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1、中心动脉压与心血管疾病中心动脉压与心血管疾病的研究进展的研究进展一、动脉压测量的发展中心动脉压与心血管疾病的研究进展21、1733年英国牧师Stephen Hales用270cm的玻璃管插入马的颈动脉测量动脉压，开始了血压测量的序幕。2、1896年Sciopione Riva-Rocci等发明了以袖带为基础的水银血压计。从此，非侵入性的血压测定开始得到广泛的发展。中心动脉压与心血管疾病的研究进展3二、主动脉气囊反搏提高中心动脉压（舒张压）对心源性休克的作用和地位第二心脏泵的作用中心动脉压与心血管疾病的研究进展4中心动脉压主要指主动脉根部的收缩压。有研究表明，中心动脉压的收缩压增高与心脑肾疾病的
2、发生有密切关系，所以主动脉收缩压增高与脉压增大是独立的心血管危险因素，而容易忽视了中心动脉压的舒张压。对心脏这一动力器官来说，舒张压对心脏供血尤为重要。中心动脉压与心血管疾病的研究进展5主动脉由外膜、中膜、内膜三层结构组成。中膜最厚，由螺旋状的弹力纤维组成，能承受最大的弹性（几千毫米汞柱）。中心动脉压与心血管疾病的研究进展6心室收缩期将血射入主动脉产生动能，主动脉壁的弹性作用将动能转化为势能，贮存于动脉壁，同时使收缩压不至于太高。心室舒张时，主动脉瓣关闭，主动脉的弹性和回缩产生的潜在势能转化为动能推动舒张期血液继续向前流动，起到第二心脏泵的作用，同时使舒张压不至于太低，以保证重要器官的舒张期血
3、流。中心动脉压与心血管疾病的研究进展7心脏自身的供血主要来自舒张期，占85以上，收缩期占2025%。因此，中心动脉压特别是舒张压的高低和长短是影响冠脉血流的重要因素。平均动脉压小于60 mmHg，就不能维持有效的冠脉循环。中心动脉压与心血管疾病的研究进展8中心动脉压与心血管疾病的研究进展93003002002001001000 0收缩期收缩期收缩期收缩期 舒张期舒张期舒张期舒张期 左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉冠状动脉血冠状动脉血冠状动脉血冠状动脉血流流流流 (ml/min)(ml/min)对正性肌力药物不能纠正的心源性休克病人，植入主动脉气囊
4、反搏，通过提高主动脉的舒张压，增加冠脉灌注，维持有效冠脉循环，是治疗心源性休克的主要机制。中心动脉压与心血管疾病的研究进展10中心动脉压与心血管疾病的研究进展11舒张期球囊增压舒张期球囊增压舒张期球囊增压舒张期球囊增压 冠脉灌注冠脉灌注冠脉灌注冠脉灌注有辅助的舒张末压有辅助的舒张末压 MVO2 需求需求有辅助的收缩压有辅助的收缩压有辅助的收缩压有辅助的收缩压无辅助的收缩压无辅助的收缩压无辅助的收缩压无辅助的收缩压球囊开始充气球囊开始充气球囊开始充气球囊开始充气 无辅助的舒张末压无辅助的舒张末压无辅助的舒张末压无辅助的舒张末压 14014012012010010080806060mm mm Hg
5、Hg 在使用IABP时的动脉压力波形的改变 Datascope Corp.中心动脉压与心血管疾病的研究进展12球囊充气状态舒张期开始舒张期开始,球囊充气球囊充气,动脉波形形成动脉波形形成V V型。型。-增加冠脉灌注增加冠脉灌注中心动脉压与心血管疾病的研究进展13球囊放气状态在收缩期之前、舒张期在收缩期之前、舒张期末端球囊放气，使得动末端球囊放气，使得动脉舒张期末压和自身收脉舒张期末压和自身收缩压降低。缩压降低。-降低心脏后负荷；降低心脏后负荷；减轻心脏工作；减轻心脏工作；降低心肌耗氧量；降低心肌耗氧量；增加心脏输出增加心脏输出（心排（心排量）量）三、中心动脉压与外周动脉压的关系和意义 肱动脉压
