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1、感染性病例感染性病例(bngl)第一页，共三十六页。病例病例(bngl)摘要摘要-现病史现病史p患儿，男，患儿，男，2岁岁 因因“发热发热1天，皮肤瘀斑天，皮肤瘀斑8小小时，伴抽搐时，伴抽搐3次次”入院。入院。p入院前入院前1d患儿无明显诱因出现高热体温患儿无明显诱因出现高热体温39.1度，度，8h前皮肤出现瘀点，并迅速增多，扩展至前皮肤出现瘀点，并迅速增多，扩展至全身，融合成片，期间全身，融合成片，期间(qjin)抽搐抽搐3次，表现为次，表现为全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿全身对称性发作，数分钟后缓解，抽搐后患儿神志恍惚，精神差，面色苍灰，发绀；无呕吐，神志恍惚，精神差，面色苍灰，
2、发绀；无呕吐，无腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故无腹泻。在当地医院给予抗感染治疗无效，故转入我院。转入我院。第二页，共三十六页。p在急救室患儿面色苍灰，发绀在急救室患儿面色苍灰，发绀(fgn)，指端凉，指端凉，无尿，血压无尿，血压69/37mmHg。p给予静脉滴注青霉素，头孢曲松，地塞米松抗给予静脉滴注青霉素，头孢曲松，地塞米松抗感染及抗炎，并纠酸，扩容共感染及抗炎，并纠酸，扩容共30ml/kg晶体晶体液，并给予多巴胺，血压回升后收入液，并给予多巴胺，血压回升后收入PICU。病例摘要病例摘要(zhiyo)-现病史现病史第三页，共三十六页。病例病例(bngl)摘要摘要个人史及家族史个人史及
3、家族史 足月顺产，足月顺产，生后无窒息，生后无窒息，新生儿期体健，新生儿期体健，未接种流脑未接种流脑(li no)疫苗。疫苗。第四页，共三十六页。病例病例(bngl)摘要摘要体格检查体格检查p体温体温38.5，呼吸，呼吸58/min，心率，心率160/min，血压，血压70/40mmHg，p患儿神志模糊，面色发绀患儿神志模糊，面色发绀(fgn)，呼吸急促，三凹，呼吸急促，三凹征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边征阳性，无脱水貌，皮肤可见大小不等暗红色边缘欠规整的瘀斑，不高出皮面，压之不退色，融缘欠规整的瘀斑，不高出皮面，压之不退色，融合成片。瞳孔对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵合成片。瞳孔
4、对光反射迟钝，球结膜水肿，颈抵抗阳性，抗阳性，p双肺呼吸音粗，心音有力，律齐，肝肋下双肺呼吸音粗，心音有力，律齐，肝肋下5cm，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，肠鸣音消失，肌张力不高，四肢末梢凉至腕、踝，毛细血管再充盈时间毛细血管再充盈时间4-5秒（正常小于秒（正常小于2秒）。胃秒）。胃管内吸出管内吸出50ml咖啡样液体。咖啡样液体。第五页，共三十六页。病例摘要病例摘要(zhiyo)辅助检查（辅助检查（1）辅助检查辅助检查 p血常规：白细胞血常规：白细胞 28.7109/L,中性粒细胞中性粒细胞0.70 血小板血小板80109/L。p血气分析血气分析 PH 7.199 PaO2 3
5、9.8mmHg PaCO2 40mmHg BE-11.4 mmol/L HCO3 15.1mmol/L。p血生化：血生化：CRP 248mg/L.BUN 15.1 mmol/L，肌酐，肌酐 201umol/L，肿瘤，肿瘤(zhngli)坏坏死因子死因子a 36.9ug/L（参考值小于（参考值小于8 ug/L）。）。乳酸乳酸7.2 mmol/L。第六页，共三十六页。病例病例(bngl)摘要摘要辅助检查（辅助检查（2）p瘀点涂片瘀点涂片(t pin)：革兰阴性双球菌：革兰阴性双球菌p血培养：阴性。血培养：阴性。p凝血三项：凝血酶原凝血三项：凝血酶原38.2s（参考值（参考值11-15s）；）；活化
6、部分凝血活酶时间活化部分凝血活酶时间(APTT)76.1s（参考（参考值值28-45s）；纤维蛋白（）；纤维蛋白（FIB）0.91 g/L（参考值（参考值2-4g/L）；抗凝血酶）；抗凝血酶III40%；D-二聚体二聚体0.5ug/ml（正常值（正常值0.01-0.5ug/ml）p血菌体抗原：嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、血菌体抗原：嗜血流感杆菌、肺炎双球菌、A和和B组链球菌阴性。组链球菌阴性。第七页，共三十六页。病例病例(bngl)摘要摘要治疗经过治疗经过 入院入院(r yun)诊断：暴发型流行性脑脊髓膜炎（混诊断：暴发型流行性脑脊髓膜炎（混合型）合型）、多器官功能衰竭（心力衰竭、呼、多器官功能
