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1、干酪(gnlo)性肺炎CT形态学通化市中心医院感染(gnrn)科唐绍宏第一页，共七十八页。结核杆菌(ji h n jn)我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，我国主要有人型、牛型等结核分枝杆菌，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，可以侵犯全身各器官，以肺结核最多见，居各种病死原因居各种病死原因(yunyn)之首。之首。一般特性：一般特性：有下列三大特点：有下列三大特点：1.抗酸性染色；抗酸性染色；2.生长大多缓慢；生长大多缓慢；3.致病多为慢性，致病多为慢性，病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽病变常有肉芽肿，该菌属无鞭毛、无芽胞胞,不产生外毒素或内毒素不产生外毒素或内毒素,其致病性与其致病性与菌
2、体成分有关。菌体成分有关。第二页，共七十八页。（二）培养（二）培养(piyng)特性特性 专性需氧，营养要求高，常用营养丰富专性需氧，营养要求高，常用营养丰富的的罗氏培养基罗氏培养基作分离作分离(fnl)培养。培养。最适生长温度最适生长温度37，pH6.56.8为宜为宜 生长缓慢生长缓慢 菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白菌落表面干燥呈颗粒状，不透明，乳白色或淡黄色，呈菜花状色或淡黄色，呈菜花状 第三页，共七十八页。（三）抵抗力（两耐、三敏感（三）抵抗力（两耐、三敏感(mngn)）耐干燥、耐酸碱耐干燥、耐酸碱对湿热敏感对湿热敏感；对；对 70 75的酒的酒精敏感精敏感；对链霉素、异烟肼、利福；
3、对链霉素、异烟肼、利福平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，平、乙胺丁醇、卡那霉素等敏感，但长期但长期(chngq)用药易出现耐药性。用药易出现耐药性。第四页，共七十八页。（四）变异性（四）变异性结核分枝杆菌可发生结核分枝杆菌可发生(fshng)形态、菌形态、菌落、毒力、免疫原性和耐药性变落、毒力、免疫原性和耐药性变异。异。毒力变异：毒力变异：卡介苗卡介苗（BCG）形态变异：在体内抗体、补体、异形态变异：在体内抗体、补体、异烟肼、烟肼、B内酰胺类抗生素可诱导内酰胺类抗生素可诱导结核分枝杆菌成为结核分枝杆菌成为L型（无细胞型（无细胞壁型）壁型）第五页，共七十八页。1、脂质、脂质磷脂：磷脂：促使单核细胞增
4、生，引起结核促使单核细胞增生，引起结核(jih)结节的形成和干酪样坏死。结节的形成和干酪样坏死。索状因子：索状因子：能破坏细胞的线粒体膜，影响能破坏细胞的线粒体膜，影响细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的细胞呼吸，抑制白细胞游走和引起强烈的局部肉芽肿反应局部肉芽肿反应。蜡质蜡质D：可使机体产生迟发型变态反应。可使机体产生迟发型变态反应。硫酸脑苷酯：硫酸脑苷酯：能抑制吞噬细胞中吞噬体与能抑制吞噬细胞中吞噬体与溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物溶酶体相结合，因此，溶酶体中的杀菌物质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能质不能进入吞噬体，致使结核分枝杆菌能在吞噬细胞内生长。在吞噬细胞内生长。第六页，共
