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1、妊娠期肝病 浙江大学医学院附属浙江大学医学院附属(fsh)妇产科医妇产科医院院姚琦玮姚琦玮第一页，共六十页。妊妊娠娠期期出出现现(chxin)肝肝功功能能损损害害或或黄黄疸疸时，统称为妊娠期肝病。时，统称为妊娠期肝病。分为：分为：1、妊娠特有的肝病；、妊娠特有的肝病；2、不是妊娠特有的肝病。、不是妊娠特有的肝病。第二页，共六十页。一、肝脏的主要生理功能一、肝脏的主要生理功能:(一一)代谢功能代谢功能1.糖代谢糖代谢2.蛋白质的合成和分解蛋白质的合成和分解3.脂肪代谢脂肪代谢（1）促进脂肪和脂溶性维生素的吸收；促进脂肪和脂溶性维生素的吸收；（2）合成磷脂、甘油三脂、脂蛋白、合成磷脂、甘油三脂、脂
2、蛋白、胆胆 固醇；固醇；（3）分解脂肪和分解脂肪和产生产生(chnshng)酮体酮体。4脂溶性维生素的吸收和储存。脂溶性维生素的吸收和储存。第三页，共六十页。（二）排泌胆汁（二）排泌胆汁(dnzh)（三）解毒和防御功（三）解毒和防御功 1、有害物质的转化、有害物质的转化 2、产生免疫球蛋白和补体。产生免疫球蛋白和补体。（四）造血和凝血功能（四）造血和凝血功能 1、胎胎肝肝具具造造血血功功能能；成成人人肝肝潜潜在在造造血血功能功能 2、储存造血原料储存造血原料 3、合成纤维蛋白原、凝血酶原和合成纤维蛋白原、凝血酶原和部分凝血因子。部分凝血因子。（五）肝血窦具调节血容量的功能。（五）肝血窦具调节血
3、容量的功能。第四页，共六十页。二、正常妊娠时肝脏的变化二、正常妊娠时肝脏的变化（一）解剖组织学改变（一）解剖组织学改变(gibin)：1、血供无明显增加。、血供无明显增加。2、大小及形状通常无变化、大小及形状通常无变化 25*15*6cm 3、组组织织学学略略有有改改变变：肝肝C大大小小及及形形状状 略略不不一一致致，电电镜镜下下可可见见光光面面及及粗粗面面内内质质网网增增生、肥大，线粒体明显肥大。生、肥大，线粒体明显肥大。第五页，共六十页。（二）肝功能变化：（二）肝功能变化：1、ALT、AST在在妊妊娠娠期期不不变变或或略略有有增增加加，比值不变。比值不变。2、血清白蛋白下降、血清白蛋白下降
4、(xijing)：合成减少。：合成减少。球球蛋蛋白白上上升升：因因网网状状内内皮皮系系统统功功能能亢亢进进。白球蛋白比例下降。白球蛋白比例下降。3、血清胆红素正常或略升告。、血清胆红素正常或略升告。第六页，共六十页。4、溴溴磺磺肽肽钠钠清清除除率率（BSP）下下降降，由由于于妊妊娠娠(rnshn)期期E升高、肝对有机阴离子的排泄有障碍。升高、肝对有机阴离子的排泄有障碍。5、血清胆酸无变化。血清胆酸无变化。6、血清碱性磷酸酶升高，系胎盘因素。、血清碱性磷酸酶升高，系胎盘因素。7、血脂增加。、血脂增加。8、纤维蛋白原及许多凝血因子增加，、纤维蛋白原及许多凝血因子增加，凝血酶原时间不变。凝血酶原时间
5、不变。第七页，共六十页。三、妊娠期特有的肝脏三、妊娠期特有的肝脏(gnzng)病变病变（一）妊娠期肝内胆汁郁积症（一）妊娠期肝内胆汁郁积症（ICP）是是妊妊娠娠期期黄黄疸疸最最常常见见(chn jin)的的原原因因之之一一。发发病率病率 415.6。v病因不明，可能与遗传有关。胆结石患者发病因不明，可能与遗传有关。胆结石患者发病率是正常人的病率是正常人的2.7倍。倍。v多发生于妊娠晚期，分娩后消失，多发生于妊娠晚期，分娩后消失，4070会复发。会复发。第八页，共六十页。1、可能的发病机理：、可能的发病机理：（1）遗传遗传 表表现现为为本本病病有有一一定定的的地地区区性性和和家家族族(jiz)性
