《高血压急症的诊治 (2)精选文档.ppt》由会员分享，可在线阅读，更多相关《高血压急症的诊治 (2)精选文档.ppt（101页珍藏版）》请在taowenge.com淘文阁网|工程机械CAD图纸|机械工程制图|CAD装配图下载|SolidWorks_CaTia_CAD_UG_PROE_设计图分享下载上搜索。
1、高血压急症的诊治本讲稿第一页，共一百零一页 一、概 念本讲稿第二页，共一百零一页n以往的文献和教科书中曾出现过的有关高血压急症的术语有：高血压急症、高血压危象、重症高血压危象、高血压脑病、恶性高血压、急进型高血压。不同的作者所给的定义以及包含的内容有所不同，有些甚至比较混乱。本讲稿第三页，共一百零一页n2010年中国高血压指南对高血压急症和亚急症(hytertensive urgencies and emergencies)的分类和定义。n高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。本讲稿第四页，共一百零一页中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（20102
2、010）n高血压急症高血压急症(Hypertensive emergencies)(Hypertensive emergencies)：血压严重升高（血压严重升高（BP180/120mmHgBP180/120mmHg）；）；并伴发进行性靶器官功能不全的表现；并伴发进行性靶器官功能不全的表现；包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、包括高血压脑病、颅内出血、急性心肌梗死、急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹急性左室衰竭伴肺水肿、不稳定性心绞痛、主动脉夹层动脉瘤；层动脉瘤；高血压急症需立即进行降压治疗，以阻止高血压急症需立即进行降压治疗，以阻止靶器官进一步损害。靶器官进一步损害。本讲稿第
3、五页，共一百零一页中国高血压防治指南（中国高血压防治指南（20102010）n高血压亚急症（高血压亚急症（Hypertensive urgencies）是高血压严重升高但不伴）是高血压严重升高但不伴靶器官损害靶器官损害本讲稿第六页，共一百零一页高血压急症n高血压急症指血压明显升高（舒张压120130mmHg以上）同时合并伴靶器官损害（如高血压脑病、急性冠脉综合征、急性肺水肿、子痫、中风、急性肾功能衰竭、致命性动脉出血或主动脉夹层），常需在1小时内将血压降到安全水平，以阻止或减少靶器官损害，需要住院和进行静脉药物治疗。本讲稿第七页，共一百零一页n大多数患高血压急症的成年患者收缩压超过240mmH
4、g或舒张压超过140mmHg。但需要强调的是，高血压急症的定义并不明确包括血压的绝对水平，高血压急症也可见于并不太显著的血压升高。例如，原来血压正常的妊娠期妇女，或某些急性肾小球肾炎患者，特别是儿童。本讲稿第八页，共一百零一页1高血压脑病高血压脑病2急进型急进型/恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害恶性高血压有心、脑、肾、眼底损害3严重高血压出现急性并发症严重高血压出现急性并发症:(1)脑血管病脑血管病 脑出血脑出血 蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血 急性粥样硬化血栓性脑梗塞急性粥样硬化血栓性脑梗塞本讲稿第九页，共一百零一页（2）快速进行性肾功能衰竭）快速进行性肾功能衰竭（3）心脏疾病）心脏疾病 急性
5、左心衰竭急性左心衰竭 急性心肌梗死（急性心肌梗死（AMI）不稳定性心绞痛不稳定性心绞痛 急性主动脉夹层急性主动脉夹层（4）子痫或妊娠期严重高血压）子痫或妊娠期严重高血压本讲稿第十页，共一百零一页(5)儿茶酚胺过高分泌状态儿茶酚胺过高分泌状态 嗜铬细胞瘤危象嗜铬细胞瘤危象 食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑食物或药物（酪胺）与单胺氧化酶抑 制剂相互作用制剂相互作用 少数严重撤药综合征（如可乐定等撤少数严重撤药综合征（如可乐定等撤 药后）药后）(6)冠状动脉搭桥术后高血压冠状动脉搭桥术后高血压(7)头部创伤头部创伤本讲稿第十一页，共一百零一页当今高血压急症定义强调：当今高血压急症定义强调：急性靶器官