5、七十八页。2、蛋白质、蛋白质 结核分枝杆菌具有多种蛋结核分枝杆菌具有多种蛋白成分，结核菌素是其中主要成分。白成分，结核菌素是其中主要成分。结核菌素本身无毒，但与蜡质结核菌素本身无毒，但与蜡质D结合后，结合后，注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超注入机体能诱发对结核分枝杆菌的超敏反应，引发干酪敏反应，引发干酪(gnlo)样坏死。样坏死。第七页，共七十八页。病理(bngl)改变 取决于结核杆菌(ji h n jn)的数量、毒力、机体抵抗力与对结核杆菌(ji h n jn)的过敏反应（一）基本(jbn)病理改变n渗出n增殖第八页，共七十八页。1渗出性病变(bngbin)病变区肺组织充血水肿，肺泡腔内有中
6、性粒细胞、淋巴细胞和单核细胞浸润，纤维蛋白(xin wi dn bi)的渗出，并有少量的类上皮细胞和多核巨细胞。抗酸染色可以发现结核杆菌。渗出性病变小至肺泡、腺泡、肺小叶、大至肺段、肺叶的结核性肺炎。影像学主要为影像学主要为片状影片状影第九页，共七十八页。2增殖性病变(bngbin)（结核结节结节(ji ji)中央：郎罕斯巨细胞（Langhans giant cell）郎罕斯巨细胞：体积巨大(jd)，胞膜界限不清，胞质呈嗜酸性，核有几十个之多，位于胞质之边缘部第十页，共七十八页。外围：类上皮细胞成层状排列(pili)和包绕周围：淋巴细胞和浆细胞分布和覆盖结节直径:为0.1至数毫米，可相互融合肺
7、结核(jih)病（结核(jih)结节），影像学各种增殖性小结节。第十一页，共七十八页。（二）病变进展(jnzhn)改变1.干酪(gnlo)样坏死2.液化与空洞形成3.播散第十二页，共七十八页。组织细胞肿胀、脂肪变性、细胞核碎裂、溶解、坏死坏死组织呈黄色，似乳酪样的半固体(gt)或固体(gt)物质，故称干酪样坏死1.干酪(gnlo)样坏死第十三页，共七十八页。干酪样坏死病变出现液化，经支气管排出后，即形成空洞其内壁含有(hn yu)大量代谢活跃、生长旺盛的结核杆菌2.液化与空洞(kngdng)形成第十四页，共七十八页。通过淋巴管经胸导管进入(jnr)血流，经右心、肺动脉造成肺内血行播散进入肺静脉
8、造成全身性血行播散通过支气管播散到其他肺部3.播 散第十五页，共七十八页。消散：渗出或增殖灶可完全消散，不留瘢痕，或仅遗留少许纤维条索纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶钙化(gihu)：肺组织坏死、分解，产生酸类物质，干酪病灶失水、干燥，钙盐逐渐沉积，最终形成钙化灶（三）病变(bngbin)愈合改变第十六页，共七十八页。诊断(zhndun)标准肺结核的诊断(zhndun)程序可疑症状 胸部(xin b)X线检查 痰检查 确定有无活动性 分类（传染性）治疗 第十七页，共七十八页。诊断(zhndun)1、临床表现。2、X线或CT表现。3、病原学诊断:1)结核菌涂片;2)结