7、衰竭（心力衰竭、呼吸衰竭、胃肠衰竭、吸衰竭、胃肠衰竭、DIC）、）、失代偿性混合性酸中毒。失代偿性混合性酸中毒。第八页，共三十六页。p给予青霉素及头孢曲松抗感染，给予青霉素及头孢曲松抗感染，p氢化可的松氢化可的松3mg/kg.d，分，分3次给药，共次给药，共3d，丙球，丙球1g/kg 2d；p扩容（总量扩容（总量100ml/kg，晶体液：胶体液，晶体液：胶体液-4:1）；）；p纠正酸中毒，纠正酸中毒，p血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺）强心、改善改善(gishn)循环；循环；病例病例(bngl)摘要摘要治疗经过治疗经过第九页，共三十六页。p经鼻气道持续正
8、压呼吸支持；经鼻气道持续正压呼吸支持；p氨力农、磷酸肌酸、生脉注射液等心脏支持；氨力农、磷酸肌酸、生脉注射液等心脏支持；p小剂量肝素，小剂量肝素，10ug/kg.min，持续静脉滴注，持续静脉滴注，p针对针对DIC补充补充(bchng)血浆，血小板，纤维蛋白原；血浆，血小板，纤维蛋白原；p大黄经胃给药。针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；大黄经胃给药。针对胃肠衰竭，甘露醇降颅压；同时维持内环境恒定及对症处理。同时维持内环境恒定及对症处理。病例摘要病例摘要治疗治疗(zhlio)经过经过第十页，共三十六页。p经上述治疗后，患儿病情逐渐好转，经上述治疗后，患儿病情逐渐好转，p24小时休克完全小时休克完全(w
9、nqun)纠正，体温降至纠正，体温降至38度，度，p第第3天加完全胃肠外应用支持。天加完全胃肠外应用支持。p第第5天撤天撤NCPAP，患儿神志完全清醒；，患儿神志完全清醒；p第第6天开始加胃饲奶；天开始加胃饲奶；p第第9天完全肠道营养；天完全肠道营养；病例摘要病例摘要(zhiyo)治疗经过治疗经过第十一页，共三十六页。p第第10天患儿再次出现高热天患儿再次出现高热39度以上，度以上，CRP增高，增高，ESR明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否明显增快；脑脊液检查未见异常，考虑是否有继发感染有继发感染(gnrn)，更换抗生素体温仍不退，观察，更换抗生素体温仍不退，观察患儿精神反应好，无感染患儿
10、精神反应好，无感染(gnrn)中毒症状，查循环中毒症状，查循环免疫复合物免疫复合物38.3RU/ml（正常（正常21 RU/ml），），明显升高，考虑为爆发性流脑的免疫反应期，明显升高，考虑为爆发性流脑的免疫反应期，p于入院第于入院第16天加萘普生抗炎，天加萘普生抗炎，p第第18天患儿体温完全正常，痊愈出院。天患儿体温完全正常，痊愈出院。病例摘要病例摘要治疗治疗(zhlio)经过经过第十二页，共三十六页。p出院出院(ch yun)诊断：诊断：脑膜炎奈瑟菌性败血症合并脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官功能衰竭（感染性休克和多器官功能衰竭（MOF）。）。病例分析病例分析(fnx)病例特点病
11、例特点第十三页，共三十六页。病例病例(bngl)分析分析病例特点病例特点p2岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。岁幼儿，冬季发病，起病急，病程短。p发热发热24h出现皮肤瘀点，瘀斑，短期内迅速增出现皮肤瘀点，瘀斑，短期内迅速增多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压表多，融合成片，伴有惊厥和意识障碍等颅高压表现。现。p很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环很快出现脏器灌注不良，血压下降，末梢循环衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院衰竭，代谢性酸中毒，脑膜刺激征阳性。入院(r yun)后同时伴多器官功能衰竭。后同时伴多器官功能衰竭。第十四页，共三十六页。p白细胞总数和中性粒细胞、白细胞总数和