6、损害急性靶器官损害 需要立即降压治疗需要立即降压治疗本讲稿第十二页，共一百零一页高血压亚急症(Hypertensive Uergency)n仅有血压显著升高，但不伴靶器官功能损害，则定义为高血压亚急症。高血压亚急症通常不需要住院，但应立即联合使用口服抗高血压药物治疗。本讲稿第十三页，共一百零一页n急进型急进型/恶性高血压未出现急性并发症恶性高血压未出现急性并发症n高血压高血压期（视乳头水肿，进行性其他期（视乳头水肿，进行性其他 靶器官损害）靶器官损害）n急性全身性血管炎合并严重高血压急性全身性血管炎合并严重高血压n与外科有关的高血压与外科有关的高血压 需即刻手术的严重高血压需即刻手术的严重高血
7、压 严重围手术期高血压严重围手术期高血压 肾移植后严重高血压肾移植后严重高血压本讲稿第十四页，共一百零一页n高血压严重鼻出血高血压严重鼻出血n先兆子痫先兆子痫n撤药综合征撤药综合征n药物诱发高血压药物诱发高血压 过量拟交感神经药物 -受体激动剂和非选择性-受体阻滞剂相互作用n慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压慢性脊髓损伤伴发作性严重高血压（自律性过高反射综合征）本讲稿第十五页，共一百零一页高血压（亚）急症诊断注意事项n有时候也很难马上区分究竟是高血压急症还是高血压亚急症，需要进一步观察病情和获得其他检查结果，才能建立准确的诊断。n高血压急症和高血压亚急症的唯一的区别标准是有无新近发生的急性进行性的
8、严重靶器官损害，而不是高血压水平的绝对值。本讲稿第十六页，共一百零一页高血压（亚）急症诊断注意事项n对所有血压显著升高的患者，都要仔细监测和评估心、脑、肾等重要靶器官损害情况，并确定高血压的可能原因（如睡眠呼吸暂停、药物导致或药物相关、慢性肾脏疾病、原发性醛固酮增多症、肾血管疾病、长期激素治疗和库兴氏综合征、嗜铬细胞瘤、主动脉缩窄、甲状腺或甲状旁腺病）。研究表明，多达23%-56%的高血压急症患者有可查明的继发性高血压。本讲稿第十七页，共一百零一页高血压（亚）急症诊断注意事项n临床上，接诊重症高血压患者后，病史询问和体格检查应简单而又有重点，目的是尽快鉴别HE和HU。n应询问高血压病史、用药情
9、况及有无其他心脑血管疾病和肾脏疾病史等。n除测量血压外，应仔细检查心血管系统、眼底和神经系统，了解靶器官损害程度，评估有无继发性高血压。n血常规、尿常规、心电图和血生化八项应列为常规检查，依病情选择x线、CT、核磁共振和心脏彩超等检查。本讲稿第十八页，共一百零一页二、各类高血压急症的临床特二、各类高血压急症的临床特点与诊断点与诊断本讲稿第十九页，共一百零一页高血压脑病高血压脑病 指高血压患者在血压急剧升高的情况下，脑部小动脉先出现持续性痉挛，继而被动性或强制性扩张，出现脑急性血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压升高而产生的一系列临床表现。本讲稿第二十页，共一百零一页n任何类型的高血压只要血压显著升
10、高，均可引起高血压脑病，并常伴发剧烈头痛和神志改变，有时会出现肢体活动障碍。随着血压得到迅速而及时的控制，高血压脑病可以完全恢复正常，但如处理不当可留下后遗症，甚至导致死亡。本病为高血压病程中的严重并发症，也是内科常见急症之一。本讲稿第二十一页，共一百零一页 病因病因 本病多发生于严重的缓进型高血压和急进型高血压病人，多见于既往血压正常的个体血压突然增高，包括妊娠高血压综合征、肾小球肾炎、肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤等继发性高血压。急性肾小球肾炎的儿童或青年孕妇，即使血压中等程度升高，也有发生高血压脑病的可能性。本讲稿第二十二页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n本病常因过度劳累、紧张和情绪激动、