9、核菌培养；3）结核菌核酸检测（Xpert MTB/RIF）。4、病理学检查。5、免疫学检查：1）PPD；2）TSPOT-TB：（1）斑点(bndin)试验；（2）IGRA。6、血常规、血沉、超敏CRP第十八页，共七十八页。干酪(gnlo)性肺炎为什么易误诊与支气管结核的不熟悉有关。与间质性肺炎的不熟悉有关。与L型结核菌不熟悉有关。下面我们对以上三方面(fngmin)做简单复习。第十九页，共七十八页。支气管结核(jih)（EBTB）定义是指发生在气管、支气管粘膜或粘膜下的结核，过去也称支气管 粘膜结核。确诊应包括(boku)：微生物学和/或病理学证据。第二十页，共七十八页。流行病学(li xn
10、bn xu)活动性结核(jih)约10%-40%合并EBTB痰菌阳性的肺TB，合并EBTB约占60%-70%痰菌阴性的肺TB，合并率约25%-30%部分为单纯EBTB，约占EBTB的5%-10%我国缺乏EBTB统计数据。女男之比为2-3:1第二十一页，共七十八页。发病机制(jzh)-感染途径结核杆菌直接感染支气管粘膜淋巴结结核累及并穿透(chun tu)气管、支气管壁，含结核杆菌的干酪样坏死物直接侵犯气道壁。结核菌沿支气管树的淋巴管漫延通过血行播散至气管、支气管以前两种途径最常见第二十二页，共七十八页。临床(ln chun)症状及体征EBTB起病缓慢，症状体征多样，常缺乏特异性，单纯依靠症状及
11、体征诊断困难。活动性EBTB常有持续性刺激性咳嗽(k su)，咳痰，咯血，部分患者有发热、盗汗等症状。肺部听诊可闻及限局性或弥漫性哮鸣音，病变区域还可闻及干湿性啰音。第二十三页，共七十八页。非活动性EBTB的临床表现慢性持续性咳嗽、活动后气促、呼吸困难、喘鸣体征往往与累及气道的大小及气管狭窄程度相关，表现为病变(bngbin)区域呼吸音降低，喘鸣音，胸廓不对称，气管偏移等慢性持续性咳嗽、咳痰的患者，局限性哮鸣音及干湿性啰音，应考虑EBTB可能。支气管镜检查有利于诊断第二十四页，共七十八页。胸部(xin b)CT检查气管、支气管壁规则或不规则增厚、管壁僵直(jingzh)，部分患者管壁可呈锯齿状
12、或棘状突起，病损严重者可出现气管、支气管官腔狭窄，甚至管腔闭塞。有助于累及部位、范围，气管狭窄的程度、狭窄段的长度以及病损支气管的厚度的精准判断。CT三维重建技术而产生的虚拟支气管镜（Virtuai Bronchoscopy VB）影像，可作为支气管镜检查的一个补充，可对气管、支气管、粘膜表面以及管腔的情况进行观察，其精细程度可对6-7级以上的支气管进行显影。VB影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对EBTB治疗过程的随访。第二十五页，共七十八页。第二十六页，共七十八页。第二十七页，共七十八页。第二十八页，共七十八页。气管下段粘膜气管下段粘膜(zhn m)(zhn m)充血肿胀，表面凹凸不平，
13、呈充血肿胀，表面凹凸不平，呈 苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核苦瓜皮样外观，软骨环消失。病检：结核第二十九页，共七十八页。患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷患者感咳嗽、咳痰，并有活动后胸闷,气急气急,于于20152015年年2 2月来我院支气管镜检查月来我院支气管镜检查(jinch)(jinch)(jinch)(jinch)示：左主支气示：左主支气管管结核结核并狭窄并狭窄第三十页，共七十八页。支气管结核(jih)31第三十一页，共七十八页。支气管内膜结核(jih)致左主狭窄第三十二页，共七十八页。气管气管(qgun)(qgun)中段选择中段选择高频高频(o pn)(o pn)电刀切开后电刀切