6、性分分布，为限止性显性遗传病。布，为限止性显性遗传病。基基因因研研究究发发现现良良性性复复发发性性肝肝内内胆胆汁汁郁郁积积与与进进行行性性家家属属性性胆胆汁汁郁郁积积有有相相同同的的基基因因变变化化，ICP的再研究中。的再研究中。（2）硒及谷胱甘肽过氧化物酶缺乏）硒及谷胱甘肽过氧化物酶缺乏 夏天发病率低夏天发病率低 患者血清及胎盘硒水平低患者血清及胎盘硒水平低 第九页，共六十页。（3）雌激素水平过高）雌激素水平过高多发生于妊娠晚期（多发生于妊娠晚期（70%），妊娠终止病愈；），妊娠终止病愈；双胎双胎ICP发生率较单胎的高发生率较单胎的高5倍；倍；也见于口服避孕药者；也见于口服避孕药者；还可与肝
7、掌、蜘蛛痣并存还可与肝掌、蜘蛛痣并存;动物动物(dngw)实验证明，大量雌激素可造成可逆实验证明，大量雌激素可造成可逆性胆汁郁积，孕激素可加强此作用。性胆汁郁积，孕激素可加强此作用。第十页，共六十页。（4）胆酸代谢异常）胆酸代谢异常胆管系统：胆管系统：相邻两个肝细胞凹陷成槽并互相对接形相邻两个肝细胞凹陷成槽并互相对接形成微细的胆小管，彼此连接成网，向中成微细的胆小管，彼此连接成网，向中央静脉汇集成小叶内胆管，再逐渐汇合央静脉汇集成小叶内胆管，再逐渐汇合成左右肝管成左右肝管肝总管肝总管(zn un)，再与胆囊管，再与胆囊管汇合成胆总管汇合成胆总管(zn un)进入十二指肠。进入十二指肠。第十一页
8、，共六十页。（4）胆酸代谢异常）胆酸代谢异常 肝肝C输送胆酸的能力下降输送胆酸的能力下降(xijing)。胆胆管管上上皮皮通通透透性性改改变变，膜膜的的Na+-K+-ATP酶酶活活性性下下降降、胆胆酸酸受受体体变变化化。胆胆酸酸增增加加或胆酸样物质增加。或胆酸样物质增加。胆酸合成异常还是输送异常难于区别。胆酸合成异常还是输送异常难于区别。第十二页，共六十页。（5）免疫）免疫(miny)异常异常外周血抗心磷脂抗体升高外周血抗心磷脂抗体升高外周血免疫球蛋白降低外周血免疫球蛋白降低CD4/CD8 增高增高TH1/TH2向向TH1转移转移免疫抑制剂地塞米松治疗有效免疫抑制剂地塞米松治疗有效第十三页，共
9、六十页。2、诊断、诊断(zhndun)（1）临床表现）临床表现 v临床症状不重临床症状不重v孕期反复发作或进行性加重孕期反复发作或进行性加重v终止妊娠后消失。终止妊娠后消失。第十四页，共六十页。瘙瘙痒痒 由由于于胆胆盐盐作作用用于于皮皮肤肤神神经经末末梢梢以以及及胆胆盐盐损损伤伤了了红红细细胞胞的的脂脂质质膜膜，释释放放蛋蛋白酶所致。白酶所致。是是ICPICP最多见的症状最多见的症状 多发生于妊娠晚期多发生于妊娠晚期 无特异皮损无特异皮损 严重程度与胆酸水平不相关严重程度与胆酸水平不相关(xinggun)(xinggun)分娩后分娩后1 12 2天症状很快消失。天症状很快消失。第十五页，共六十
10、页。消化道症状消化道症状(zhngzhung)(zhngzhung)轻度恶心、纳差等不适轻度恶心、纳差等不适偶有脂肪痢偶有脂肪痢黄疸黄疸 约约10%10%发生黄疸发生黄疸第十六页，共六十页。（2）血生化表现：）血生化表现：血清甘胆酸升高血清甘胆酸升高 有的人首先有的人首先(shuxin)甘胆甘胆酸升高，然后才有肝功能变化。酸升高，然后才有肝功能变化。血清转氨酶多属轻度升高。血清转氨酶多属轻度升高。碱性磷酸酶升高，但波动范围大。碱性磷酸酶升高，但波动范围大。血清总胆红素和直接胆红素均有升高，但血清总胆红素和直接胆红素均有升高，但总胆红素很少超过总胆红素很少超过5mg/dl。血脂升高，与病情严重程