11、气候波动所诱发，出现高血压脑病一般需经12-48小时，严重时在几分钟内即可出现。本讲稿第二十三页，共一百零一页临临 床床 表表 现现1、血压急剧升高：血压急剧升高：在原有高血压的基础上，血压短时间内升高到200-260/140-180mmHg。2、早期症状早期症状 为弥漫性的剧烈头痛，未及时治疗者可持续12天，伴烦躁不安、兴奋或精神萎靡、嗜睡、木僵、意识模糊，严重时出现不同程度的昏迷。本讲稿第二十四页，共一百零一页临临 床床 表表 现现3、脑水肿颅内高压脑水肿颅内高压 表现为头痛，以及喷射性呕吐、颈项强直、视力模糊、偏盲、黑蒙，严重者可暂时性失明、心率变慢。4、脑实质受损的表现脑实质受损的表现
12、 可出现一过性或游走性局限性精神神经症状和体征，如暂时性偏瘫、局限性抽搐、四肢肌肉痉挛、失语和刺激过敏等，严重者出现呼吸困难和循环衰竭。本讲稿第二十五页，共一百零一页辅辅 助助 检检 查查n眼底检查眼底检查 视网膜动脉呈弥漫性或局限性强烈痉挛、硬化，可有出血渗出和视乳头水肿。n头部头部CT检查检查 无颅内出血及梗死灶表现。本讲稿第二十六页，共一百零一页诊诊 断断n根据以上临床表现及辅助检查特征，特别是采取迅速降压、脱水、镇静、止痉治疗后，上述症状在数小时或1-2天内明显减轻或消失，不留任何脑损害后遗症的特点，一般不难诊断，为排除性诊断，其诊断需排除脑血管病。本讲稿第二十七页，共一百零一页急进型
13、恶性高血压急进型恶性高血压 急进型高血压指高血压发病过程中由 于某种诱因使血压骤然上升而引起一系列 的神经血管加压效应，继而出现某些脏 器功能的严重障碍，如急性肾功能衰竭。通常其DBP大于140mmHg，眼底检查示视网膜出血或渗出（Keith-Wagerener眼底分级级），如不及时治疗，可迅速转为恶性高血压。本讲稿第二十八页，共一百零一页 恶性高血压恶性高血压 恶性高血压指急进型高血压出现视 乳头水肿（Keith-Wagerener眼底分级 级），常伴有严重肾功能损害，若不积 极降压治疗则很快死亡。急进型高血压 是恶性高血压的前驱。二者的病理改 变、临床表现、治疗及预后甚相似，是 高血压病发
14、展过程中的两个不同阶段。本讲稿第二十九页，共一百零一页病病 因因 恶性高血压可分为原发性和继发性，其基础病因以原发性高血压为主，约占56.4%，继发性高血压中以肾脏疾病常见，占39.9%。本讲稿第三十页，共一百零一页n原发性急进型原发性急进型 病因不明，发病一开始血压就已很高，舒张压常130mmHg。n原发性高血压缓进型原发性高血压缓进型 在某些诱因如极度疲劳、神经过度紧张、寒冷刺激、更年期内分泌改变等作用下可演变成恶性高血压。n继发性高血压继发性高血压 肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、急性肾小球肾炎、主动脉缩窄合并动脉粥样硬化的高血压更易突变成恶性高血压。本讲稿第三十一页，共一百零一页与恶性高血压相
15、关的因素与恶性高血压相关的因素n严重高血压的升高速率、实际水平和同时存在的靶器官损害n免疫学因素（在急性血管损害时出现免疫学异常）n遗传n吸烟n口服避孕药n血管紧张素（A）n抗利尿激素n儿茶酚胺n激肽原和激肽不足n前列环素不足本讲稿第三十二页，共一百零一页临临 床床 表表 现现1、本病多见于青年人和中年人本病多见于青年人和中年人 约80%患者的年龄在30岁左右，男性居多，多数在发展成恶性高血压前有良性高血压史，以后血压逐渐增高，发展甚快。约20%发病一开始即为恶性型高血压。2、血压显著升高、血压显著升高 常持续在200/130mmHg以上，特别舒张压多持续在130mmHg以上。本讲稿第三十三页
16、，共一百零一页3、症状多而明显、症状多而明显 头痛占70%且较剧烈，伴视力模糊，有胸闷、心慌气短、恶心呕吐、烦躁多尿，尤其是夜尿增多。疾病严重阶段可发生 DIC、全身出血倾向，女性月经量增多。4、预后差预后差 一般病程少于2年，多死于急性肾功能衰竭，少数死于脑卒中、心肌梗塞或心力衰竭。近年来由于新的抗高血压药物的不断问世，该病的治疗效果好转，病程有延长趋势。本讲稿第三十四页，共一百零一页辅辅 助助 检检 查查n尿内可出现红细胞或蛋白 n血清肌酐增高者占69%n重症患者可出现代谢性酸中毒 n溶血性贫血发生率约为41%n心电图检查 心电图有左室肥大、劳损等改变，可伴心律失常。本讲稿第三十五页，共一