14、开后球囊扩张球囊扩张(kuzhng)(kuzhng)时时扩张后扩张后扩张后扩张后第三十三页，共七十八页。气管(qgun)狭窄 置入支架34第三十四页，共七十八页。间质性肺病(fibng)间质性肺病(Interstitial lung Disease，简称ILD)是以弥漫性肺实质、肺泡(fipo)炎和间质纤维化为病理基本改变，以活动性呼吸困难、X 线胸片示弥漫阴影、限制性通气障碍、弥散功能(DLCO)降低和低氧血症为临床表现的不同类疾病群构成的临床病理实体的总称。第三十五页，共七十八页。肺实质(shzh)、肺间质与单核巨噬细胞肺实质指各级支气管和肺泡结构。肺间质是指肺泡间及终末支气管上皮以外的支
15、持组织，包括血管及淋巴管组织。正常的肺间质主要包括两种成分：细胞及细胞外基质。细胞成分占肺间质的75%，其中30%40%是间叶细胞；其余是炎细胞及免疫(miny)活性细胞。间叶细胞包括：成纤维细胞、平滑肌细胞及血管周围细胞等。炎细胞及免疫(miny)细胞包括：单核巨噬细胞（约占90%）和淋巴细胞（约占10%）以及很少量的肥大细胞等。第三十六页，共七十八页。间质性肺病(fibng)有哪些病因已明吸入无机粉尘：二氧化硅、石棉、滑石、锑、铍、煤、铝、锡、铁。吸入有机粉尘：霉草尘、蔗尘、蘑菇肺、饲鸽者病、棉尘、合成纤维、电木。放射线损伤。微生物感染：病毒、支原体、细菌、肺结核、真菌、卡氏肺孢子虫病、寄
16、生虫。药物：细胞毒化疗药物、白消胺、环磷酰胺。癌性淋巴管炎；肺水肿。吸入气体：氧、二氧化硫、氯、氧化氮、烟尘、脂类、汞蒸气病因未明特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。急性间质性肺炎、脱屑性间质性肺炎，胶原血管性疾病：系统性红斑狼疮、类风湿关节炎、强直性脊柱炎、多发性肌炎-皮肌炎、舍格伦综合征、结节病、组织细胞增多症、肺出血-肾炎综合征、特发性肺含铁血黄素(hun s)沉着症、Wegener 肉芽肿、慢性嗜酸粒细胞肺炎、肺泡蛋白沉积症、遗传性肺纤维化、结节性硬化症、神经纤维瘤、肺血管床间质性肺病、原发性肺动脉高压、弥漫性淀粉样变性、闭塞性细支气管炎并机化性肺炎。第三
17、十七页，共七十八页。L型细菌型细菌(xjn)的来历的来历细菌L型最早由Klieneberger发现，他于1935年从念珠(ninzh)状链杆菌的培养物中发现有一种微小的菌落，当时认为是一种支原体，并命名为L1（以他工作的lister研究所的第一个字母而定）。随后发现其它细菌也能分离出细菌L型，用青霉素、溶菌酶等在体外可诱导细菌L型的产生，并证明细菌L型在无细胞壁的情况下仍能生长繁殖。第三十八页，共七十八页。简介(jin ji)L型是指细菌发生细胞壁缺陷的变型。细菌胞壁的缺失可以是自发的，也可以是人工诱导的，但人工诱导的频率远比自发为高。例如：当细菌细胞壁中的肽聚糖结构受到理化或生物因素的直接破
18、坏或合成被抑制这种细胞壁受损的细菌一般在普通环境中不能耐受菌体内部的高渗透压而将胀裂死亡；但在高渗环境下，它们(t men)仍可存活而成为细菌细胞壁缺陷型。第三十九页，共七十八页。返祖 当抑制物去除后，L型细菌仍可回复至原来的形态，此为L型的返祖。有些较稳定的L型不易返祖。生化反应 L型细菌因细胞壁缺陷，其生化特性与原菌相比，可发生变化。由于L型细菌的细胞壁缺失程度不同，同种细菌的生化反应液不尽相同。返祖后生化反应则可恢复。因此，对L型细菌的鉴定，通常在其返祖后进行。抗原性 细菌变为L型后，抗原性减弱，在体内可以逃避免疫攻击，得以长期存活，这可能和某些感染性疾病易转为慢性或复发(f f)有关。