11、度有关。血脂升高，与病情严重程度有关。第十七页，共六十页。（3）其它辅助）其它辅助(fzh)检查检查 肝胆肝胆B超；超；肝炎标记检查；肝炎标记检查；自身抗体筛查排除原发性胆汁性肝病自身抗体筛查排除原发性胆汁性肝病 分娩后检查分娩后检查第十八页，共六十页。鉴别诊断鉴别诊断 瘙痒性疾病瘙痒性疾病妊娠期正常妊娠期正常(zhngchng)(zhngchng)的皮肤瘙痒的皮肤瘙痒皮肤病皮肤病糖尿病糖尿病甲状腺疾病甲状腺疾病慢性肾炎慢性肾炎恶性肿瘤恶性肿瘤第十九页，共六十页。妊娠期发生的肝脏损害妊娠期发生的肝脏损害HELLPHELLP综综合合征征 肝肝酶酶升升高高较较急急性性肝肝炎炎轻轻，胆红素都正常胆红
12、素都正常急性脂肪肝急性脂肪肝 三高明显三高明显 ，病情进展，病情进展(jnzhn)(jnzhn)快快 急性病毒性肝炎急性病毒性肝炎重症肝炎重症肝炎胆管结石胆管结石药物性肝炎药物性肝炎 第二十页，共六十页。3、对母儿、对母儿(m r)的不良影响：的不良影响：v对母亲影响对母亲影响 难治的瘙痒难治的瘙痒;维生素维生素K吸收不良致凝血因子缺乏吸收不良致凝血因子缺乏;脂肪和脂溶性维生素吸收障碍母亲营养也受到影响。脂肪和脂溶性维生素吸收障碍母亲营养也受到影响。v对胎儿影响对胎儿影响 胎儿窘迫胎儿窘迫20%35%；围产儿死亡围产儿死亡(swng)111；早产早产19%60%第二十一页，共六十页。对胎儿不利
13、影响的原因对胎儿不利影响的原因胆汁酸影响胆固醇代谢，导致胆汁酸影响胆固醇代谢，导致DHAS堆积堆积和和E2潮潮;胆汁酸刺激胆汁酸刺激PG释放释放;胎盘和脐带胎盘和脐带NO合成减少合成减少,诱发早产。诱发早产。高胆酸血症引起胎盘绒毛血管高胆酸血症引起胎盘绒毛血管(xugun)痉挛；痉挛；胆酸刺激胎儿肠蠕动排出胎粪，引起缺胆酸刺激胎儿肠蠕动排出胎粪，引起缺氧。氧。胆酸有时间和浓度依赖性细胞毒作用，胆酸有时间和浓度依赖性细胞毒作用，使胎儿受到损害。使胎儿受到损害。第二十二页，共六十页。4、处理、处理 （1）改善症状）改善症状 （2）降低）降低(jingd)血胆酸，保护肝功能血胆酸，保护肝功能第二十三
14、页，共六十页。常用常用(chn yn)药物：药物：地塞米松地塞米松减少雌激素产生及促胎肺成熟减少雌激素产生及促胎肺成熟思美泰思美泰补充腺苷蛋氨酸，使肝细胞有补充腺苷蛋氨酸，使肝细胞有正常生理功能。正常生理功能。雄去氧胆酸雄去氧胆酸可能是补充了可能是补充了ICP的雄去氧胆酸，的雄去氧胆酸，口服，国外报道较多口服，国外报道较多。第二十四页，共六十页。消胆胺消胆胺 阻碍胆酸的肝肠循环，增加排泄阻碍胆酸的肝肠循环，增加排泄23g 23/天。同时补充维生素天。同时补充维生素A、D、K、钙、叶酸。、钙、叶酸。鲁米那鲁米那 为肝酶诱导剂，只能在为肝酶诱导剂，只能在50的病人中缓的病人中缓解瘙痒，而且对肝的生
15、化检查无改善。解瘙痒，而且对肝的生化检查无改善。维生素维生素K 10mg 3/天天3，肌注或静脉给药，肌注或静脉给药，分娩前用分娩前用 其他其他 中药、抗组织胺药、皮肤局部用药、中药、抗组织胺药、皮肤局部用药、护肝等护肝等 第二十五页，共六十页。(3)ICP(3)ICP的产科处理的产科处理(chl)(chl)加强胎儿监护，预防死胎发生加强胎儿监护，预防死胎发生积极治疗，争取安全地延长孕周到足月积极治疗，争取安全地延长孕周到足月提提前前分分娩娩的的指指征征：发发病病早早，病病情情重重，宫宫缩缩无无法法抑抑制制，胎胎动动异异常常处处理理无无效效，胎胎儿儿监护多次可疑。监护多次可疑。第二十六页，共六
