。第五十三页，共五十六页。（二）主要表现（二）主要表现皮肤皮肤(p f)苍白或发绀苍白或发绀疲乏无力疲乏无力尿量减少尿量减少 心源性休克心源性休克第五十四页，共五十六页。一、积极防治原发病，消除病因一、积极防治原发病，消除病因二、改善心脏舒缩功能二、改善心脏舒缩功能三、减轻心脏前后负荷三、减轻心脏前后负荷(fh)四、控制水肿四、控制水肿第六节第六节 心功能不全防治心功能不全防治(fngzh)(fngzh)的病理生理基础的病理生理基础第五十五页，共五十六页。内容(nirng)总结心力衰竭(xn l shui ji)的病因与诱因。包括心脏泵血功能下降但处于完全代偿直至失代偿的整个过程。患者出现明显的症状和体征，属于心功能不全的失代偿阶段。轻度心力衰竭(xn l shui ji)：安静或轻体力活动时可不出现心力衰竭(xn l shui ji)。缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少。肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活。正常心肌细胞不能产生TNF-,严重心力衰竭(xn l shui ji)患者血浆中TNF-升高。胞外K+竞争性抑制Ca2+内流。H+与肌钙蛋白亲和力较Ca2+大。四、控制水肿第五十六页，共五十六页。