医学专题一局部血液循环障碍.ppt

上传人:1595****071 文档编号:71838575 上传时间:2023-02-06 格式:PPT 页数:57 大小:4.08MB
返回 下载 相关 举报
医学专题一局部血液循环障碍.ppt_第1页
第1页 / 共57页
医学专题一局部血液循环障碍.ppt_第2页
第2页 / 共57页
点击查看更多>>
资源描述

《医学专题一局部血液循环障碍.ppt》由会员分享,可在线阅读,更多相关《医学专题一局部血液循环障碍.ppt(57页珍藏版)》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、第三章 局部血液循环(xu y xn hun)障碍 局部(jb)血量异常 充血或缺血血液性状及内容物异常 血栓形成、栓塞、梗死血管通透性和完整性异常 出血、水肿第一页,共五十七页。第一节第一节 充充 血血(hyperemia)概念:概念:充血即器官充血即器官(qgun)或组织的血管内血液含或组织的血管内血液含量增多。量增多。分类:分类:动脉(dngmi)性充血静脉(jngmi)性充血第二页,共五十七页。第一节第一节 充血和淤血充血和淤血 器官或组织(zzh)血管内含血量增加。一、充血(hyperemia)概念:生理性:器官或组织功能1.原因类型 A、炎性 病理性 B、侧支性 C、减压后(临床意

2、义)2病变:G:LM:小A、Cap扩张充血(图示)3后果:有利、不利第三页,共五十七页。第四页,共五十七页。动 脉 性 充 血第五页,共五十七页。二、淤血(yxu)(congestion):又称静脉性充血 概念 1原因:局部:A、外压 B、内塞 C、管壁本身病变 全身性:左衰、右衰、全心衰 2病变:基本病变:g:m:小V、Cap扩张、淤血 后果:取决于时间、程度、速度、部位 第六页,共五十七页。A短暂性(急性)B长期慢性淤血 a淤血性水肿 b淤血性出血(ch xi)c实质C萎缩、变性、坏死 d淤血性硬化 第七页,共五十七页。重要器官重要器官(qgun)的淤血的淤血肺淤血肺淤血左心衰竭左心衰竭

3、病变:病变:肉眼肉眼(ruyn):肺褐色硬化(图示):肺褐色硬化(图示)镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血(镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血(图图1、图图2)肺泡腔可见渗出液,红细胞(肺泡腔可见渗出液,红细胞(图图1)心衰细胞(图示)心衰细胞(图示)肺泡壁纤维组织增生(肺泡壁纤维组织增生(图图1、图、图2)第八页,共五十七页。慢性肝淤血慢性肝淤血 右心衰竭右心衰竭:病变病变(bngbin):肉眼:肉眼槟榔肝槟榔肝(图示)(图示)光镜光镜(图图1、图图2、图图3、图图4)结局:淤血性肝硬化结局:淤血性肝硬化第九页,共五十七页。第二节第二节 出出 血血(hemorrhage)概念:血液概念:血液(xuy)由

4、心腔或血管内逸出由心腔或血管内逸出 内出血内出血 图示图示 外出血外出血第十页,共五十七页。原因和发病机制1.破裂性出血心脏或血管的破裂 血管机械性损伤 血管壁或心脏的病变 血管壁周围病变侵蚀 静脉破裂2.漏出性出血毛细血管通透性增加(zngji)血管壁损害 血小板减少或功能障碍 凝血因子缺乏病理变化及后果第十一页,共五十七页。第三节第三节 血栓血栓(xushun)(xushun)形成形成(thrombosis)在在活体活体的心脏的心脏(xnzng)和血管内血液成分形和血管内血液成分形成固体质块的过程称为成固体质块的过程称为血栓形成血栓形成,在这过,在这过程中所形成的固体质块称为程中所形成的固

5、体质块称为血栓血栓(thrombus)。)。内容内容血栓形成的条件和机制血栓形成的条件和机制血栓形成的过程和血栓的形态血栓形成的过程和血栓的形态血栓的结局血栓的结局血栓对机体的影响血栓对机体的影响第十二页,共五十七页。血栓形成的条件(tiojin)和机制血血 液液 凝凝 固固 性性 增增 高高心血管内皮细胞的损伤心血管内皮细胞的损伤(snshng)血血 流流 状状 态态 的的 改改 变变条件条件(tiojin)第十三页,共五十七页。内内皮皮细细胞胞正正常常(zhngchng)抑制抑制血栓血栓形成形成损损伤伤(snshng)血栓形成血栓形成启动内、外源性凝血启动内、外源性凝血血小板活化并粘集血小