16、十页。（二）（二）HELLP综合征综合征溶血，肝功能下降、血小板减少的简称。溶血，肝功能下降、血小板减少的简称。是重度妊高征的并发症。是重度妊高征的并发症。也是临床多种危重病的并发症，如严重也是临床多种危重病的并发症，如严重(ynzhng)感感染、急性肺损伤、肾功能衰竭、多脏器功能损染、急性肺损伤、肾功能衰竭、多脏器功能损伤伴伤伴DIC等。等。由于缺乏金标准，故其发病率变异很大，据报由于缺乏金标准，故其发病率变异很大，据报告占重度妊高征的告占重度妊高征的2.7%18.9%。有极高的母儿围产期死亡率。有极高的母儿围产期死亡率。第二十七页，共六十页。1、临床表现、临床表现 （1）突出症状：一半病人
17、有右上腹痛、恶）突出症状：一半病人有右上腹痛、恶心、呕吐，其余为非特异性病毒感染样症状。心、呕吐，其余为非特异性病毒感染样症状。可被误诊为病毒性肝炎、妊娠合并急性脂肪可被误诊为病毒性肝炎、妊娠合并急性脂肪肝、消化道溃疡肝、消化道溃疡(kuyng)、血小板减少性紫癜等。、血小板减少性紫癜等。（2）病程特点：）病程特点：约约90%发病很早，最早在孕发病很早，最早在孕20周左右，起病缓慢，病情进行性加重。周左右，起病缓慢，病情进行性加重。第二十八页，共六十页。2、实验室检查、实验室检查(jinch)：（1）溶血：外围血涂片）溶血：外围血涂片(t pin)见异形或破碎见异形或破碎RBC，网织网织RBC
18、增多增多 血胆红素升高，并以间接胆红素为主。血胆红素升高，并以间接胆红素为主。（2）肝酶升高）肝酶升高 （3）血小板减少：表现最早，也是最主要的）血小板减少：表现最早，也是最主要的 血液学变化。血液学变化。第二十九页，共六十页。3、发病、发病(f bng)机制：机制：（1）小小血血管管痉痉挛挛导导致致RBC变变形形、破破碎碎。以以及脂质代谢异常，红细胞膜容易破裂。及脂质代谢异常，红细胞膜容易破裂。（2）血血管管内内皮皮损损伤伤，使使血血小小板板聚聚集集(jj)、消消耗，数量减少。耗，数量减少。（3）肝肝血血流流受受阻阻，继继发发肝肝细细胞胞受受损损，肝肝酶酶升升高和肝区痛，甚至肝出血。高和肝区
19、痛，甚至肝出血。第三十页，共六十页。其它发病机制的探讨其它发病机制的探讨1、母胎免疫耐受的破坏：补体激活；过敏毒、母胎免疫耐受的破坏：补体激活；过敏毒素及补体复合物水平升高素及补体复合物水平升高(shn o)；发现血小；发现血小板抗体。板抗体。2、凝血因子、凝血因子基因突变基因突变 有争论有争论3、血中内皮素增加，血管局部一氧化氮合成、血中内皮素增加，血管局部一氧化氮合成酶活性降低。待进一步研究。酶活性降低。待进一步研究。4、胎盘中、胎盘中LCHAD 和和 SCHAD这两种脂肪酸这两种脂肪酸氧化酶的活性失衡。氧化酶的活性失衡。第三十一页，共六十页。4、处理、处理(chl)（1）对可疑病例应尽早