12、中性粒细胞、CRP明显增高，皮明显增高，皮肤瘀点涂片为革兰阴性双球菌。肤瘀点涂片为革兰阴性双球菌。PT、APTT、FIB、D-二聚体、二聚体、AT-III异常。根据上述特征异常。根据上述特征爆发爆发(bof)型流行性脑脊髓膜炎的基础上除感染性型流行性脑脊髓膜炎的基础上除感染性休克和脑水肿外，患儿相继出现心率增快、肝大、休克和脑水肿外，患儿相继出现心率增快、肝大、呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿，以及呼吸增快、低氧血症、少尿、血红蛋白尿，以及BUN、Cr增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小增高，肠鸣音消失，消化道出血，血小板进行性下降，板进行性下降，PT、APTT、FIB、D-二聚体、二聚体、
13、AT-III异常。故多脏器功能衰竭诊断明确。异常。故多脏器功能衰竭诊断明确。病例病例(bngl)分析分析病例特点病例特点第十五页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)病因分析病因分析p该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚该病病原为脑膜炎双球菌，属奈瑟菌属，为有荚膜的、革兰阴性球菌，其生长膜的、革兰阴性球菌，其生长(shngzhng)过程中以气过程中以气泡的形式释放内毒素。泡的形式释放内毒素。p根据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为根据菌体表面多糖抗原成分的不同，分为13个血个血清型，我国以清型，我国以A型多见欧美国家型多见欧美国家B型为主，但近年型为主，但近年我国我国B型有增加趋势。侵袭
14、型流脑主要见于婴儿。型有增加趋势。侵袭型流脑主要见于婴儿。发病率（发病率（5.9/10万）远高于成人（万）远高于成人（0.4/10万）。万）。p该菌可引发脑膜炎、败血症、心包炎、关节炎，该菌可引发脑膜炎、败血症、心包炎、关节炎，尤其以脑膜炎、败血症多见。据报道，尤其以脑膜炎、败血症多见。据报道，1/5病例病例仅有脑膜炎，仅有脑膜炎，1/4病例仅有败血症，病例仅有败血症，60%两者两者均有（死亡率均有（死亡率9-11%）。）。第十六页，共三十六页。p居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。居住条件过度拥挤为发病的主要危险因素。p特异性瘀斑和感染证据可助确诊。但特异性瘀斑和感染证据可助确诊。但1/5
15、病例病例并无瘀斑。并无瘀斑。p脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，脑脊液呈化脓性改变，有助于脑膜炎型的诊断，但病程早期可能尚未改变。但病程早期可能尚未改变。p早期抗体早期抗体(kngt)无变化，但复查抗体无变化，但复查抗体(kngt)滴度上滴度上升可助诊断。升可助诊断。病例病例(bngl)分析分析病因分析病因分析第十七页，共三十六页。p血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高，血、脑脊液细菌培养和镜检敏感度高，p但最简单且敏感的检查为新鲜瘀点压片检菌。但最简单且敏感的检查为新鲜瘀点压片检菌。p其他检查包括血、脑脊液的抗原检测其他检查包括血、脑脊液的抗原检测(jin c)（可在抗生素使用后检测（可
16、在抗生素使用后检测(jin c)）但也可与其）但也可与其他细菌发生交叉反应。他细菌发生交叉反应。p早期早期PCR技术检测该菌的技术检测该菌的DNA为诊断的金指为诊断的金指标。标。病例分析病例分析(fnx)病因分析病因分析第十八页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)临床临床p该病为危及生命的重症感染，病程进展该病为危及生命的重症感染，病程进展(jnzhn)急急骤，骤，p病儿可从轻症或无特异性表现到出现完全衰竭仅病儿可从轻症或无特异性表现到出现完全衰竭仅为数小时，防治重点在于早期发现。为数小时，防治重点在于早期发现。p本病的流行季节多从冬末开始，本病的流行季节多从冬末开始，2-4月份达高月份达
