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1、高血压病肾脏损害病例分析本讲稿第一页，共二十一页学习目标掌握高血压性肾损害的治疗原则。熟悉高血压性肾损害的临床表现。了解高血压性肾损害的诊断思路与标准。本讲稿第二页，共二十一页病例介绍患者男性，29岁。主诉主诉反复头晕头胀五年 现病史患者五年来反复出现头晕，头胀，现病史患者五年来反复出现头晕，头胀，有时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血有时伴有恶心、呕吐、眼部充血。自测血压压160-180/100-110mmhg，近年来劳累后，近年来劳累后可出现泡沫尿。今日（可出现泡沫尿。今日（2012-11-23）我院）我院就诊，血压就诊，血压160/110mmHg，予速尿、甘露，予速尿、甘露醇脱水降压后血压
2、醇脱水降压后血压150/95mmHg。现为进一步诊治收入院。现为进一步诊治收入院。本讲稿第三页，共二十一页病例介绍既往史既往史诉十几年前因感冒后引起“急性肾炎”，治疗后好转。有哮喘病史十几年，平均一年发作一次。家族史家族史有高血压病家族史，否认其他家族性遗传性疾病史。既往用药史既往用药史发现高血压病史5余年，最高180/110mmHg，平时不服药，不监测血压，出现头晕时服用珍菊降压片控制。本讲稿第四页，共二十一页过敏史过敏史自诉青霉素类药物过敏，未发现其他药物及食物过敏史。本讲稿第五页，共二十一页体格检查一般状况：一般状况：男性，29岁，体重指数26，神志清楚。生命体征生命体征：T 36，P
3、107次/分，R 17次/分，BP 155/95mmHg 胸部：胸部：双肺呼吸音清，未闻及明显干湿罗音。心脏：心脏：前区未见膨隆，未及震颤，心界无明显扩 大，心率108次/分，律齐，各瓣膜区听诊区未闻及病理性杂音。腹部：腹部：腹部平坦，未见肠型、蠕动波，腹部柔软，腹部无压痛、反跳痛。肝脾肋下未触及，移动性浊音（-），双下肢无浮肿，肠鸣音正常。本讲稿第六页，共二十一页实验室及辅助检查白细胞 11.13（109/L），中性粒细胞比率 65.3%尿PH 5.5尿素：7.60(mmol/L)，肌酐：129.0(umol/L)钠：139.00(mmol/L)，钾：4.03(mmol/L)，氯：100.3
4、(mmol/L)血清载脂蛋白B：1.37(g/L)，血清载脂蛋白A：1.44(g/L)，血清总胆固醇：6.56(mmol/L)，血清甘油三酯：1.48(mmol/L)，高密度脂蛋白胆固醇：1.41(mmol/L)，低密度脂蛋白胆固醇：4.80(mmol/L)血清尿酸：606(umol/L)，葡萄糖：4.89(mmol/L)本讲稿第七页，共二十一页实验室及辅助检查尿微量白蛋白423.10mg/L ，24小时白蛋白定量825.05mg/24h ，尿白蛋白/尿肌酐510.99g/mg 。尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖苷酶 14.57U/L(肾小管重吸收功能及损伤程度）肾素活性0.10 ng/ml血管紧张
5、素786.08 pg/ml24小时动态血压平均值：151/90mmHg肾功能测试：双肾血流灌注减低，功能中度受损，（左肾GFR值25.6ml/min,右肾GFR25.92ml/min），双肾排泄慢。本讲稿第八页，共二十一页高血压造成肾损伤高血压促进动脉粥样硬化形成所致的肾组织缺血性病变。通过肾小球高压力和高灌注造成肾组织损伤。肾小球血流动力学异常是造成高血压肾脏损害的主要机制。此外，细胞因子、血管活性物质及细胞外基质均参与其病变过程。本讲稿第九页，共二十一页肾脏对血压的影响1由于肾小球滤过率(glomerular filtration rate，GFR)下降，血压升高。2肾素一血管紧张素系统(