20、作血常规和肝功能检）对可疑病例应尽早作血常规和肝功能检 查，必要查，必要(byo)时反复检查。时反复检查。（2）确诊者应评估病情的严重程度并稳定之：）确诊者应评估病情的严重程度并稳定之：治疗妊高征、纠正凝血因子不足。治疗妊高征、纠正凝血因子不足。（3）评估胎儿状况争取尽早终止妊娠。分娩方）评估胎儿状况争取尽早终止妊娠。分娩方 式根据产科指证，阴道分娩者产程不宜太式根据产科指证，阴道分娩者产程不宜太 长。长。第三十二页，共六十页。（4）血小板）血小板5万万/ml，剖宫产前要输血小，剖宫产前要输血小 板，治疗过程中不赞成反复输血小板，治疗过程中不赞成反复输血小 板，因为其消耗很快，维持板，因为其消
21、耗很快，维持(wich)时间时间短。短。DXM 15mg 1/日静推日静推 可升血小板。可升血小板。（5）大量腹水者，术后）大量腹水者，术后ARDS发病率高，发病率高，要严密观察。术后继续要严密观察。术后继续DXM（6）新生儿送）新生儿送ICU。第三十三页，共六十页。(三三)妊娠妊娠(rnshn)合并急性脂肪肝（合并急性脂肪肝（AFLP）脂肪肝是一个病理名称，指脂肪肝是一个病理名称，指50%以上的以上的肝肝C内有脂肪贮积内有脂肪贮积(zh j)。AFLP是出现于妊娠晚期的急性肝脂肪变。是出现于妊娠晚期的急性肝脂肪变。发病率发病率1：13000分娩。分娩。起病急骤，病情起病急骤，病情凶险，死亡率
22、高。凶险，死亡率高。如能及早诊断、及早治疗，能改善预后。如能及早诊断、及早治疗，能改善预后。第三十四页，共六十页。1、发病、发病(f bng)机理：不明机理：不明由于发生于妊娠晚期，故推测与妊娠引由于发生于妊娠晚期，故推测与妊娠引起激素变化有关。起激素变化有关。肝内脂肪积聚与脂质代谢紊乱有关。肝内脂肪积聚与脂质代谢紊乱有关。有复发病例报导和子代遗传缺陷有关。有复发病例报导和子代遗传缺陷有关。病毒感染、中毒、药物、营养不良、妊病毒感染、中毒、药物、营养不良、妊高征等多因素对线粒体功能及脂肪酸代高征等多因素对线粒体功能及脂肪酸代谢的损害谢的损害(snhi)。羟酰基辅酶羟酰基辅酶A脱氢酶缺陷。脱氢酶
23、缺陷。第三十五页，共六十页。2、对孕妇的危险、对孕妇的危险 由由于于肝肝性性脑脑病病、DIC引引起起胃胃肠肠道道出出血血和和产产后后出出血血、胰胰腺腺炎炎和和脓脓毒毒血血症症，死死亡亡率率高。高。3、对胎儿的危险、对胎儿的危险 宫内死亡宫内死亡(swng)，新生儿可有短暂肝功，新生儿可有短暂肝功能异常和低血糖。能异常和低血糖。第三十六页，共六十页。4、临床表现、临床表现常发生于妊娠晚期，几乎所有病例都有呕吐常发生于妊娠晚期，几乎所有病例都有呕吐伴有极度疲乏，有时上腹痛伴有极度疲乏，有时上腹痛。也有的人极度烦渴如糖尿病人。也有的人极度烦渴如糖尿病人。几天后（几天后（12周）出现发热、全身不适和黄
24、周）出现发热、全身不适和黄疸，并进行性加深。疸，并进行性加深。严重者很快出现肝功能严重者很快出现肝功能(gngnng)衰竭和全身出血衰竭和全身出血倾向，伴有多脏器功能倾向，伴有多脏器功能(gngnng)损害，易误诊为损害，易误诊为重症肝炎。重症肝炎。第三十七页，共六十页。5、实验室检查、实验室检查v WBC明显升高，常在明显升高，常在20109/L以上，以上，血小板减少血小板减少(jinsho)。vGPT轻或中度升高，轻或中度升高，GOT升高更明显。升高更明显。v血清胆红素迅速升高，并以直接胆红素血清胆红素迅速升高，并以直接胆红素为主，为主，但尿胆红素阴性。但尿胆红素阴性。v血尿酸较早升高，且