17、百零一页nX X线检查线检查 胸部X线片可有主动脉型心脏改变。n超声心动图检查超声心动图检查 超声心动图显示室间隔和左室壁对称性肥厚，主动脉内径增宽；心功能检查示左室舒张功能、收缩功能异常。本讲稿第三十六页，共一百零一页n肾组织活检肾组织活检 可发现肾脏组织及血管的病理变化。n免疫学检查免疫学检查 急进型高血压患者血清免疫球蛋白IgG、IgM可能增高。抗核抗体、抗1-肾上腺素能受体抗体、抗血管紧张素（AT）受体抗体的检测对本病的诊断具有重要意义。本讲稿第三十七页，共一百零一页诊诊 断断 要要 点点n多见于年轻人n常有突然头痛、头晕、视力模糊、心悸、气促和体重减轻等症状n常有心、肾功能不全的表现
18、n舒张压常持续超过130mmHgn眼底检查常有出血、渗出和视乳头水肿n由继发性高血压所致者尚有相应的临床表现，危重者可有DIC和微血管病性溶血性贫血（可能系纤维素样坏死性动脉损伤所致）。本讲稿第三十八页，共一百零一页高血压脑卒中高血压脑卒中n高血压引起脑部的血液循环障碍，突然发病，并且很快达到高峰的感觉、运动或智能障碍等神经功能损害称为脑卒中。高血压脑卒中包括短暂性脑缺血发作（TIA）、脑出血、蛛网膜下腔出血和脑梗塞。本讲稿第三十九页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n血压明显增高,多见于中老年人。n不同程度的意识障碍。n颅内高压征和神经系统定位体征。n颅脑CT可以明确病变部位及性质。本讲稿
19、第四十页，共一百零一页高血压性心脏病、急性左心衰竭高血压性心脏病、急性左心衰竭n长期的高血压病引起心脏器质性改变，左心室肥厚扩张，当舒张功能减退，左室舒张末期容量、室壁张力增加，导致肺循环淤血、肺毛细血管通透性增加，临床上出现心力衰竭，主要是左心衰竭（晚期也可表现为全心衰竭）。本讲稿第四十一页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n突发的阵发性呼吸困难、端坐呼吸。n紫绀，咳粉红色泡沫痰。n两肺湿罗音，心率增快，心尖部可闻及奔马律。本讲稿第四十二页，共一百零一页主动脉夹层主动脉夹层n长期的高血压病、动脉粥样硬化，造成的主动脉壁内膜破裂，在内膜与中外层之，由于血液流体力学的压力作用，致使此层面纵行剥
20、离而形成的血肿称为主动脉夹层动脉瘤。在美国每年至少新发现主动脉瘤20000例，年发病率为5-10例每100万人，国内发病率尚不清楚。本讲稿第四十三页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n多见中老年人，大多在50岁以后发病，男性明显高于女性。n长期高血压病史，尤其是未及时进行有效治疗者。n胸痛 撕裂性有窒息感的胸痛。n休克 有休克症状,但无心肌梗塞的征象。n诱因 负荷突然增加（如举重）等诱发。n预后差 未及时治疗的患者,24小时有25患者死亡，一周内有50死亡。本讲稿第四十四页，共一百零一页嗜铬细胞瘤嗜铬细胞瘤n嗜铬细胞瘤是起源于肾上腺髓质和交感神经组织的肿瘤。由于肿瘤细胞分泌过量的儿茶酚胺类物
21、质（主要是去甲肾上腺素和肾上腺素），引起以血压持续或阵发性升高为主要表现的综合征。本讲稿第四十五页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n高血压常在应激时更高，如精神刺激、过度劳累等。因体位改变或受到挤压等原因使肿瘤突然分泌大量肾上腺素和去甲肾上腺素，而使血压急剧升高，可达200-300/110-180mmHg。本讲稿第四十六页，共一百零一页临临 床床 表表 现现n交感神经兴奋症状:心悸、出汗、面色苍白、呕吐、心率增快。n苄胺唑啉试验阳性。n尿中排泄的香草基杏仁酸(VMA)明显增多,每24小时超过9mg(正常时为6mg)。nB型超声波、CT检查对嗜铬细胞瘤可以定位诊断。本讲稿第四十七页，共一百零
22、一页妊娠高血压综合征（简称妊高征）妊娠高血压综合征（简称妊高征）n 妊高征是妊娠期特有的疾病，常于妊娠20周后出现高血压、水肿和蛋白尿，我国妊高征平均发病率9.2，其中轻度、中度、先兆子痫和子痫的发病率分别为 4.7、2.6、1.7和0.2。本讲稿第四十八页，共一百零一页重度妊高征（先兆子痫和子痫）重度妊高征（先兆子痫和子痫）临床表现临床表现n先兆子痫 血压160/110mmHg，或尿 蛋白+-+，24小时尿蛋白定量5g，伴水肿及头痛等症状，三项中有一项 者。n子痫 妊高征患者出现抽搐和昏迷。本讲稿第四十九页，共一百零一页 三、治三、治 疗疗本讲稿第五十页，共一百零一页高血压高血压急症急症的治
