心肌的生理特性精品文稿.ppt

《心肌的生理特性精品文稿.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《心肌的生理特性精品文稿.ppt（33页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。

1、心肌的生理特性第1页，本讲稿共33页第2页，本讲稿共33页（二）心肌的兴奋性（二）心肌的兴奋性 1.决定和影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位决定和影响兴奋性的因素：静息电位与阈电位之间的距离，之间的距离，Na+通道的开放状态。通道的开放状态。2.一次兴奋过程中兴奋性的周期变化一次兴奋过程中兴奋性的周期变化 相对不应期相对不应期：从：从60 mV 复极到复极到80 mV的时期。的时期。超常期超常期：膜电位从：膜电位从80 mV 复极到复极到90 mV 时时期。期。有效不应期有效不应期：由：由0期开始到期开始到3期复极达到期复极达到60 mV 的时期。的时期。第3页，本讲稿共33页第4页，本讲稿共

2、33页 思考：思考：心肌细胞有效不应期长有何生理意义心肌细胞有效不应期长有何生理意义？为什么有效不应期特别长？为什么有效不应期特别长？3.期前收缩与代偿性间歇期前收缩与代偿性间歇 期前收缩期前收缩：在心肌有效不应期之后（相对不：在心肌有效不应期之后（相对不应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张的应期和超常期之内，在时间上相当于心肌舒张的中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人工或中晚期），心室肌受到一次额外的刺激（人工或异位起搏点产生的刺激），引起一次额外的兴奋异位起搏点产生的刺激），引起一次额外的兴奋和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是在窦性收和收缩，这种额外的兴奋引起的收缩是在窦性收缩之前产

3、生的，故称之为期前收缩。缩之前产生的，故称之为期前收缩。代偿性间歇代偿性间歇：在一次期前收缩之后，往出现一个：在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，称为代偿间歇。较长的心舒期，称为代偿间歇。代偿性间歇产生的原因：代偿性间歇产生的原因：第5页，本讲稿共33页 期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前期前收缩也有自己的有效不应期，在继期前收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往收缩之后传来的一次起搏点兴奋传到心室时，往往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心往落在期前兴奋的有效不应期内，则不能引起心室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴室兴奋和收缩，必须等到下一次窦房结传来的兴奋才能引

4、起心室兴奋和收缩。因此，在一次期前奋才能引起心室兴奋和收缩。因此，在一次期前收缩之后，往出现一个较长的心舒期，即代偿性收缩之后，往出现一个较长的心舒期，即代偿性间歇。间歇。期前收缩和代偿性间歇期前收缩和代偿性间歇第6页，本讲稿共33页(三）传导性三）传导性 传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。传导的结构基础：闰盘和心脏的传导系统。兴兴奋奋传传导导的的顺顺序序：窦窦房房结结左左右右心心房房肌肌房房室室交交界界区区房室束及左右束枝房室束及左右束枝浦肯野纤维浦肯野纤维左右心室肌。左右心室肌。兴兴奋奋传传导导的的特特点点和和意意义义：房房室室交交界界区区传传导导速速度度慢慢，导导致致房房室室延延搁搁

5、，保保证证了了心心房房和和心心室室收收缩缩有有序序，心心房房与与心心室室不不会会重重叠叠；浦浦肯肯野野纤纤维维的的高高速速度度传传导导性性有有利利于于整整个心室同步收缩。个心室同步收缩。（四）收缩性（四）收缩性 心肌细胞收缩性的特点：心肌细胞收缩性的特点：(1)同步收缩；同步收缩；(2)不不发生强直收缩；发生强直收缩；(3)Ca2+来自细胞外液。来自细胞外液。第7页，本讲稿共33页三、心的泵血功能三、心的泵血功能（一）一）心动周期心动周期：两心房或两心室收缩和舒张一次称：两心房或两心室收缩和舒张一次称为一个心动周期（为一个心动周期（cardiac cycle)一个心动周期包括：心房收缩期和心房

6、舒张期，一个心动周期包括：心房收缩期和心房舒张期，心室收缩期和心室舒张期。心室收缩期和心室舒张期。心动周期心动周期中心房和中心房和心室的活心室的活动动第8页，本讲稿共33页（二）心的泵血过程（二）心的泵血过程 心室泵血过程中的四个要素：心室泵血过程中的四个要素：心室内压变化心室内压变化、瓣膜的开启瓣膜的开启、心室内容积变化心室内容积变化、血液方向血液方向。心动周期心动周期心室收缩期心室收缩期等容收缩期等容收缩期快速射血期快速射血期减慢射血期减慢射血期心室舒张期心室舒张期等容舒张期等容舒张期快速充盈期快速充盈期减慢充盈期减慢充盈期（心房收缩期）（心房收缩期）第9页，本讲稿共33页 思考：在心脏泵