25、较先兆子痫时严重。血尿酸较早升高，且较先兆子痫时严重。v持续性严重血糖降低，常可到正常值的持续性严重血糖降低，常可到正常值的1/21/3。第三十八页，共六十页。5、其他辅助检查、其他辅助检查B超：肝体积缩小，肝区有密集光点。超：肝体积缩小，肝区有密集光点。CT示肝实质为均匀一致的密度减低。核磁共示肝实质为均匀一致的密度减低。核磁共振检查也能作出诊断。振检查也能作出诊断。肝穿刺肝细胞内脂肪肝穿刺肝细胞内脂肪(zhfng)堆积，炎症、坏死堆积，炎症、坏死不明显。肝穿刺不是不可少的诊断依据。不明显。肝穿刺不是不可少的诊断依据。第三十九页，共六十页。6、处理、处理(chl)因本病死亡率高，当有上述症状
26、出现时要查肝功能，因本病死亡率高，当有上述症状出现时要查肝功能，警惕本病。警惕本病。一旦诊断一旦诊断(zhndun)应讯速纠正孕妇状况和立即终止妊应讯速纠正孕妇状况和立即终止妊娠。常选用剖宫产娠。常选用剖宫产;严重病例恢复期较长，常有产后抑郁和胃溃疡。严重病例恢复期较长，常有产后抑郁和胃溃疡。肝功能恢服要数周，其间表现为胆汁淤积的生化肝功能恢服要数周，其间表现为胆汁淤积的生化学变化。如果六周不恢复要考虑其它疾病。学变化。如果六周不恢复要考虑其它疾病。第四十页，共六十页。（四）肝破裂或肝包膜下血肿（四）肝破裂或肝包膜下血肿除外伤等非产科原因除外伤等非产科原因(yunyn)外，约外，约80%为为妊
27、高征的严重并发症。妊高征的严重并发症。在妊高征病人中，肝不是首先被累及的在妊高征病人中，肝不是首先被累及的器官，但随着病情发展，肝脏作为全身器官，但随着病情发展，肝脏作为全身病变的一部分而发病。病变的一部分而发病。第四十一页，共六十页。1、临床表现、临床表现 在子痫或先兆子痫的基础上，病人有头在子痫或先兆子痫的基础上，病人有头痛、呕吐痛、呕吐(u t)、右上腹痛。突然低血压及、右上腹痛。突然低血压及内出血表现。内出血表现。第四十二页，共六十页。2、辅助检查、辅助检查(jinch)肝功能有不同程度的损害。肝功能有不同程度的损害。B超或超或CT 后者更有用，可在肝包膜下后者更有用，可在肝包膜下见月
28、芽形的或透镜状的、边界清楚的、低见月芽形的或透镜状的、边界清楚的、低密度的液体积聚。腹腔超出游离液体时提密度的液体积聚。腹腔超出游离液体时提示包膜有渗出或破裂。示包膜有渗出或破裂。第四十三页，共六十页。3、处理：、处理：积极治疗妊高征，适时终止妊娠。一旦终积极治疗妊高征，适时终止妊娠。一旦终止妊娠，肝病亦随之恢复。止妊娠，肝病亦随之恢复。肝破裂，母婴死亡率高，除输血，补充凝肝破裂，母婴死亡率高，除输血，补充凝血因子外，立即剖腹血因子外，立即剖腹(pu f)抢救，有报告经抢救，有报告经肝动脉导管栓塞治疗获抢救成功。肝动脉导管栓塞治疗获抢救成功。第四十四页，共六十页。（五）妊娠五）妊娠(rnshn
29、)剧吐致肝病剧吐致肝病 发病率已很低，孕吐控制或终止妊娠后发病率已很低，孕吐控制或终止妊娠后肝病即能迅速恢复。肝病即能迅速恢复。孕孕16周后诊断，应十分小心，需排除肠周后诊断，应十分小心，需排除肠道感染、肝炎、高钙血症、甲亢等道感染、肝炎、高钙血症、甲亢等 第四十五页，共六十页。四、不是妊娠特有的肝病四、不是妊娠特有的肝病（一）病毒性肝炎（一）病毒性肝炎是妊娠期黄疸的第一位原因是妊娠期黄疸的第一位原因病原体：病原体：HAV、HBV、HCV、HDV、HEV、HFV、HGV、CMV、EBV。妊娠各期均可发生，以妊娠晚期多见。孕妇肝炎妊娠各期均可发生，以妊娠晚期多见。孕妇肝炎的发生率是非孕妇的的发生