17、高峰，峰，5月份后明显减少。易感人群大部分为月份后明显减少。易感人群大部分为5岁以内患儿。高峰年龄在岁以内患儿。高峰年龄在6-12个月。个月。p几乎所有的患者均以发热起病，伴或不伴上几乎所有的患者均以发热起病，伴或不伴上呼吸道症状，可有恶心、呕吐，幼儿易出现呼吸道症状，可有恶心、呕吐，幼儿易出现惊厥，惊厥，第十九页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)临床临床p往往在发病数小时后出现皮肤瘀斑、瘀点，往往在发病数小时后出现皮肤瘀斑、瘀点，多在肩、肘、臀部等身体受压部位，也可出多在肩、肘、臀部等身体受压部位，也可出现在口腔黏膜、结合膜处。现在口腔黏膜、结合膜处。p皮疹初期可为充血性的，也可为针尖
18、大小的出皮疹初期可为充血性的，也可为针尖大小的出血点，迅速扩大为大小不等，分布不均，边界血点，迅速扩大为大小不等，分布不均，边界不清，压之不褪色的瘀斑。融合后的大片瘀斑不清，压之不褪色的瘀斑。融合后的大片瘀斑中央呈紫黑色坏色。皮疹越广泛中央呈紫黑色坏色。皮疹越广泛(gungfn)，病情越，病情越重。重。p20%的患者可以无皮疹，的患者可以无皮疹，第二十页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)临床临床p患者往往出现外周循环灌注差，皮肤苍灰，湿患者往往出现外周循环灌注差，皮肤苍灰，湿冷。严重者反应差。冷。严重者反应差。p故对故对冬春突然出现高热，精神差的幼儿冬春突然出现高热，精神差的幼儿要行全身
19、要行全身详细检查有无皮疹，了解末梢灌注情况，详细检查有无皮疹，了解末梢灌注情况，p遇有皮肤苍灰、发绀、发花、尿少、神志淡漠遇有皮肤苍灰、发绀、发花、尿少、神志淡漠的患者要注意血压、大动脉搏动的患者要注意血压、大动脉搏动(bdng)、CRP和和心率。心率。p并进行血常规、血气、凝血功能的检查，以防并进行血常规、血气、凝血功能的检查，以防止误诊、漏诊。止误诊、漏诊。第二十一页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)临床临床p本病鉴别诊断注意三个方面：本病鉴别诊断注意三个方面：p一、皮疹的鉴别，一、皮疹的鉴别，p要与特发性血小板减少要与特发性血小板减少(jinsho)性紫癜、性紫癜、p过敏性紫癜、过
20、敏性紫癜、p渗出性多形性红斑、渗出性多形性红斑、p胶原病等鉴别；胶原病等鉴别；第二十二页，共三十六页。p二、与其他二、与其他(qt)严重的脓毒血症、严重的脓毒血症、p细细菌菌性性心心内内膜膜炎炎鉴鉴别别，如如铜铜绿绿假假单单胞胞菌菌败败血血症症患患儿儿可可有有严严重重的的休休克克及及多多器器官官功功能能衰衰竭竭。伴伴有有出出血血性性皮皮疹疹，但但皮皮疹疹一一般般为为圆圆形形，边边界界清清楚楚，表表现现为为水疱，基底较硬，不融合。水疱，基底较硬，不融合。p三三、与与其其他他细细菌菌、病病毒毒引引起起的的脑脑炎炎鉴鉴别别，如如有有特特异异性性皮皮疹疹则则易易于于区区别别，无无皮皮疹疹者者只只能能通
21、通过过病病原原学检查协诊。学检查协诊。病例病例(bngl)分析分析临床临床第二十三页，共三十六页。病例病例(bngl)分析分析治疗治疗p各脏器功能的支持是治疗成功地重要环节。各脏器功能的支持是治疗成功地重要环节。p1）抗休克：及时）抗休克：及时(jsh)足够量的液体复苏至关重要，足够量的液体复苏至关重要，总扩容量按体重可达总扩容量按体重可达100ml/kg，要给予一定量，要给予一定量的胶体液，我们的胶体液，我们PICU首选新鲜冰冻血浆，还可首选新鲜冰冻血浆，还可用羟乙基淀粉。用羟乙基淀粉。p 容量复苏后，血压不理想者，可给予升压药和容量复苏后，血压不理想者，可给予升压药和扩血管药。如去甲肾上腺
22、素和硝普钠结合应用。扩血管药。如去甲肾上腺素和硝普钠结合应用。第二十四页，共三十六页。p2）呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉）呼吸支持：早期目标性呼吸支持，提高动脉氧合水平氧合水平(shupng)，减少呼吸功可降低此症病死率。，减少呼吸功可降低此症病死率。我们常给予我们常给予NCPAP支持。如患者频繁抽搐，呼支持。如患者频繁抽搐，呼吸节律不整可及早气管插管，机械通气。吸节律不整可及早气管插管，机械通气。p3）心功能支持：任何感染性休克均有心功能的）心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双受累。与其他革兰阴性菌败血症相比，脑膜炎双球菌感染者尽管心脏充