23、疗原则的治疗原则n迅速、安全、有效的降低血压，个体化 用药。n纠正受累靶器官的损害，维持脏器的生 理功能。n对继发性高血压进行病因治疗，以巩固 治疗。本讲稿第五十一页，共一百零一页 高血压急症的治疗原则高血压急症的治疗原则降低血压:初期目标是数分钟2小时之内将平均动脉压降低25%，然后在26小时以内再缓慢地降到160/100mmHg。保护靶器官:为了不引起肾脏、脑和冠状动脉缺血，不将血压直接将到正常水平治疗药物:原则上应该选择降低血压迅速，短时间作用型，静脉途径给药本讲稿第五十二页，共一百零一页急诊抢救步骤急诊抢救步骤1、一般处理 高血压急症病人应立即进入抢救室（或收ICU）卧床休息，避免过多
24、搬动，室内保持安静，光线暗淡。2、病情需要时吸氧，密切注意神志改变 本讲稿第五十三页，共一百零一页3、监测生命体征，立即开放静脉通道，必要时进行动脉内测压，定时测量血压、心率和呼吸。4、准确评定血容量和颅内压，谨慎使用脱水剂或快速利尿剂。5 5、迅速将血压降至安全范围（160/100mmHg左右），以缓解靶器官急性损害。本讲稿第五十四页，共一百零一页高血压性脑病高血压性脑病n高血压性脑病 血压多160-180/100-110mmHg。给药开始小时内将DBP降低20%25%，但不能50%。药物选择有拉贝洛尔、乌拉地尔、尼卡地平、非诺多泮。本讲稿第五十五页，共一百零一页脑血管障碍-脑出血脑出血DB
25、P130mmHg或SBP200mmHg时会加剧出血，应在6-12内逐渐降压，降压幅度不大于25%；血压不能低于140-160/90-110mmHg，MAP维持在130mmHg左右，防止受损部脑血流自主调节障碍，脑灌注突然下降，造成同侧或其他部位梗死。凡脑血管病变急性期有脑水肿，颅内压升高时禁用一切血管扩张药。药物选择有乌拉地尔、尼卡地平、非诺多泮、拉贝洛尔。避免血压下降幅度过大，同时应脱水降颅内压。本讲稿第五十六页，共一百零一页蛛网膜下腔出血蛛网膜下腔出血n首期降压目标值在25%以内，对于平时血压正常的患者维持SBP在130160mmHg，防止出血加剧及血压过度下降，引起短暂神经功能缺陷，造成
26、迟发的弥漫性脑血管致死性痉挛。n药物选择以少影响患者意识和脑血流灌注为原则，首选尼莫地平，尚可用尼卡地平、乌拉地尔、拉贝洛尔等。本讲稿第五十七页，共一百零一页脑梗塞脑梗塞n一般不积极降压，稍高的血压有利于缺血区灌注，除非BP200/130mmHg；24内血压下降应25%，DBP120mmHg。降压过快可使梗塞面积加大。如考虑紧急溶栓治疗，为防止高血压所致出血，血压达185/110mmHg就应降压治疗，但降压速度应慢。n药物选择有：拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔、非诺多泮、硝普钠等。口服药物可选用卡托普利或尼卡地平。本讲稿第五十八页，共一百零一页高血压性急性左心功能不全高血压性急性左心功能不全 n
27、立即降压治疗，减轻心脏前后负荷，同时给予血管扩张剂，对体液量过多者合并使用利尿剂。凡能降压的药（包括对心肌有轻度抑制作用的地尔硫卓等）通过降压均可治疗心衰。n降压目标：降至正常。n药物选择：硝酸甘油、依那普利拉、硝普钠、非诺多泮、利尿剂、吗啡、洋地黄制剂等。本讲稿第五十九页，共一百零一页恶性高血压恶性高血压 在数日内静脉用药及（或）联合多种药物将血压降到160/100mmHg。本讲稿第六十页，共一百零一页儿茶酚胺危象见于撤除可乐定后反弹性血压升高，摄入拟交感类药物并发的高血压及嗜铬细胞瘤等。降压目标：1h内降至正常。药物选择：酚妥拉明、尼卡地平、维拉帕米、拉贝洛尔、非诺多泮等。若选用硝普钠，一
28、定要在补充血容量基础上应用，防止发生低血压。应避免单独运用受体阻滞剂，原因是阻断受体诱发的血管扩张以后，受体缩血管活性会占优势，会导致进一步的血压升高。本讲稿第六十一页，共一百零一页围手术期高血压围手术期高血压处理的关键：判断产生高血压的原因并去除诱因(如疼痛、低氧血症、高碳酸血症、憋尿、血容量过多、血容量过低、持续呕吐及焦虑等)。去除诱因后血压仍高者，要降压处理。降压目标：12小时内使血压降至正常。药物选择：艾司洛尔、拉贝洛尔、乌拉地尔、硝酸甘油、硝普钠、钙拮抗剂(尼卡地平、维拉帕米)等。本讲稿第六十二页，共一百零一页子痫子痫降压目标是6-24小时内降至正常或接近正常：当孕妇SBP170-1