7、血的过程中思考：在心脏泵血的过程中，心室的压力、容，心室的压力、容积、瓣膜、血液的方向积、瓣膜、血液的方向有何变化？各时期的特点是有何变化？各时期的特点是什么？什么？心室舒张心室舒张心室收缩心室收缩第10页，本讲稿共33页心动周期中，左心室压力、容积的变化心动周期中，左心室压力、容积的变化第11页，本讲稿共33页 心心室室泵泵血血过过程程小小结结：心心室室肌肌的的收收缩缩和和舒舒张张活活动动造造成成心心脏脏各各腔腔室室内内压压力力的的变变化化，是是导导致致心心房房和和心心室室之之间间以以及及心心室室和和主主动动脉脉之之间间压压力力梯梯度度的的根根本本原原因因；而而压压力力梯梯度度又又是是推推动

8、动血血液液在在相相应应腔腔室室之之间间流流动动的的主主要要动动力力。血血液液的的单单方方向向流流动动则则是是在在心心瓣瓣膜膜的配合下实现的。的配合下实现的。心音心音：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜关闭：在心的射血过程中，心收缩和瓣膜关闭等机械振动所发生的声音称为心音。等机械振动所发生的声音称为心音。第一心音第一心音：原因：原因心室肌收缩和房室瓣关闭心室肌收缩和房室瓣关闭时振动引起，时振动引起，特点特点音调较低面持续时间较长，音调较低面持续时间较长，意义意义标志心室收缩的开始。标志心室收缩的开始。第12页，本讲稿共33页第二心音第二心音：主动脉瓣和肺动脉瓣关闭地的振动引起，：主动脉瓣和肺动脉瓣关

9、闭地的振动引起，特点特点音调较高、持续时间较短，意义音调较高、持续时间较短，意义心室舒心室舒张的开始。张的开始。（三）衡量心脏泵血功能的指标（三）衡量心脏泵血功能的指标 2心心输输出出量量 每每分分钟钟由由一一侧侧心心室室向向动动脉脉射射出出的的血量称每分输出量，通常称为心输出量。血量称每分输出量，通常称为心输出量。1.每搏输出量每搏输出量：一次心跳，一侧心室射出的血量。：一次心跳，一侧心室射出的血量。心输出量心率心输出量心率搏出量搏出量（四）心泵血功能的调节（四）心泵血功能的调节第13页，本讲稿共33页 1每搏输出量的调节每搏输出量的调节(1)前负荷对心输出量的影响（异长调节）前负荷对心输出

10、量的影响（异长调节）心心脏脏舒舒张张末末期期的的容容积积是是心心室室收收缩缩前前的的负负荷荷。心心室室的的回回心心血血量量决决定定着着心心室室肌肌的的初初长长度度，在在一一定定范范围围内内，心心肌肌的的初初长长度度增增加加，心心肌肌的的收收缩缩能能力力加加强强，搏搏出量增多，此现象称为心肌的出量增多，此现象称为心肌的异长自身调节异长自身调节。(2)后负荷对心输出量的影响后负荷对心输出量的影响 心室心室射血时遇到的阻力（大动脉血压）是心室收缩的后负荷。射血时遇到的阻力（大动脉血压）是心室收缩的后负荷。动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出动脉压的变化将影响心室肌的收缩过程，从而影响搏出

11、量。量。第14页，本讲稿共33页 (3)心心肌肌收收缩缩力力的的影影响响（等等长长调调节节）心心肌肌收收缩缩力力的的强强弱弱是是心心肌肌功功能能状状态态高高低低的的反反映映，直直接接影影响响心心肌肌收收缩缩的的强强度度、速速度度和和肌肌张张力力。取取决决于于心心肌肌本本身身收收缩缩活活动动的的强强度度和和速速度度的的改改变变而而引引起起的的搏搏出出量量的的改改变变，称为称为等长调节等长调节 2.心率及其对心输出量的调节心率及其对心输出量的调节 在一定范围在一定范围内心率增加，心输出量也会增加。内心率增加，心输出量也会增加。四、体表心电图四、体表心电图 （一）（一）心电图心电图：心脏的兴奋引起体