23、盈正常，但心排血量低，球菌感染者尽管心脏充盈正常，但心排血量低，故对心功能的支持很重要。如心博指数下降，可故对心功能的支持很重要。如心博指数下降，可给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制药。给予多巴酚丁胺或磷酸二酯酶抑制药。病例病例(bngl)分析分析治疗治疗第二十五页，共三十六页。5）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。近年来，发现此类患者两者难以鉴别。近年来，发现此类患者低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分泌异常和机体保钠可能与抗利尿激素
24、分泌异常和机体保钠/排钠机制排钠机制(jzh)失衡有关。传统的常规静失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。态监测。6）胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给）胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄有效地改善胃肠微循和屏障功能。大黄有效地改善胃肠微循环，清除自由基。可有制大黄，用法：环，清除自由基。可有制大黄，用法：儿童，儿童，3g；婴幼儿；婴幼儿1.5g；qd 胃管注胃管注入。入。7）肾功能保护：监测
25、尿量、尿常规和）肾功能保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰竭时可进行床边血液净化治疗。重肾衰竭时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化对内毒素和炎症介质的清关于血液净化对内毒素和炎症介质的清除作用目前仍有争议。除作用目前仍有争议。8）营养代谢支持：感染患者处于高分）营养代谢支持：感染患者处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能，故在急性期疫功能，故在急性期3d后开始营养支后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。养，不足部分用静脉营
26、养补充。p4）DIC治疗：肝素能抑制血管内凝血三个阶段治疗：肝素能抑制血管内凝血三个阶段的过程。我们应用普通肝素的过程。我们应用普通肝素5-10u/kg.h持续静持续静脉滴注，脉滴注，p同时在血小板低于同时在血小板低于5万凝血因子缺乏时，补充血万凝血因子缺乏时，补充血小板和新鲜冰冻血浆，以补充小板和新鲜冰冻血浆，以补充DIC过程中消耗的过程中消耗的血小板、凝血因子，维持血小板、凝血因子，维持PT、APTT的正常值的的正常值的1.5倍，临床无高凝或低凝表现倍，临床无高凝或低凝表现(bioxin)，p上述肝素用法即使在低凝期也未见出血加重。部上述肝素用法即使在低凝期也未见出血加重。部分严重病例出血
27、大面积紫癜，对称性指端坏疽，分严重病例出血大面积紫癜，对称性指端坏疽，可与可与DIC严重度无关，而与血管炎致栓塞形成，严重度无关，而与血管炎致栓塞形成，免疫复合物沉着和渗透性增高有关。免疫复合物沉着和渗透性增高有关。病例病例(bngl)分析分析治疗治疗第二十六页，共三十六页。p5）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床肿加重均可引起临床(ln chun)病情剧变，两者病情剧变，两者难以鉴别。近年来，发现此类患者低钠血症发难以鉴别。近年来，发现此类患者低钠血症发生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激生率高，后果严重甚至死亡。可能与抗利尿激素分
28、泌异常和机体保钠素分泌异常和机体保钠/排钠机制失衡有关。传排钠机制失衡有关。传统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略统的常规静脉维持液体张力偏低，似以等张和略低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。低于等张液应用为宜，并需加强内环境动态监测。病例病例(bngl)分析分析治疗治疗第二十七页，共三十六页。p6）胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内胃肠功能支持：胃肠衰竭时早期给予肠内营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。营养有助于维持肠道内正常菌群和屏障功能。大黄有效大黄有效(yuxio)地改善胃肠微循环，清除自由基。地改善胃肠微循环，清除自由基。可有制大黄，用法：儿童，可有制大黄，用法：