29、80mmHg或DBP105-110mmHg时，静脉用降压药物，在分娩前保证DBP90mmlHg，DBP90mmHg会增加胎儿死亡风险。硫酸镁、甲基多巴及肼屈嗪是较好的选择，在监护条件下可选用拉贝洛尔、尼卡地平。硝普钠凶给胎儿带来不利影响，一般不作为一线药，仅在肼屈嗪和甲基多巴抵抗时才考虑使用。禁止钙拈抗剂与硫酸镁合用，因为二者联合阻滞钙离子通道，有神经肌肉阻断、抑制心肌和低血压反应。本讲稿第六十三页，共一百零一页并发急性心肌梗死并发急性心肌梗死降压目标：尽快将血压降至正常。药物选择：硝酸甘油、艾司洛尔、拉贝洛尔、非诺多泮、尼卡地平、阿司匹林等。开通病变血管非常重要。其他治疗：休息、吸氧、镇痛、
30、再灌注治疗，治疗并发症。本讲稿第六十四页，共一百零一页合并肾功能不全合并肾功能不全降压目标：2448h内降至正常。药物选择：首选非诺多泮，可选用呋噻米，也可选用乌拉地尔、拉贝洛尔、尼卡地平等，避免使用硝普钠。本讲稿第六十五页，共一百零一页主动脉夹层一旦疑诊主动脉夹层，必须立即（15-30min内）使患者血压平稳地降至正常偏低水平。选用药物治疗时必须牢记，主动脉壁所受剪切力大小取决于心室搏动的力度和速率以及每搏血流量，选择的药物必须有助于降低这三个因素的水平。血管扩张剂加受体阻滞剂是标准的治疗方法。可选用拉贝洛尔、艾司洛尔、硝普钠、尼卡地平、非诺地泮、美托洛尔、乌拉地尔等。本讲稿第六十六页，共一
31、百零一页 常用降压药物的评价常用降压药物的评价 及应用选择及应用选择本讲稿第六十七页，共一百零一页高血压急症的理想药物高血压急症的理想药物n不影响肾小球滤过率以及肾血流量；不影响肾小球滤过率以及肾血流量；n很少或没有药物相互作用，尤其是与麻醉剂以及血很少或没有药物相互作用，尤其是与麻醉剂以及血管活性剂合用时；管活性剂合用时；n很少或无恶化并发症的潜在作用，例如充血性心力衰很少或无恶化并发症的潜在作用，例如充血性心力衰竭、慢性阻塞性肺病急性发作以及轻微低血压的偏移竭、慢性阻塞性肺病急性发作以及轻微低血压的偏移作用作用(“矫枉过正矫枉过正”)；n极少需要持续极少需要持续BP监测以及频繁的滴定监测以
32、及频繁的滴定；本讲稿第六十八页，共一百零一页高血压急症的理想药物高血压急症的理想药物n无急性耐药性；无急性耐药性；n方便易用；方便易用；n安全安全无毒性代谢产物；无毒性代谢产物；n低成本（包括药物和监护的总成本）；低成本（包括药物和监护的总成本）；n可以多次重复配制用于短期及长期治疗的药剂；可以多次重复配制用于短期及长期治疗的药剂；n极小的交感神经激活作用极小的交感神经激活作用.本讲稿第六十九页，共一百零一页2010高血压指南高血压指南关于高血压急症的注射用降压药关于高血压急症的注射用降压药本讲稿第七十页，共一百零一页高血压亚急症的治疗高血压亚急症的治疗 n药名 常用剂量 起效时间 维持时间
33、卡托普利 25-50mg 15min 4-6h可乐定 0.075-0.15mg 0.5-2.0h 6-8h 硝苯地平 5-10mg 5-15min 3-5h拉贝洛尔 100-200mg 0.5-2.0h 8-12h普奈洛尔 20-40mg 15-30min 3-6h呋噻米 20-40mg 0.5-1.0h 6-8h本讲稿第七十一页，共一百零一页硝普钠硝普钠(nitroprusside sodium)(nitroprusside sodium)特点特点 硝普钠对动、静脉有直接扩张作用，其特点是起效快、作用强、持续时间短，由于扩张血管作用明显，能降低前后负荷和改善左心功能。适用于高血压脑病、主动脉
34、夹层动脉瘤和恶性高血压，高血压危象合并左心衰竭尤为适宜。本讲稿第七十二页，共一百零一页用法用量用法用量 1、将本药2550mg溶于510葡萄糖250500ml内静脉滴注，起始10ug/min，可逐渐增至200-300ug/min。2、立即起效，停药后持续12分钟 3、用前配置，避光使用。6小时更换，持续应用时间不超过72小时。只能用5%GS配置。本讲稿第七十三页，共一百零一页4、静脉滴注时密切监测血压，防止血压下降幅度过大，血压一般控制在150160/90100mmHg为宜。5、连续使用24-48应做血氰化物测定，正常值10mg/100ml。在无条件监测硝普钠的代谢产物硫酸氰盐的血浓度时，应用