19、对抗生素的敏感性 抗生素对L型菌的抑制作用比原菌强（细胞壁不完整的原因）L细菌细菌(xjn)的生物学特性的生物学特性第四十页，共七十八页。3.l型细菌(xjn)的生物性状特点嗜高渗性：只有在高渗环境中才能生长，在普通的培养基上不生长；由于已经失去了坚固的菌壁，只剩下一层胞浆膜，故在非高渗的环境中，菌体就会迅速地溶解而死亡；如L型金葡菌在蒸馏水中3min就会裂解，2h后消失，在01 一02的氯化钠溶液(rngy)中，15min后，细菌减少90，而在2 15的氯化钠溶液(rngy)中，菌体则无变化第四十一页，共七十八页。2.L型细菌(xjn)的形成L型细菌(xjn)的形成与细菌(xjn)生存环境的
20、改变和人工诱导作用有关。人工诱导细菌(xjn)变成L型细菌(xjn)的因素如下：(1)抗生素，如青霉素、先锋霉素、万古霉素等的影响下，某些细菌细胞壁肽聚糖合成受抑制，可使细胞壁部分或完全缺失，形成细胞壁缺陷型细菌，即L型细菌。(2)酶类，如溶菌酶、脂酶；第四十二页，共七十八页。(3)机体的一些免疫因素(yn s)，如抗体、补体、吞噬细胞；(4)物理因素，如紫外线；(5)化学因素，如去氧胆酸盐。其形成可能与临床有密切关系。第四十三页，共七十八页。L细菌(xjn)的致病性L型细菌(xjn)分布非常广泛，凡有细菌(xjn)的地方皆有L型细菌(xjn)存在，如土壤、水溪、动物器官及人体组织等。研究证实
21、：病原性微生物的L型仍可保留有一定的毒力，具有致病性。第四十四页，共七十八页。细菌L型不仅可返祖成为原菌株后具有致病性，某些L菌本身也能致病，发现L型细菌能引起特发性血尿。L型细菌尤易形成一些慢性感染。已经证实：细菌L型与某些慢性和反复感染有关，如尿路葡萄球菌感染、布鲁氏菌病、沙门氏菌感染、结核病等。从临床(ln chun)材料如脓、血、骨髓、脑脊液、关节滑液、肾盂肾炎患者的尿、肺结核患者的痰、肝病患者的腹水及扁桃体内等都证明有L型存在。细菌L型的致病特征为间质性炎症，与病毒、支原体等无壁微生物引起的感染相似。第四十五页，共七十八页。敏感动物毒力试验发现：白色念珠菌L型的毒力明显低于原菌株，小
22、鼠静脉注射白色念珠菌L型，生存(shngcn)时间为23.5天，而静脉注射白色念珠菌细菌型，生存(shngcn)时间为15.8天。L菌的致病因素主要是产生一些外毒素如胞外酶和神经毒素及内毒素，有些细菌L型的细胞膜也具有一定的致病性。第四十六页，共七十八页。L L 型感染型感染(gnrn)(gnrn)的致病特点的致病特点间质性炎症间质性炎症动物实验证实动物实验证实 以多种细菌以多种细菌L L 型型,如金葡菌如金葡菌 、链球菌、伤寒沙、链球菌、伤寒沙门菌、结核菌、新型隐球菌、幽门门菌、结核菌、新型隐球菌、幽门(yumn)(yumn)螺杆菌和钩端螺旋螺杆菌和钩端螺旋体等分别感染小鼠或豚鼠体等分别感染