6、reninangiotensin system，RAS)活性增加。3交感神经系统相对亢进。4前列腺素、激肽释放酶、激肽等生成低下。由于肾功能损害合并高血压是多因素所致，因此，依靠单个药物血压不易 控制，常常需要多环节联合用药才能取得理想降压效果。本讲稿第十页，共二十一页临床诊断入院诊断：高血压病 3级 很高危出院诊断：1.慢性肾功能不全 肾性高血压 2.高胆固醇血症 本讲稿第十一页，共二十一页病情特征 分析一中年男性，发现高血压5年，一直未行正规治疗，血压控制不好，引起肾脏损害。患者并存的心血管疾病的危险因素：3级高血压、TC 6.56mmol/L（5.7mmol/L）；靶器官损害：尿微量白蛋
7、白423.10mg/L，24小时白蛋白定量825.05mg/24h，危险度分层为很高危。本讲稿第十二页，共二十一页治疗原则？对于很高危患者，严格控制血压，保护肾功能危险因素及临床情况进行治疗，包括药物和非药物治疗。降脂低盐低蛋白（以优质蛋白为主）饮食、避免吸烟，减轻体重，规则的有氧运动。避免精神过度紧张本讲稿第十三页，共二十一页药物的选择？目标血压可控制：130/80mmHg。ACEI或ARB既有降压，又有降低蛋白尿的作用。分别与2005年和2007年发表在柳叶刀杂志的荟萃分析结果显示，各种降压药物均有不同程度的减少新发糖尿病风险的作用，其强度依次为ARBACEICCB安慰剂受体阻滞剂利尿剂；
8、而且，RAS抑制剂较其他降压药物在保护肾脏和延缓肾病进展方便更有优势。如ACEI或ARB药物不能达标可加用长效钙通道阻滞剂（氨氯地平）和利尿剂。若肾功能显著受损如血肌酐水平265umol/L(3mg/dl)或肾小球滤过率低于30ml/ml或有大量蛋白尿，此时宜首先用二氢吡啶类钙通道阻滞剂；噻嗪类利尿药可替换成袢利尿药（如呋塞米）。本讲稿第十四页，共二十一页高尿酸血症 分析二11-23 尿酸 606umol/L(155-428umol/L)，高尿酸是一个独立的危险因素，可使肾功能进一步恶化。11-23 尿PH5.5 碱化尿液，将尿PH控制在6.0-7.0,防止结石的形成，促进尿酸的排泄。因为尿的
9、PH为6.5时，排泄尿酸是PH为5时的10倍。应积极控制肉类及食物中的糖及脂肪本讲稿第十五页，共二十一页治疗药物福辛普利钠片 10mg qd po苯磺酸氨氯地平片 5mg qd po加用：阿司匹林肠溶片 100mg qd po阿托伐他汀钙片 20mgqn po地尔硫卓缓释片90mgqd po福辛普利调为厄贝沙坦片 150mgqd po厄贝沙坦调为替米沙坦片80mg qd po本讲稿第十六页，共二十一页血管紧张素受体阻断药的差异？本讲稿第十七页，共二十一页血管紧张素受体阻断药的体内过程 氯沙坦 缬沙坦 替米沙坦 坎地沙坦 厄贝沙坦 奥美沙坦生物利用度（%）33 25425742 6080 26起
10、效时间（h）12 1 242 1达峰时间（h）6 4639 6836 12持续时间（h)24 2424 24 24 24蛋白结合率%98 96 99.5 99.6 96 99分布容积（L)34 17 500 10 5396 17清除T1/2(h)2 68 1824 913 1115 13排泄(尿/粪）35/60 13/83 1/97 33/67 20/80 42/58本讲稿第十八页，共二十一页氯沙坦在血管紧张素受体拮抗剂中，是目前唯一证实有降低血尿酸作用的药物，且有剂量依赖性，其机制是：(1)通过抑制肾脏近曲小管中尿酸重吸收，增加尿酸排出，在近曲小管刷状缘膜上进行，并不依赖于阻断血管紧张素与受体1的结合。(2)通过碱化尿液，增加尿酸在肾小管的分泌，由于氯沙坦母体化合物比其他的血管紧张素受体拮抗剂对肾小管尿酸氨交换部位有更强的亲和力，故降低血尿酸是氯沙坦在血管紧张素受体拮抗剂类降压药中独特的生化表现。本讲稿第十九页，共二十一页替米沙坦几乎全部经过肝脏清除，由胆汁排泄。胆道梗阻性疾病或严重肝功能损害会降低该药物的清除，故为替米沙坦的禁忌症。替米沙坦半衰期达24小时，现最长的ARB谷/峰比值最高，因而能有效地控制清晨血压的升高本讲稿第二十页，共二十一页谢谢！本讲稿第二十一页，共二十一页