6、在一定的条件下 不能精确代表中心动脉压中心动脉压与心血管疾病的研究进展14从理论上讲，我们所指的动脉血压是主动脉血压。但目前临床血压的测定都是肱动脉血压，并以此代表主动脉压。这是以肱动脉血压能够准确反应主动脉血压为前提的。中心动脉压与心血管疾病的研究进展15中心动脉压与心血管疾病的研究进展16中心动脉压与心血管疾病的研究进展17中心动脉压与心血管疾病的研究进展18xxx，男，75岁，主因“反复胸闷、胸痛10余年，加重一周”入院。诊断为“冠心病”、“不稳定型心绞痛”。冠造结果：单支病变，回旋支中段50节段性狭窄。肱动脉肱动脉压（无创袖带）：140/85mmHg导管测压 （有创）：135/75mm
7、Hg中心动脉压与心血管疾病的研究进展19XXX，女，59岁，主因“心前区疼痛3天，加重1.5小时”入院。诊断为：“冠心病”、“急性高侧壁心肌梗死”。冠造结果：三支病变，于前降支中段（90节段狭窄处）植入支架一枚。肱动脉压（无创袖带）：140/95mmHg导管测压 （有创）：150/80mmHg中心动脉压不仅受心输出量和外周阻力的影响，还受血管僵硬程度（PWV）、反射点的位置、反射波幅度和心率的影响。从人体循环力学的观点看，升主动脉压力比外周动脉压力更能直接反映左心室血管耦合情况，动脉系统的压力波形，特别是收缩压在动脉树的不同部位表现不同，这是由于不同部位血管特性不同合压力波反射的共同结果，任何
8、点的压力波形都是前向波合反射波的综合波。中心动脉压与心血管疾病的研究进展20在动脉系统中，波反射的形成是由于左心室射血产生的压力波在沿动脉树传播的过程中，碰到高阻力的肌性传输动脉和小动脉时由于管径突然变小，阻抗不匹配，部分被反射回升主动脉，反射波的特点与主动脉系统的顺应性、反射点距升主动脉的距离及波反射的强度有关，正常生理情况下，动脉系统顺应性好，脉搏波传导速度快，发射波主要落在升主动脉压力波 的舒张期，提高了舒张压而不增加收缩压，这有助于冠状动脉灌注而不增加左心室射血负荷。中心动脉压与心血管疾病的研究进展21高血压时，动脉系统硬度增加，顺应性下降，波反射速度加快，反射点近移，结果反射波提前落
9、在升主动脉压力波的收缩中晚期，中晚期收缩压增加，导致左心室射血负荷增加，同时升主动脉压力波舒张期失去了反射波的协同，压力衰减加速，舒张压下降，导致冠状动脉舒张期灌注减少，发生心脏事件的可能性增大。中心动脉压与心血管疾病的研究进展22如果大动脉弹性明显减退，PWV增快，反射波重叠在收缩晚期，产生收缩期第二压力高峰波，导致收缩压上升，舒张压下降，脉压增大。如果心率减慢，心动周期和左室射血时间延长，导致反射波重叠在收缩晚期。中心动脉压与心血管疾病的研究进展23肱动脉是中等的肌性阻力血管，受外周力阻力影响为主。如果阻力微小动脉收缩痉挛，或者是壁/腔比值增大、内径缩小，发射波在收缩期重叠的幅度可明显增加
10、，不同个体之间，即使肱动脉收缩相等，中心动脉收缩压并不相同。有研究表明，作为血压概念的外延，外周动脉压无法真实代表内涵的中心动脉压。中心动脉压与心血管疾病的研究进展24有些药物如硝酸酯类，由于减慢了PWV，即使未降低肱动脉血压，也可见中心动脉压收缩压降低。特别是在心源性休克时，外周动脉压和中心动脉压变化的意义存在很大差异。血管活性药物（如多巴胺）使外周血管收缩，肱动脉血压升高，如果中心动脉压不能同时升高，则患者预后差、生存率低。反之则相反。中心动脉压与心血管疾病的研究进展25所以，提高外周血压，同时要以提高中心动脉压为目的，综合各种因素，全面考虑患者的治疗。如右冠状动脉闭塞引起的下壁右室心梗、