6、板活化并粘集 抑抑 制制 纤纤 溶(溶(PAIs)屏屏 障障 作作 用用 破破 坏坏机机 械械 屏屏 障障 作作 用用抑制血小板粘集(抑制血小板粘集(NO、PGI2、ADP酶)酶)抗凝血(膜相关肝素样分抗凝血(膜相关肝素样分子、凝血子、凝血 酶调节蛋白)酶调节蛋白)促促 纤纤 溶溶(tPA)第十四页,共五十七页。血流血流状态状态(zhungti)改改变变涡流涡流形成形成血流血流缓慢缓慢1 1 血小板进入边流血小板进入边流2 2 凝血因子局部堆积、凝血因子局部堆积、活化活化3 3 产生离心力,损伤内产生离心力,损伤内皮细胞皮细胞1 1 血小板靠边血小板靠边2 2 局部已存少量凝血活局部已存少量凝

7、血活性物不被正常血流稀释、性物不被正常血流稀释、运走运走3 3 流入局部血液的凝血流入局部血液的凝血物在局部滞留物在局部滞留4 4 促内皮细胞激活,增促内皮细胞激活,增加加WBCWBC粘附粘附血栓血栓形成形成第十五页,共五十七页。血液(xuy)凝固性增高手术创伤妊娠手术创伤妊娠和分娩前后和分娩前后DIC抗磷脂抗抗磷脂抗体综合征体综合征遗传性高遗传性高凝状态凝状态获得性高获得性高凝状态凝状态V V因子基因突变因子基因突变抗凝血因子抗凝血因子先天性缺乏先天性缺乏第十六页,共五十七页。血栓血栓(xushun)形成形成的过程的过程(图示图示)第十七页,共五十七页。血血栓栓(xushun)形形态态/类类

8、型型 类类 型型 形成条件形成条件 主要成分主要成分 形态特征形态特征 白色血栓白色血栓 (pale)(pale)血流较快时,血流较快时,主要见于心主要见于心瓣膜瓣膜 血小板血小板 白细胞白细胞灰白、波浪状、质灰白、波浪状、质实、与瓣膜壁血管实、与瓣膜壁血管相连相连 混合血栓混合血栓(mixed)(mixed)血流缓慢的血流缓慢的静脉,往往静脉,往往以瓣膜囊或以瓣膜囊或内膜损伤处内膜损伤处为起点为起点 血小板血小板 红细胞红细胞粗糙、干燥、圆柱粗糙、干燥、圆柱状、粘着、灰白、状、粘着、灰白、与褐色相间,镜下与褐色相间,镜下 红色血栓红色血栓 (red)(red)血流缓慢甚血流缓慢甚至停滞的静至

9、停滞的静脉,静脉延脉,静脉延续性血栓尾续性血栓尾部部 红细胞红细胞 纤维蛋白纤维蛋白红、湿润、有弹性、红、湿润、有弹性、但易干枯、脱落但易干枯、脱落 透明血栓透明血栓(hyaline )(hyaline )DICDIC、微循环、微循环内内 纤维蛋白纤维蛋白 血小板血小板镜下可辨镜下可辨第十八页,共五十七页。血栓的类型血栓的类型(lixng)白色血栓(图示白色血栓(图示)混合血栓(混合血栓(图示图示)红色血栓(红色血栓(图示图示)透明血栓(图透明血栓(图1、图、图2)第十九页,共五十七页。四四.血栓对机体的影响血栓对机体的影响“弊大于利”1.阻塞阻塞(zs)血管血管 2.栓塞栓塞 3.心瓣膜变形