23、小鼠或豚鼠,病理证实病理证实,病变与病毒等缺壁微生病变与病毒等缺壁微生物引起的相同物引起的相同,为间质性炎症。为间质性炎症。小鼠经滴鼻感染金葡菌小鼠经滴鼻感染金葡菌L L型型,11,11只肺中仍分离出只肺中仍分离出L L型型,病变为间质病变为间质性炎症。另性炎症。另4 4只分离出回复菌只分离出回复菌,病变为化脓性支气管肺炎。病变为化脓性支气管肺炎。细菌细胞壁中的肽聚糖对粒细胞有趋化作用细菌细胞壁中的肽聚糖对粒细胞有趋化作用,L,L型失去细型失去细胞壁故临床感染胞壁故临床感染粒细胞常不升高粒细胞常不升高。暴露在外的细胞膜有致分裂原的作用暴露在外的细胞膜有致分裂原的作用,能促使淋巴细胞分能促使淋巴
24、细胞分裂裂,呈现呈现以淋巴细胞浸润为主的间质性炎症以淋巴细胞浸润为主的间质性炎症(若细菌型与若细菌型与L L 型同时存在则例外型同时存在则例外)。第四十七页，共七十八页。L L型可失去型可失去(shq)(shq)原菌的特征性病原菌的特征性病变变结核菌结核菌L L型型因失去因失去(shq)(shq)细胞壁中的大量磷脂细胞壁中的大量磷脂,不能刺激巨噬细不能刺激巨噬细胞转变为郎罕巨细胞而形成结核结节的特征性变化胞转变为郎罕巨细胞而形成结核结节的特征性变化,但仍能但仍能引起干酪样坏死引起干酪样坏死,在病理诊断时可造成漏诊和误诊。在病理诊断时可造成漏诊和误诊。细菌细菌L L型败血症型败血症的诊断标准与特
25、点（参考）的诊断标准与特点（参考）:(1)(1)有感染的临床表现有感染的临床表现,二次以上从血、骨髓或其他材二次以上从血、骨髓或其他材 料中分离出料中分离出L L型型,并回复为同种细菌。并回复为同种细菌。(2)(2)发热不规则发热不规则,大多呈弛张热。大多呈弛张热。(3)(3)白细胞不增高白细胞不增高(伴有细菌型者可増高伴有细菌型者可増高),),有中毒颗粒、有中毒颗粒、感染骨感染骨髓象。髓象。(4)(4)血沉常加快血沉常加快,胸片常见有间质性肺炎。胸片常见有间质性肺炎。第四十八页，共七十八页。1.1.形态染色形态染色 细长略带弯曲杆菌细长略带弯曲杆菌(gnjn)(gnjn)有荚膜有荚膜 齐尼（
26、齐尼（Ziehl-neelsen)Ziehl-neelsen)抗酸染色呈红色抗酸染色呈红色 L型型细菌呈非抗酸性细菌呈非抗酸性 G性颗粒（性颗粒（Much颗粒颗粒）一、一、TB生生 物物 学学 性性 状状第四十九页，共七十八页。6.变异性变异性形态及菌落变异：形态及菌落变异：结核杆菌结核杆菌(ji h n jn)的的L型：颗粒状、丝状（型：颗粒状、丝状（Much颗粒）颗粒）抗酸（抗酸（+）（-）菌落菌落 R S毒力变异：如毒力变异：如卡介苗卡介苗BCG：是是Calmette和和Gurin将将牛分枝杆菌牛分枝杆菌经经13年年230次传代而获得的次传代而获得的减毒活疫苗株减毒活疫苗株耐药性变异：耐
27、药性变异：是结核卷土重来的是结核卷土重来的原因之一原因之一第五十页，共七十八页。2.2.肺外结核肺外结核(jih)(jih)经淋巴、血液、消化道经淋巴、血液、消化道扩散，扩散，引起引起肺外感染肺外感染，如脑、肾、如脑、肾、骨、淋巴结、肠、腹膜骨、淋巴结、肠、腹膜(fm)(fm)、胸腔、心包等、胸腔、心包等 经损伤的皮肤粘膜经损伤的皮肤粘膜感染导致皮肤结核、粘膜结核（如感染导致皮肤结核、粘膜结核（如鼻鼻粘膜粘膜 OR OR 入血入血 扩散至其他部位扩散至其他部位 肺外结核更多见于肺外结核更多见于L L型结核菌感染型结核菌感染 第五十一页，共七十八页。干酪(gnlo)性肺炎特征性CT表现1、间质或