11、血压低的病人，在使用升压药的同时，要尽快扩容治疗。如果只升压、不扩容，血压也不能持久维持，最后死于心源性休克。只有在升压和充分扩容治疗后，血压还不能维持，才考虑由多支病变所致泵衰竭，考虑植入主动脉气囊反搏治疗。中心动脉压与心血管疾病的研究进展26又如左冠状动脉闭塞造成的急性前壁心肌梗死患者，泵衰竭所致的血压低，在使用升压药的同时，要防止容量过多、过重，同时对心功能不全可使用多巴酚丁胺替代毛地黄类药物的强心作用，尽早开通梗死相关血管。对升压药反应差的病人应尽早植入主动脉气囊 反搏治疗。中心动脉压与心血管疾病的研究进展27左、右冠脉闭塞后的处理对策闭塞血管闭塞血管闭塞血管闭塞血管左冠状动脉左冠状动
12、脉左冠状动脉左冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉右冠状动脉病变血管病变血管前降支：广泛前壁前降支：广泛前壁V1-V6V1-V6。回旋支：高侧壁回旋支：高侧壁I I，aVLaVL；正后壁：正后壁：V7-9V7-9（35%35%下壁）下壁）下壁，右室，正后壁下壁，右室，正后壁35%35%单纯下壁，正后壁单纯下壁，正后壁临床特征临床特征胸痛，心率快，多出现快速室性胸痛，心率快，多出现快速室性心律失常心律失常胸闷气急或恶心呕吐，易出现缓胸闷气急或恶心呕吐，易出现缓慢性心律失常伴低血压慢性心律失常伴低血压治疗特点治疗特点对硝酸甘油耐受性大，有时应限对硝酸甘油耐受性大，有时应限制液体输入制液体输入对硝
13、酸甘油耐受性小，多需扩容对硝酸甘油耐受性小，多需扩容升压治疗升压治疗 受体阻断剂受体阻断剂效果好，应尽早应用效果好，应尽早应用效果差，慎用效果差，慎用缓慢性心律失常缓慢性心律失常阿托品疗效差，应直接给予临时阿托品疗效差，应直接给予临时心脏起博保护心脏起博保护阿托品阿托品1-1.5mg1-1.5mg静注，静注，3030分钟后分钟后仍无效临时心脏起博仍无效临时心脏起博ACEIACEI的应用的应用对血压高者尽早应用对血压高者尽早应用慎用慎用溶栓治疗溶栓治疗越早越好越早越好纠正血压心率后尽早溶栓纠正血压心率后尽早溶栓IABPIABP指征指征尽早尽早纠正血压心率后再定纠正血压心率后再定中心动脉压与心血管
14、疾病的研究进展28中心动脉压与心血管疾病的研究进展29AMI的临床和血液动力学分型及治疗 外周静 肺淤血 周围低 右房压 肺动 心脏指数 肺毛压 死亡率 治疗 脉淤血 灌注 脉压 I 不明显 无 无 不明显 正常 =2.2 =2.2 20(18-20轻度肺淤血)16%利尿 （20-30中度肺淤血)亚硝酸盐类药物 （30 重度肺水肿)IIIa 无 无 有 无 无 2.2 18 脱水和迷走神 20%扩容，抗迷走神经 经张力升高 b 有 无 有 高 高 2.2 18右室梗塞 扩容，多巴酚酊胺 禁用扩血管药及地高辛 IV 有 有 有 有 高 18 心源性休克 50-80%升压药，血扩药，主动脉气囊反博
15、，如有可能纠正机 械性损害做相应手 术（室间隔破裂、二尖瓣返流。1.肺淤血表现为呼吸困难、肺部罗音。胸片显示肺淤血征。2.周围灌注不良 血压下降 平均动脉压 9.33kPa(70mmHg);尿少30ml/h;皮肤湿冷紫绀。四、高血压治疗的五大原则降低中心动脉压的作用和意义1、降压达标2、控制危险因素3、保护靶器官，防治并发症的发生4、缓解大动脉僵硬度5、降低中心动脉压中心动脉压与心血管疾病的研究进展301、血压达标一般人群降压目标：140/90mmHg一般中青年高血压：130/85mmHg合并有靶器官损害和（或）糖尿病时：130/80mmHg高血压合并肾功能不全、蛋白尿患者：130/80125