10、心瓣膜变形 4.出血出血 见于见于DIC第二十页,共五十七页。三.血栓的结局1.溶解、吸收 2.机化(j hu):血栓机化(j hu)再通(图1、图2、图3、图4)3.钙化:静脉石(phlebolith)第二十一页,共五十七页。第四节第四节 栓栓 塞塞(embolism)概念概念(ginin):血管内出现的不溶性的异常物质随血血管内出现的不溶性的异常物质随血流至远处阻塞血管流至远处阻塞血管,这种现象称为栓塞。这种现象称为栓塞。(栓子栓子embolus),第二十二页,共五十七页。栓子运行途径栓子运行途径:大多按正常血流方向(图示)1右心及静脉(jngmi)系统肺(video 1)2左心及动脉系统

11、脾、肾、脑、四肢(video 2 3门静脉系统肝(video3)4少见:交叉性(video4)逆向性(video5)第二十三页,共五十七页。二、栓子的类型及对机体的影响二、栓子的类型及对机体的影响1.血栓血栓(xushun)栓塞栓塞(thromboembolism)(1)肺动脉栓塞肺动脉栓塞(图图1、图图2、图图3)栓子来源:栓子来源:对机体影响:对机体影响:(2)体循环动脉栓塞体循环动脉栓塞 下肢、脑、肾、脾常见下肢、脑、肾、脾常见 栓子来源:栓子来源:对机体影响:对机体影响:第二十四页,共五十七页。2.气体栓塞气体栓塞(shuns)(gas embolism)空气栓塞空气栓塞(栓塞部位栓塞

12、部位)(video)减减 压压 病病(decompression sickness)3.脂肪栓塞脂肪栓塞(fat embolism)(图1、图2)4.羊水栓塞羊水栓塞(amniotic fluid embolism)(图示)(图示)5.其他类型栓塞如癌栓(图示)其他类型栓塞如癌栓(图示)第二十五页,共五十七页。羊水(yngshu)栓塞分娩分娩(fnmin)过程中发生,罕过程中发生,罕见见子宫强烈收缩,尤其在羊膜子宫强烈收缩,尤其在羊膜(yngm)破裂逢胎儿头阻塞出破裂逢胎儿头阻塞出口,可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内口,可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内肺循环栓塞肺循环栓塞患者突然严重呼吸患者突

13、然严重呼吸困难,紫绀、休克、困难,紫绀、休克、抽搐和昏迷,多数抽搐和昏迷,多数死亡。死亡。机制:机制:肺循环机械肺循环机械性阻塞,羊水引起性阻塞,羊水引起过敏性休克,血管过敏性休克,血管反应及羊水内凝血反应及羊水内凝血致活酶样物致致活酶样物致DIC第二十六页,共五十七页。第五节第五节 梗死梗死(n(n s)s)概念:概念:器官和组织的血液供应减少或中断称为器官和组织的血液供应减少或中断称为(chn wi)缺血(缺血(ischemia)。由血管阻塞引起的局)。由血管阻塞引起的局部组织缺血性坏死称为部组织缺血性坏死称为(chn wi)梗死梗死(infarction)。内容内容梗死的病因和形成条件梗

14、死的病因和形成条件梗死的病变和类型梗死的病变和类型第二十七页,共五十七页。病因(bngyn)血栓形成血栓形成:心心,脑脑,肢肢体体 动脉栓塞动脉栓塞:肾肾,脾脾,肺肺动脉痉挛动脉痉挛血管受压闭塞血管受压闭塞第二十八页,共五十七页。条条件件(tiojin)供血血管类型供血血管类型双重血供双重血供吻合支丰富吻合支丰富终末动脉供应终末动脉供应血流阻断发生速度血流阻断发生速度组织对缺血缺氧的耐受性组织对缺血缺氧的耐受性血的含氧量血的含氧量第二十九页,共五十七页。病病变变(bngbin)梗死灶部位、梗死灶部位、大小和形态大小和形态与受阻动脉供血范与受阻动脉供血范围一致围一致梗死灶质地梗死灶质地取决于组织

15、坏死类取决于组织坏死类型型梗死灶颜色梗死灶颜色与组织含血量多少与组织含血量多少有关有关第三十页,共五十七页。类 型(根据含血(根据含血(hn xu)量多少)量多少)(根据有无(根据有无(yu w)细菌感细菌感染)染)贫血性梗死(贫血性梗死(anemic infract)/白色梗死(白色梗死(white )出血性梗死(出血性梗死(hemorrhagic )/红色梗死(红色梗死(red infract)败血性梗死(败血性梗死(septic )单纯性、无感染性梗死单纯性、无感染性梗死第三十一页,共五十七页。贫贫血血(pnxu)性性梗梗死死常见器官:心、常见器官:心、肾、脾等肾、脾等组织特点:结构较致