12、表各部位在心：心脏的兴奋引起体表各部位在心动周期中也发生有规律的电变化，将这种电的变化动周期中也发生有规律的电变化，将这种电的变化测量并在体表记录出来的心脏电变化曲线，即体表测量并在体表记录出来的心脏电变化曲线，即体表心电图。心电图。第15页，本讲稿共33页（二）心电图的各波及意义（二）心电图的各波及意义P波波：反反映映左左、右右两两心心房的去极化过程。房的去极化过程。QRS波群波群：代表左、右：代表左、右两心室去极化过程的电两心室去极化过程的电位变化。位变化。T波波：反映左、右两：反映左、右两心室复极化过程中的心室复极化过程中的电位变化。电位变化。PR间间期期：由由P波波开开始始至至QRS波

13、波开开始始之之间间的的时时间间。反反映映从从心心房房开开始始兴兴奋奋到到心心室室开开始始兴兴奋奋的的时时间。间。QT间期间期：从：从QRS波开始到波开始到T波结束，反映心室肌除极和复极波结束，反映心室肌除极和复极的总时间。的总时间。ST段段：从：从QRS波结束到波结束到T波开始，反映心室各部分都处于去波开始，反映心室各部分都处于去极化状态。极化状态。第16页，本讲稿共33页 第二节第二节 血管生理血管生理一、各类血管的功能特点一、各类血管的功能特点 弹性贮器血管弹性贮器血管、分配血管、分配血管、毛细血管前阻力血管毛细血管前阻力血管、毛细血管前括约肌、交换血管、容量血管、短路血管。毛细血管前括约

14、肌、交换血管、容量血管、短路血管。二、血液量、血液阻力和血压二、血液量、血液阻力和血压 1.血压血压 指血管内流动的血液对单位面积血管壁指血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力。的侧压力。2.血液量血液量 指单位时间内血液渡过某一截面积的指单位时间内血液渡过某一截面积的血量。血量。3.血液阻力血液阻力 指血液流动时，血液与血管壁之间指血液流动时，血液与血管壁之间的摩擦阻力以及血液内血液量。的摩擦阻力以及血液内血液量。第17页，本讲稿共33页 收缩压收缩压 在心缩期内，动脉血压上升达到的最在心缩期内，动脉血压上升达到的最高值，称为收缩压。高值，称为收缩压。动脉血压动脉血压 血流对动脉管壁的侧压

15、力。血流对动脉管壁的侧压力。舒张压舒张压 在心舒期内，动脉血压下降达到的在心舒期内，动脉血压下降达到的最低值称为舒张压。最低值称为舒张压。脉压脉压 收缩压与舒张压之差称为脉压。收缩压与舒张压之差称为脉压。（一）动脉血压及其形成和影响（一）动脉血压及其形成和影响因素 1.动脉血压的生理意义动脉血压的生理意义 平均动脉压平均动脉压 在一个心动周期中，动脉血在一个心动周期中，动脉血压的平均值（约等于舒张压压的平均值（约等于舒张压+13脉压）脉压）2动脉血压的形成动脉血压的形成第18页，本讲稿共33页 动动脉脉血血压压形形成成的的前前提提：在在心心血血管管系系统统中中有有足足够血液的充盈够血液的充盈。

16、动脉血压形成的两动脉血压形成的两个主要因素个主要因素：心室射血：心室射血的动力与外周阻力的相的动力与外周阻力的相互作用。互作用。大大动动脉脉管管壁壁的的弹弹性性：对对于于维维持持一一定定的的舒舒张张压压，并并使使收收缩缩压压不不致致过过高高的的缓缓冲作用，具有重要的意义。冲作用，具有重要的意义。动脉血压的形成动脉血压的形成:主动脉壁弹性对血压血液的作用主动脉壁弹性对血压血液的作用第19页，本讲稿共33页 3影响动脉压的因素影响动脉压的因素 每搏输出量每搏输出量 每搏输出量主要影响收缩压，收每搏输出量主要影响收缩压，收缩压的高低反映了每搏输出量的多少。缩压的高低反映了每搏输出量的多少。外外周周阻

17、阻力力 外外周周阻阻力力主主要要影影响响舒舒张张压压，舒舒张张压压的高低主要反映外周阻力的大小。的高低主要反映外周阻力的大小。心心率率 在在一一定定范范围围内内心心率率的的改改变变主主要要影影响舒张压。响舒张压。主主动动脉脉和和大大动动脉脉管管壁壁的的弹弹性性 对对动动脉脉压压的的波波动动起起缓缓冲冲作作用用。它它既既可可使使动动脉脉收收缩缩压压不不致致过过高高，又又可可使使舒张压不致过低。舒张压不致过低。循环血量与血管容积的比例循环血量与血管容积的比例 循环血量和血循环血量和血管容积相互适应，才能使血压维持正常。管容积相互适应，才能使血压维持正常。第20页，本讲稿共33页(二二)动脉脉搏动脉