30、率是非孕妇的6倍，而暴发性肝炎是非孕倍，而暴发性肝炎是非孕妇的妇的66倍，是我国孕产妇主要死亡原因之一。倍，是我国孕产妇主要死亡原因之一。妊娠期肝炎影响母儿妊娠期肝炎影响母儿(m r)预后的因素有肝炎病毒预后的因素有肝炎病毒的类型、营养状况、医疗条件。的类型、营养状况、医疗条件。第四十六页，共六十页。1、乙肝乙肝 我国我国5070的人群的人群(rnqn)受过受过HBV感感染染 10为表面抗原携带者为表面抗原携带者第四十七页，共六十页。（1）HBV感染后引起感染后引起(ynq)人体的病变与免疫人体的病变与免疫有关。有关。v免疫反应强烈，未感染的肝免疫反应强烈，未感染的肝C也遭受损害，也遭受损害，
31、引起急性重症肝炎。引起急性重症肝炎。v免疫功能低下，则演变成慢性迁延性肝炎免疫功能低下，则演变成慢性迁延性肝炎或肝炎病毒携带者。或肝炎病毒携带者。v在免疫功能正常者，在免疫功能正常者，90%以上表现为自限以上表现为自限性疾病，能自愈。性疾病，能自愈。第四十八页，共六十页。（2）病毒标记物的意义：）病毒标记物的意义：HBsAgv（）表明（）表明(biomng)感染存在，感染后感染存在，感染后6W出现。出现。v持续阳性持续阳性6月以上为携带状态。月以上为携带状态。v病毒病毒DNA整合到肝整合到肝C中，能不断产生中，能不断产生 HBsAg，即使病毒停止复制或从体内清除，血即使病毒停止复制或从体内清除
32、，血HBsAg仍仍可长期（可长期（+）,从理论上讲这种血无传染性。从理论上讲这种血无传染性。v当血中仅有当血中仅有HBV突变株时、则表现为突变株时、则表现为HBsAg（一），但（一），但HBV-DNA（+）。）。第四十九页，共六十页。HBsAb v是保护性抗体，阳性是保护性抗体，阳性(yngxng)表示有免疫力。表示有免疫力。v从从HBsAg（+）HBsAb（+）需数周，中间有窗口期。）需数周，中间有窗口期。HbeAgv阳性常表示肝细胞内有阳性常表示肝细胞内有HBV活动性复制，传染性强。活动性复制，传染性强。vHbeAg（）转转为为 HBeAb（+）表表示示HBV复复制制减减弱弱，传传染性减低
33、。染性减低。HBcAg v 表表达达于于肝肝细细胞胞内内，不不能能在在血血中中测测出出。其其存存在在表表示示HBV在在体体内内复制。复制。第五十页，共六十页。HBcAb v不是保护性抗体不是保护性抗体(kngt)，反映感染了，反映感染了HBV，可终身，可终身 存存 在。在。vHbcAbIgM见见于于急急性性乙乙肝肝,HbcAbIgG主主要要见见于于乙乙肝恢复期和慢性乙肝。肝恢复期和慢性乙肝。有传染性的标志有传染性的标志 表面抗原阳性表面抗原阳性 乙肝乙肝DNA阳性阳性 表面抗原前表面抗原前S1阳性阳性第五十一页，共六十页。（3）母婴传播）母婴传播v母婴传播的危险度取决于母亲血中病毒含量母婴传播
34、的危险度取决于母亲血中病毒含量 和有无导致胎盘和有无导致胎盘(tipn)裂隙形成的因素有关。裂隙形成的因素有关。v乙肝三个抗体（），部分孕妇仍有传染性。乙肝三个抗体（），部分孕妇仍有传染性。v母婴传播主要发生在分娩期。母婴传播主要发生在分娩期。v分娩方式：大三阳不是剖宫产指证。分娩方式：大三阳不是剖宫产指证。v关于哺乳：有可能，但不是主要途径。关于哺乳：有可能，但不是主要途径。第五十二页，共六十页。（4）母婴传播的预防）母婴传播的预防暴露暴露(bol)前预防：婚检时如果男方有传染性，前预防：婚检时如果男方有传染性，女方乙肝标记物全阴，打疫苗女方乙肝标记物全阴，打疫苗0，1，6，待，待HBsAb