35、硝普钠不宜超过一周（一般不推荐持续应用2天以上）。一般在血压稳定后应改口服降压药。本讲稿第七十四页，共一百零一页 副作用副作用1、硫氰酸盐可引起神经系统中毒反应，如恶心呕吐、精神不安、肌肉痉挛、头痛、心悸。2、主要是低血压；可引起冠脉窃血，急性心梗禁用。3、肾功能衰竭者有蓄积性。4、孕妇和甲状腺功能减退慎用或禁用。本讲稿第七十五页，共一百零一页硝酸甘油硝酸甘油(nitroglycerin)(nitroglycerin)特点特点 本药静脉滴注发挥作用快，停止静脉滴注作用亦消失。小剂量时以降低心脏前负荷为主，当剂量增大同时降低后负荷。该药有冠心病心绞痛扩张冠状动脉作用，故对高血压合并急性冠脉综合征
36、或心功能不全时尤为适宜。本讲稿第七十六页，共一百零一页用法用量用法用量1、一般剂量为5-10mg加入5%-10%葡萄糖250-500ml溶液中，起始5-10ug/min，每5-10分钟增加5-10ug/min，常用剂量20-50ug/min静脉滴注，血流动力学监测较硝普钠简单。2、5分钟起效，停药后作用持续30分钟。本讲稿第七十七页，共一百零一页副作用1、副作用少，主要为部分患者感头部胀痛，为硝酸甘油扩张脑血管所致，能增加脑血流量，故禁用于颅内压增高者。2、青光眼禁用。3、连续使用可产生耐受性。本讲稿第七十八页，共一百零一页亚宁定亚宁定(urapidil,盐酸乌拉地尔盐酸乌拉地尔)特点特点该药
37、具有外周和中枢双重的作用机制。在外周的舒张血管作用主要为阻断突触后1受体，使外周阻力显著下降，扩张血管。同时也有中等的受体阻断作用，阻断儿茶酚胺收缩血管的作用。中枢作用主要通过激活5-羟色胺-1A受体，降低延髓内血管中枢的交感反馈调节而起降压作用，起效迅速，使用方便，可维持心、脑、肾血供，作为血管扩张剂改善心功能，治疗充血性心衰。可应用于高血压危象、高血压脑病以及高血压性急性左心衰竭，适用于糖尿病、肾功能衰竭伴前列腺肥大的老年高血压病人。本讲稿第七十九页，共一百零一页用法用量用法用量1、亚宁定25mg50mg加入10%250-500ml溶液中静滴,亦可10-50mg加入10%葡萄糖20-40m
38、l溶液中缓慢静脉推注。后以0.4-2mg/min静滴维持，维持降压作用。待病情稳定后改口服亚宁定胶囊，60mg，bid。2、15分钟起效，停药后作用持续2-8小时。本讲稿第八十页，共一百零一页副作用副作用少。应监测血压，避免血压过度降低。本讲稿第八十一页，共一百零一页酚妥拉明酚妥拉明(phentolamine)(phentolamine)特点特点 本药为受体阻滞剂，扩张动脉的作用较静脉强，最适用于循环儿茶酚胺增高的高血压危象者，特别是嗜铬细胞瘤患者。本讲稿第八十二页，共一百零一页用法用量用法用量 5-10mg加入10葡萄糖溶液20ml内缓慢静注，1-2分钟即产生降压效果。待血压下降后，改用10
39、-20mg酚妥拉明加入5-10葡萄糖溶液250ml内以每分钟20-30滴速度滴注，维持降压效果。本讲稿第八十三页，共一百零一页副作用副作用 由于对抗儿茶酚胺而致周围血管扩张，个别病人出现心动过速，还可引起容量不足，甚至严重的体位性低血压，故对伴冠心病者慎用。本讲稿第八十四页，共一百零一页硝苯地平硝苯地平(nifedipine)(nifedipine)尼群地平尼群地平(nitrendipine)(nitrendipine)特点特点 两药为钙离子拮抗剂中强效的血管扩张剂，降压效果明显。用法用量用法用量 舌下含服10mg，5分钟后产生降压效果，以后10mg，tid维持。本讲稿第八十五页，共一百零一页
40、副作用副作用轻度头痛；尼群地平偶可引起心动过速等。本讲稿第八十六页，共一百零一页尼卡地平(nicardipine)n特点：特点：n二氢吡啶类钙拮抗剂。有扩张外周血管、冠状动脉、肾小动脉及脑动脉作用。扩张外周血管作用与硝苯地平相近，对冠脉的扩张比外周血管更强（1.24:1）。n适用于缺血性脑病，对急性血压升高伴基底动脉供血不足的高血压危象患者，连续静滴14天。本讲稿第八十七页，共一百零一页n心脏抑制作用是硝苯地平的1/10，对心肌及传导系统无抑制作用。对急性心功能不全者尤其二尖瓣关闭不全及末梢阻力和肺动脉锲压中度升高的低心输出量病人尤其适用，静注后使心输出量增加，肺血管阻力、肺动脉锲压和末梢血管