16、密,组织特点:结构较致密,侧枝血管细而少侧枝血管细而少 条件:动脉阻塞条件:动脉阻塞肉眼肉眼:(略):(略)镜下:镜下:1 1、中央区:组织、中央区:组织为彻底的凝固性坏死;为彻底的凝固性坏死;2 2、梗死灶外围:组织坏死不梗死灶外围:组织坏死不彻底,炎症反应;彻底,炎症反应;3 3、最、最外层:为出血带外层:为出血带病病 变变第三十二页,共五十七页。第三十三页,共五十七页。第三十四页,共五十七页。出出血血性性梗梗死死(n s)常见器官:常见器官:肺、肠等肺、肠等条件:条件:1、严重的静脉淤血;、严重的静脉淤血;2、动脉阻塞、动脉阻塞组织特点:组织结构疏组织特点:组织结构疏松,有双重动脉供应或

17、松,有双重动脉供应或吻合支丰富吻合支丰富常见类型常见类型肺出血性梗死肺出血性梗死肠出血性梗死肠出血性梗死第三十五页,共五十七页。第三十六页,共五十七页。第三十七页,共五十七页。梗死梗死(n s)区区第三十八页,共五十七页。肺出血性梗死(n s)第三十九页,共五十七页。肠梗死梗死正常正常肠第四十页,共五十七页。(三三)梗死对机体梗死对机体(jt)的影响和结局的影响和结局 决定于梗死的器官、梗死灶的大小和部位。第四十一页,共五十七页。第四十二页,共五十七页。肺褐色肺褐色(h s)硬化硬化 第四十三页,共五十七页。心力衰竭心力衰竭(xn l shui ji)细胞细胞第四十四页,共五十七页。第四十五页

18、,共五十七页。槟榔槟榔(bn ln)肝肝 (Nutmeg liver)淤血淤血(yxu)性肝硬化性肝硬化第四十六页,共五十七页。白色白色(bis)血栓血栓第四十七页,共五十七页。混合混合(hnh)血血栓栓第四十八页,共五十七页。第四十九页,共五十七页。透明(tumng)血栓(微血栓)第五十页,共五十七页。肺动脉栓塞肺动脉栓塞(shuns)第五十一页,共五十七页。这里是位于通向左里是位于通向左肺的肺肺的肺动脉内一个脉内一个大的肺血栓。大的肺血栓。这类血栓血栓发源于不能走源于不能走动的病人的大腿静的病人的大腿静脉脉(jngmi)或骨盆静脉或骨盆静脉(jngmi)。第五十二页,共五十七页。第五十三页,共五十七页。角化(jio hu)上皮第五十四页,共五十七页。第五十五页,共五十七页。癌栓癌栓和部位(bwi)。第五十六页,共五十七页。内容(nirng)总结第三章 局部血液循环障碍。肺淤血左心衰竭。镜下:肺泡壁毛细血管扩张充血(图1、图2)。1.破裂性出血心脏或血管的破裂。2.漏出性出血毛细血管通透性增加。3 流入局部血液的凝血物在局部滞留。血流缓慢甚至(shnzh)停滞的静脉,静脉延续性血栓尾部。四.血栓对机体的影响“弊大于利”。子宫强烈收缩,尤其在羊膜破裂逢胎儿头阻塞出口,可将羊水压入破裂的子宫壁静脉窦内。组织特点:组织结构疏松,有双重动脉供应或吻合支丰富第五十七页,共五十七页。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 教育专区 > 小学资料

本站为文档C TO C交易模式,本站只提供存储空间、用户上传的文档直接被用户下载,本站只是中间服务平台,本站所有文档下载所得的收益归上传人(含作者)所有。本站仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对上载内容本身不做任何修改或编辑。若文档所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知淘文阁网,我们立即给予删除!客服QQ:136780468 微信:18945177775 电话:18904686070

工信部备案号:黑ICP备15003705号© 2020-2023 www.taowenge.com 淘文阁