18、脉搏 在每一个心动周期中，动脉内的在每一个心动周期中，动脉内的压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可压力发生周期性的波动，这种周期性的压力变化可引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。这种动脉管引起动脉血管壁的扩张与回缩的起伏。这种动脉管壁的起伏搏动称为动脉脉搏。壁的起伏搏动称为动脉脉搏。（三三）静静脉脉血血压压与与血血流流 可可分分为为中中心心静静脉脉压压和和外外周静脉压周静脉压 中中心心静静脉脉压压 指指胸胸腔腔内内大大静静脉脉或或右右心心房房的的压压力力。正正常常成成人人约约04118kPa(412cmH20)。中中心心静脉压是反映心血管机能状态的一个指标。静脉压是反映心血管机能状态的一

19、个指标。三、微循环三、微循环 1微循环微循环的概念的概念 指微动脉和微静脉之间的指微动脉和微静脉之间的 血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行血液循环。其基本功能是在血液和组织液之间进行物质交换，调节全身有效循环血量。物质交换，调节全身有效循环血量。第21页，本讲稿共33页2微循环的三条通路微循环的三条通路 直捷通路直捷通路 动静脉短路动静脉短路 迂回通路迂回通路（二）微循环的调节（二）微循环的调节（）（三）血液和组织液的物质交换（三）血液和组织液的物质交换 组织液是组组织液是组织与细胞通过细胞膜进行物质交换的场所。织与细胞通过细胞膜进行物质交换的场所。第22页，本讲稿共33页四、组织液

20、的生成和回流四、组织液的生成和回流 1组织液生成的原理组织液生成的原理 组织液是血浆滤过毛组织液是血浆滤过毛细血管壁而形成的，其生成的主要动力为细血管壁而形成的，其生成的主要动力为有效滤有效滤过压过压。有有效效滤滤过过压压(毛毛细细血血管管压压组组织织液液胶胶体体渗渗透透压压)(血浆胶体渗透压血浆胶体渗透压十十组织液静水压组织液静水压)。影响有效滤过压的四种因素影响有效滤过压的四种因素 小结：小结：当有效滤过压为正值时，组织液生当有效滤过压为正值时，组织液生成；当有效滤过压为负值时，组织液重吸收入毛成；当有效滤过压为负值时，组织液重吸收入毛细血管。细血管。第23页，本讲稿共33页影响组织液生成

21、影响组织液生成与回流的与回流的4种因种因素素在毛细胞血管在毛细胞血管不同部位的有不同部位的有效滤过压效滤过压第24页，本讲稿共33页 2影响组织液生成的因素影响组织液生成的因素 毛细血管压毛细血管压：毛细血管压升高，可使有效滤：毛细血管压升高，可使有效滤过压增大，组织液生成增多。过压增大，组织液生成增多。血血浆浆胶胶体体渗渗透透压压：血血浆浆蛋蛋白白减减少少，最最终终导导致致有效滤过压加大，组织液生成增多。有效滤过压加大，组织液生成增多。毛毛细细血血管管壁壁通通透透性性：由由于于血血浆浆蛋蛋白白的的渗渗出出使使有有效滤过压明显提高，组织液生成增多，回流减少。效滤过压明显提高，组织液生成增多，回

22、流减少。淋巴回流受阻淋巴回流受阻：当淋巴回流受阻时，使组织：当淋巴回流受阻时，使组织液回流减少液回流减少。第25页，本讲稿共33页 第三节 心血管活动的调节一、神经调节一、神经调节（一）心脏和血管的神经调节（一）心脏和血管的神经调节 1.心脏的神经支配心脏的神经支配：心脏受植物性神经的支配。：心脏受植物性神经的支配。支配心脏的交感神经支配心脏的交感神经：引起心脏兴奋，使心：引起心脏兴奋，使心率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。率加快，心肌收缩力加强，心输出量增加。支配心脏的支配心脏的副交感神经是副交感神经是迷走神经迷走神经：迷走神经：迷走神经抑制心脏的活动，使心率减慢。心缩力减弱抑制心脏的活

23、动，使心率减慢。心缩力减弱。2.血管的神经支配血管的神经支配 交感缩血管神经交感缩血管神经 多数血管只受缩血管神经支多数血管只受缩血管神经支配。配。第26页，本讲稿共33页 交感舒血管神经交感舒血管神经 存在于骨骼肌血管上。存在于骨骼肌血管上。副交感舒血管神经副交感舒血管神经 存在于少数器官上。存在于少数器官上。（二二）心心血血管管中中枢枢：指指调调节节心心血血管管活活动动的的神神经经元元集集团团。调调控控心心血血管管活活动动的的神神经经元元分分布布中中枢枢神神经经系系统统的的各各级级水平上。各级中枢相互密切联系，协调一致。水平上。各级中枢相互密切联系，协调一致。1.延延髓髓的的心心血血管管中