29、儿童，3g；婴幼儿；婴幼儿1.5g；qd 胃管注入。胃管注入。病例病例(bngl)分析分析治疗治疗第二十八页，共三十六页。病例分析病例分析(fnx)治疗治疗p7）肾功能保护：监测尿量、尿常规和肾功）肾功能保护：监测尿量、尿常规和肾功能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰竭能，避免应用肾毒性药物，出现严重肾衰竭时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化时可进行床边血液净化治疗。关于血液净化对内毒素和炎症介质的清除作用目前仍有争对内毒素和炎症介质的清除作用目前仍有争议。议。p8）营养代谢支持：感染患者处于高分解代谢）营养代谢支持：感染患者处于高分解代谢状态，常出现营养不良，影响免疫功能状态，常出现营养不
30、良，影响免疫功能(gngnng)，故在急性期，故在急性期3d后开始营养支持。应尽量利后开始营养支持。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。养补充。第二十九页，共三十六页。病例病例(bngl)分析分析免疫治疗免疫治疗p我们在早期给予患儿静脉免疫球蛋白（我们在早期给予患儿静脉免疫球蛋白（IVIG），使其），使其TNF-a水平很快降至正常，全身炎水平很快降至正常，全身炎症反应得到控制，有人主张在休克第一步扩症反应得到控制，有人主张在休克第一步扩容后即给予免疫治疗，病例第容后即给予免疫治疗，病例第2周周CIC检测证检测证实患者处于实患者处于(c
31、hy)免疫反应期，给予非甾体抗免疫反应期，给予非甾体抗炎药有效。关于激素使用仍有争议。炎药有效。关于激素使用仍有争议。第三十页，共三十六页。病例病例(bngl)分析分析免疫治疗免疫治疗p2007年的荟萃研究认为在首次抗生素应用前年的荟萃研究认为在首次抗生素应用前15-20min给予激素，如地塞米松给予激素，如地塞米松0.3-0.5mg/kg.d，共用，共用2-3d，可以，可以(ky)降低降低IL-1，TNF的释放，减轻炎症反应，从而减少听力的释放，减轻炎症反应，从而减少听力损害等神经系统后遗症，同时治疗脑水肿。损害等神经系统后遗症，同时治疗脑水肿。p此外，对于败血症和感染性休克需要给予激素此外
32、，对于败血症和感染性休克需要给予激素生理性补充，本例用氢化可的松生理性补充，本例用氢化可的松2-3mg/kg.d，分，分3-4次给予。次给予。第三十一页，共三十六页。专家专家(zhunji)点评点评p陈贤楠陈贤楠 p爆发型流行性脑脊髓膜炎死亡率高，其临床表现爆发型流行性脑脊髓膜炎死亡率高，其临床表现的严重度与脑膜炎是否存在没有相应关系。因此，的严重度与脑膜炎是否存在没有相应关系。因此，国内有些国内有些(yuxi)教科书将此病分为败血症期、脑膜教科书将此病分为败血症期、脑膜炎期和免疫反应期似乎欠妥；炎期和免疫反应期似乎欠妥；第三十二页，共三十六页。专家专家(zhunji)点评点评p本例应诊断为脑
33、膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性本例应诊断为脑膜炎奈瑟菌性败血症合并感染性休克和多器官功能衰竭。休克和多器官功能衰竭。p所以所以(suy)其治疗的实质为严重全身性感染合并多其治疗的实质为严重全身性感染合并多器官功能衰竭的治疗，故应强调整体综合性治疗，器官功能衰竭的治疗，故应强调整体综合性治疗，既要兼顾抗感染和炎症免疫调节，又要实现各脏既要兼顾抗感染和炎症免疫调节，又要实现各脏器功能均衡支持。器功能均衡支持。第三十三页，共三十六页。人有了知识，就会具备各种分析能力，明辨是非的能力。所以我们要勤恳读书，广泛阅读，古人说“书中自有黄金屋。”通过阅读科技书籍，我们能丰富知识，培养逻辑思维(lu j s w
34、i)能力；通过阅读文学作品，我们能提高文学鉴赏水平，培养文学情趣；通过阅读报刊，我们能增长见识，扩大自己的知识面。有许多书籍还能培养我们的道德情操，给我们巨大的精神力量，鼓舞我们前进。第三十四页，共三十六页。第三十五页，共三十六页。内容(nirng)总结感染性病例(bngl)。无呕吐，无腹泻。扩容（总量100ml/kg，晶体液：胶体液-4:1）。3）心功能支持：任何感染性休克均有心功能的受累。5）内环境稳定与脑水肿：原发病恶化和脑水肿加重均可引起临床病情剧变，两者难以鉴别。应尽量利用胃肠功能给予肠内营养，不足部分用静脉营养补充。因此，国内有些教科书将此病分为败血症期、脑膜炎期和免疫反应期似乎欠妥。鼓舞我们前进第三十六页，共三十六页。