28、实变基础上肺体积缩小（排除其他肺体积缩小）。2、雾凇样改变周围为间质改变。3、球形肺炎实变周围为间质改变。4、干酪样肺炎病灶外出现气管播散(b sn)灶。5、支气管结核改变-锯齿样改变。第五十二页，共七十八页。例1，左肺上叶(shn y)间质改变，肺体积缩小。第五十三页，共七十八页。例1，间质改变(gibin)，肺体积缩小，雾凇样改变(gibin)。第五十四页，共七十八页。例1，左肺上叶支气管向左侧分支(fnzh)呈锯齿样改变。第五十五页，共七十八页。例1，抗感染治疗半年（有头孢哌酮舒巴坦及美罗培南），出现(chxin)虫蚀样空洞。第五十六页，共七十八页。例2，干酪性肺炎，发热、咯血，抗结核治
29、疗(zhlio)，病灶全部吸收。第五十七页，共七十八页。例3，发热(f r)、咯痰带血，右肺实变及虫蚀样空洞，左肺树芽征（增殖性结节）。犯人，入院前未用抗生素。第五十八页，共七十八页。例4，发热、咯乳黄色痰，带血，右肺下叶球形实变影，周围有间质改变(gibin)。超敏CRP500。IGRA阴性。第五十九页，共七十八页。例4，周围(zhuwi)间质改变第六十页，共七十八页。例4，2周后，球形实变部分(b fen)出现虫蚀样空洞。第六十一页，共七十八页。例4，部分(b fen)间质也出现虫蚀样空洞。第六十二页，共七十八页。例5，午后低热，盗汗(do hn)，咯血。同样，球形实变，周围间质改变。第六
30、十三页，共七十八页。例5，实变中心(zhngxn)出现虫蚀样空洞。第六十四页，共七十八页。形态学分析(fnx)间质改变，说明为L型结核菌感染，容易误诊，往往有反复使用B内酰胺类抗生素史，有间质改变，就不出现增殖性结节，相反，有增殖性结节，就不出现间质改变。肺体积缩小，说明有肺组织(zzh)干酪样溶解。雾凇样改变，说明靠近支气管肺组织病变早，病变重，先有支气管粘膜L型结核，因无细胞壁，不能被单核细胞及粒细胞局限化，从支气管向肺组织穿行，与淋巴细胞相互作用，产生周围间质改变。第六十五页，共七十八页。形态学分析(fnx)支气管锯齿样改变，直接提示有支气管粘膜结核。球形实变影，周围有间质改变，提示球形
31、实变影出现在先，病变重。其形成，可能为未完全脱壁的L型结核菌造成的。这与球形肺炎的形成原理有关，有细胞壁的细菌（金葡菌最典型）感染肺组织，单核巨噬系统细胞吞噬，释放趋化因子，粒细胞及单核巨噬细胞趋化到病灶周围，病灶被局限化为球形，故无细胞壁，无法局限化，而结核菌细胞壁完好，又往往形成增殖性结节，所以(suy)有以上推测。周围间质改变也支持以上推测。第六十六页，共七十八页。临床(ln chun)工作中碰到的工作干酪性肺炎不一一分析(fnx)，共大家参考。第六十七页，共七十八页。第六十八页，共七十八页。第六十九页，共七十八页。第七十页，共七十八页。第七十一页，共七十八页。第七十二页，共七十八页。第
32、七十三页，共七十八页。第七十四页，共七十八页。干酪性肺炎，不及时诊断(zhndun)及治疗，后果严重。第七十五页，共七十八页。同一病人(bngrn)，左下肺仍有干酪性肺炎第七十六页，共七十八页。谢谢(xi xie)观看！第七十七页，共七十八页。内容(nirng)总结干酪性肺炎CT形态学。肺结核病（结核结节），影像学各种增殖性小结节。纤维化：肺组织破坏后以纤维结缔组织增生形式修复，形成纤维化灶。淋巴结结核累及并穿透气管、支气管壁，含结核杆菌的干酪样坏死(hui s)物直接侵犯气道壁。VB影像检查可部分取代支气管镜检查，用于对EBTB治疗过程的随访。特发性肺间质纤维化（又名隐源性致纤维化肺泡炎、特发性间质性肺炎）。临床工作中碰到的工作干酪性肺炎。谢谢观看第七十八页，共七十八页。