24、中枢枢 调调节节心心血血管管活活动动的的基基本本中中枢枢在在延延髓髓。心心迷迷走走中中枢枢、心心交交感感中中枢枢和和交交感感缩缩血血管管中枢中枢位于延髓的特定部位。位于延髓的特定部位。2.延髓以上的心血管中枢延髓以上的心血管中枢 脑干的其它部位、脑干的其它部位、下丘脑、小脑和大脑都存在着与心血管活动的神经下丘脑、小脑和大脑都存在着与心血管活动的神经元。元。第27页，本讲稿共33页心脏的神经支配示意图心脏的神经支配示意图第28页，本讲稿共33页（三）心血管的反射（三）心血管的反射 1.颈颈动动脉脉窦窦、主主动动脉脉弓弓压压力力感感受受性性反反射射（减减压压反反射）射）颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压

25、力感受器，窦神经为传入神经，窦神经为传入神经 主动脉弓压力感受器主动脉弓压力感受器，减压神经为传入神经。，减压神经为传入神经。减压反射调节过程减压反射调节过程:血压血压颈动脉窦压力感受器颈动脉窦压力感受器主动脉弓压力感受器主动脉弓压力感受器兴奋兴奋窦神经和减压神经窦神经和减压神经心血管活动中枢心血管活动中枢（感受器感受器 ）（传入神经传入神经 ）第29页，本讲稿共33页心交感中枢心交感中枢心迷走中枢心迷走中枢交感缩血管中枢交感缩血管中枢紧张性活动加强紧张性活动加强紧张性活动减弱紧张性活动减弱（一）（一）窦房结窦房结心肌细胞心肌细胞外周阻力血管外周阻力血管（传出神经传出神经 ）心率心率心输出量心

26、输出量外周阻力外周阻力血压血压心交感神经心交感神经心迷走神经心迷走神经（神经中枢神经中枢 ）（效应器效应器 ）第30页，本讲稿共33页 减减压压反反射射的的生生理理意意义义：一一种种负负反反馈馈调调节节机机制制，其其生生理理意意义义在在于于维维持持动动脉脉血血压压的的相相对对稳稳定定。(颈颈动动脉脉窦窦和和主主动动脉脉弓弓压压力力感感受受器器正正好好位位于于脑脑和和心心脏脏的的供供血血通通道道起起始始部部位位，因因此此该该反反射射能能非非常常及及时时地地感感受受到到动动脉脉血血压压的的突突然然改改变变，并并通通过过反反射射恢恢复复血血压压，使使脑脑和和心心脏脏等等重重要要器器官的正常供血得以维

27、持。官的正常供血得以维持。)2.颈动脉体颈动脉体和和主动脉体化学感受器主动脉体化学感受器 感感受受血血液液中中化化学学成成分分(PO2、PCO2及及 H+的的改改变变等等)变变化化的的感感受受装装置置。(当当血血中中二二氧氧化化碳碳分分压压增增高高，氧氧分分压压下下降降，H H+浓浓度度过过高高时时，可可继继发发地地引引起起心心血血管管活活动动的改变，使血压上升的改变，使血压上升)。第31页，本讲稿共33页颈动脉窦和主动脉弓压力与化学感受器颈动脉窦和主动脉弓压力与化学感受器第32页，本讲稿共33页二、体液调节二、体液调节(一一)肾上腺素和去甲肾上腺素肾上腺素和去甲肾上腺素 肾肾上上腺腺素素和和去去甲甲肾肾上上腺腺素素都都可可与与心心肌肌上上的的1受受体体结结合合使使心心率率加加快快，心心缩缩力力加加强强，心心输输出出量量增增加加而而使使血血压压上上升升。肾肾上上腺腺素素主主要要用用作作强强心心药药物物使使用用；去去甲肾上腺素甲肾上腺素主要用作升压药使用。主要用作升压药使用。(二二)肾素肾素-血管紧张素血管紧张素-醛固酮醛固酮 血血管管紧紧张张素素：具具有有很很强强的的缩缩血血管管活活性性，可可使使小小动脉压明显升高。动脉压明显升高。肾素的分泌与作用肾素的分泌与作用 醛固酮：保醛固酮：保Na+、保水、排、保水、排K+，血压，血压第33页，本讲稿共33页