41、阻力下降。n主要用于高血压危象或急性脑血管病时的高血压急症。本讲稿第八十八页，共一百零一页n用法用量用法用量 1、起始剂量0.5ug/（kg.min）（5.0mg/h），监测血压，逐渐增加剂量至血压稳定于预期水平，可用至6ug/（kg/min）（可用剂量5-15mg/h）。2、口服20-40mg，tid。3、静滴510分钟起效，停药后维持14小时。本讲稿第八十九页，共一百零一页副作用副作用 对急性心肌炎、心梗、左室流出道狭窄、右心功能不全并狭窄者禁用。极严重心功能低下者慎用。当出现颅内高压或脑水肿时慎用，颅内出血禁用。本讲稿第九十页，共一百零一页拉贝洛尔（labetalol）兼有和受体阻断作用
42、，降压的同时并不减少脑血流。适用于脑血管意外者；心力衰竭、哮喘和心动过缓者禁用。与纯粹的阻滞剂不同的是，拉贝洛尔不降低心排血量，心率多保持不变或轻微下降，可降低外周血管阻力，脑、肾和冠状动脉血流保持不变。脂溶性差，很少通过胎盘。静脉注射25min起效，515min达高峰，作用持续2-6h。本讲稿第九十一页，共一百零一页用法：首次静脉注射20mg，接着20-80mg/10min静脉注射，或者从2mg/min开始静脉滴注，最大累积剂量24h内300mg，达到血压目标值后改口服。副作用：恶心、乏力，支气管痉挛，心动过缓，体位性低血压等。适用于：除合并心力衰竭、肺水肿以外的大多数临床类型的HE。本讲稿
43、第九十二页，共一百零一页艾司洛尔心脏选择性的短效阻滞剂，经红细胞水解，不依赖于肝、肾功能。静脉注射60s内起效，作用持续1020min。用法：首次负荷量500ug/kg于1min内注射，接着25-50ug/kgmin)持续静脉滴注，可以每10-20min增加25ug。本讲稿第九十三页，共一百零一页非诺多泮n静脉滴注5 min内起效，15min达到最大效果，作用持续3060min。可用剂量0.1-0.6ug/(kgmin)。n静滴开始时可出现头痛、面红、心动过速等副作用，随后消失。n可增加眼内压，青光眼患者禁用。n本品具有降低肾脏血管阻力、增加肾脏血流量、促进尿钠排泄以及利尿等优点，同时对正常人
44、和肾功能不全患者均有肾脏保护作用，与硝普钠相比，不会出现冠状动脉和脑部的窃血现象以及硫氰酸盐的毒性，已成为治疗各种临床类型的高血压急症首选药物之一，尤其是伴有肾功能损害者的首选药物。本讲稿第九十四页，共一百零一页肼屈嗪n通过直接舒张血管平滑肌降低血压。n静脉注射，10-20mg/次，10-15min起效；肌肉注射，1050mg次，20-30min起效。n用药后血压可持续下降12h。虽然循环半衰期只有3h，但其效果减半的时间却达100h，可能原因是肼屈嗪与肌性动脉壁长久结合。由于肼屈嗪降压的效果持续和难以预测，不能控制其降压的强度；同时，其会反射性引起每搏输出量和心率的增加，诱发或加重心肌缺血。
45、因此应尽量避免在HE时使用，临床仅用于子痫患者。本讲稿第九十五页，共一百零一页依那普利拉n是目前唯一可以注射给药的ACEI类药物。n用法：1.25mg/次，5 min内静脉注射，每6h 1次；每12-24h增加1.25mg/次，最大每6h 5mg。静脉注射15min内起效，作用持续12-24h。n降压效果与血浆肾素和血管紧张素浓度呈正相关。对于有慢性心力衰竭的HE患者效果较好。n副作用有低血压、肾功能衰竭。双侧肾动脉狭窄和孕妇禁用。本讲稿第九十六页，共一百零一页其其 它它n硫酸镁硫酸镁(magnesium sulfat)(magnesium sulfat)适用于重症妊娠高血压治疗。20硫酸镁1
46、0-20ml溶于10葡萄糖液中缓慢静脉注射。本讲稿第九十七页，共一百零一页n镇静剂镇静剂 镇静剂对高血压急症患者可能起到稳定情绪，使降压药物发挥更好的疗效。常用西地泮10mg静脉注射或苯巴比妥100mg肌肉注射，也可用10%水合氯醛15-20ml加水50ml稀释后保留灌肠，对有抽搐的患者效果较好。本讲稿第九十八页，共一百零一页n脱水剂脱水剂 高血压急症有脑水肿者，用甘露醇120-250ml静脉注射，6-8小时1次，有心、肾功能不全者应慎用。n强心剂、利尿剂强心剂、利尿剂 高血压伴急性左心衰竭时,可应用强心剂及利尿剂。本讲稿第九十九页，共一百零一页n血液透析血液透析 恶性高血压肾功能明显受损者，必要时可用血液透析治疗尿毒症。n手术治疗手术治疗 嗜铬细胞瘤和主动脉夹层应选择相应手术治疗。本讲稿第一百页，共一百零一页 谢谢 谢谢！本讲稿第一百零一页，共一百零一页