35、阳转后结婚。阳转后结婚。暴露后预防：孕期注暴露后预防：孕期注HBIG 28、32、36W各各200u，也可加疫苗。新生儿出生不久注射疫，也可加疫苗。新生儿出生不久注射疫苗和苗和HBIG并完成并完成0,1,6计划，能使垂直传播计划，能使垂直传播降低降低70-90%。第五十三页，共六十页。（5）乙肝病人的产科处理）乙肝病人的产科处理：轻症孕早期急性肝炎护肝，可继续妊娠；轻症孕早期急性肝炎护肝，可继续妊娠；慢活肝，治疗慢活肝，治疗(zhlio)后建议人流。中晚期妊后建议人流。中晚期妊娠合并急性肝炎尽量避免终止妊娠，预防娠合并急性肝炎尽量避免终止妊娠，预防产后出血。产后出血。重症早孕期好转后人流。中晚
36、期妊娠积极重症早孕期好转后人流。中晚期妊娠积极处理后尽快剖宫产终止妊娠。预防产后出处理后尽快剖宫产终止妊娠。预防产后出血并做好抢救准备。血并做好抢救准备。第五十四页，共六十页。2、肝硬化、肝硬化妊娠合并肝硬化少见。能妊娠者一般病情不妊娠合并肝硬化少见。能妊娠者一般病情不重。重。3040%孕期会发生肝功能异常，其中孕期会发生肝功能异常，其中60%的人产后会恢复到孕前状态。的人产后会恢复到孕前状态。孕妇发病率、死亡率高孕妇发病率、死亡率高.主要死于胃肠道出主要死于胃肠道出血、产后出血、肝衰竭。胎儿异常并不增加，血、产后出血、肝衰竭。胎儿异常并不增加，但但IUGR和胎儿窘迫发生率高。如果和胎儿窘迫发
37、生率高。如果(rgu)母亲母亲肝硬化，胆红素通过胎盘可引起胎儿核黄胆。肝硬化，胆红素通过胎盘可引起胎儿核黄胆。第五十五页，共六十页。肝硬化的产科处理肝硬化的产科处理不宜妊娠：肝功能异常不宜妊娠：肝功能异常(ychng)、凝血功能异常、凝血功能异常(ychng)、食道静脉曲张。、食道静脉曲张。妊娠中晚期肝功能处于代偿期，无并发症，妊娠中晚期肝功能处于代偿期，无并发症，可继续妊娠。分娩期避免疲劳，预防产后出可继续妊娠。分娩期避免疲劳，预防产后出血。血。第五十六页，共六十页。3、肝肾综合症诊断要点、肝肾综合症诊断要点严重严重(ynzhng)肝病肝病少尿、急性腹水少尿、急性腹水无肾脏病史，肾超无殊无肾
38、脏病史，肾超无殊尿肌酐清除率尿肌酐清除率40ml/分钟分钟利尿后肾功能无明显改善利尿后肾功能无明显改善第五十七页，共六十页。(二）药物性肝炎二）药物性肝炎孕妇孕妇(ynf)药物性肝炎较非孕妇药物性肝炎较非孕妇(ynf)多见，可能与多见，可能与雌激素影响胆红素排泄有关。雌激素影响胆红素排泄有关。引起肝损的药物有：冬眠灵、巴比妥类、三氯引起肝损的药物有：冬眠灵、巴比妥类、三氯乙烯、氟烷、红霉素、异烟肼、利福平等。乙烯、氟烷、红霉素、异烟肼、利福平等。均有用药史，用药后很快出现黄胆、肝损，常均有用药史，用药后很快出现黄胆、肝损，常伴皮疹、瘙痒、蛋白尿、关节痛、嗜酸性粒细伴皮疹、瘙痒、蛋白尿、关节痛、
39、嗜酸性粒细胞增多，消化道症状较轻，转氨酶轻度升高，胞增多，消化道症状较轻，转氨酶轻度升高，停药后多可恢复。停药后多可恢复。第五十八页，共六十页。谢谢谢谢(xi xie)!第五十九页，共六十页。内容(nirng)总结妊娠期肝病。(一)代谢功能。胆酸合成异常还是输送异常难于区别。血胆红素升高，并以间接胆红素为主。血尿酸较早升高，且较先兆子痫时严重。（）表明感染存在，感染后6W出现。HbcAbIgM见于急性乙肝,HbcAbIgG主要见于乙肝恢复期和慢性乙肝。新生儿出生不久注射疫苗和HBIG并完成0,1,6计划，能使垂直传播降低70-90%。3040%孕期(ynq)会发生肝功能异常，其中60%的人产后会恢复到孕前状态。谢谢第六十页，共六十页。