16、/75mmHgJNC7的正常血压：120/80mmHg。中心动脉压与心血管疾病的研究进展312、控制危险因素，重点是血糖、血脂达标 空腹血糖：6.1mmol/L(110mg/dl)餐后2小时血糖：7.8mmol/L(140mg/dl)糖化血红蛋白（HbA1c）：4-6胆固醇:5.2mmol/L甘油三酯：1.7mmol/L低密度脂蛋白：3.12mmol/L载脂蛋白A：男性（1.420.14）g/L 女性（1.450.14）g/L中心动脉压与心血管疾病的研究进展323、保护心脑肾等重要靶器官，预防和治疗心脑肾并发症的发生。中心动脉压与心血管疾病的研究进展334、降低大动脉弹性（PWV）终止和延缓动
17、脉粥样硬化的形成。中心动脉压与心血管疾病的研究进展345、降低中心动脉压 降低心血管危险因素和心脑血管 事件的发生。中心动脉压与心血管疾病的研究进展35五、近年来一些前瞻性的研究证实中心动脉压的升高与心脑肾疾病的发生有非常密切的关系。中心动脉压与心血管疾病的研究进展361、在最近发表的美国Storng心脏研究的2662例人群中，发现中心动脉压预测心血管事件的能力优于外周动脉（肱动脉）压力。中心动脉压和脉压与CVD有显著的独立相关性，而且在老年人和采用不同类型降压药进行治疗时，对中心动脉压、肱动脉收缩压和脉压都有选择性差异。中心动脉压与心血管疾病的研究进展37a、噻嗪类利尿剂和二氢吡啶类钙拮抗剂
18、降低肱动脉和中心动脉收缩压的幅度相同。b、受体阻滞剂降低中心动脉收缩压的幅度小于肱动脉。C、ACEI降低中心动脉压的幅度大于肱动脉。中心动脉压与心血管疾病的研究进展382、Cafe研究目的观察氨氯地平组1042例（必要时加培多普利）阿替洛尔组1031例（必要时加苄氟噻嗪）平均随访3年，分析不同降压方案对中心动脉压和肱动脉压的影响，和与终点事件的差异。结果表明，两组对肱动脉收缩压和脉压影响的差异很小，但对中心动脉收缩压和脉压影响的差异则较大。中心动脉压与心血管疾病的研究进展39阿替洛尔组中心动脉收缩压与脉压分别显著性高于氨氯地平组。中心动脉压与心血管疾病的研究进展40中心动脉压的输出压力（p1即
19、左心室射血直接产生的压力显著低于氨氯地平组，低0.8mmHg），反射波正常指数（AI）大于氨氯地平组，平均相差6.5，心率低于氨氯地平组，两组间的PWV无显著性差异。中心动脉压与心血管疾病的研究进展41Caf的研究采用三种统计数据进行中心动脉压参数与复合终点事件（所有心血管事件，介入治疗与发生肾脏损害）关系的多因素分析。只有中心动脉压的脉压在三种统计中都显示与复合终点事件有显著性关联(P0.05)。CPP每升高10mmHg，危险比值（HR）分别是1.11，1.13，1.13。中心动脉压与心血管疾病的研究进展42阿替洛尔组较高的中心动脉压（收缩压和脉压）是由于压力反射波在主动脉的叠加增强，心率减
20、慢，左心室射血事件延长，使反射波叠加在收缩后期的幅度增大。中心动脉压与心血管疾病的研究进展43中心动脉压与心血管疾病的研究进展44两个治疗组的血液动力学和脉搏波形分析参数不同的药物对不同部位血压影响不同（基于小规模研究）袖袖袖袖带带带带血血血血压压压压中心中心中心中心动动动动脉脉脉脉压压压压机制机制机制机制CCBCCB扩张扩张扩张扩张外周血管外周血管外周血管外周血管ACEIACEI、ARBARB扩张扩张扩张扩张外周血管外周血管外周血管外周血管-受体阻滞受体阻滞受体阻滞受体阻滞剂剂剂剂+或或或或 降低心降低心降低心降低心输输输输出量出量出量出量 利尿利尿利尿利尿剂剂剂剂减少血容量减少血容量减少血
21、容量减少血容量中心动脉压与心血管疾病的研究进展45各种降压药的AI、对应效果的比较中心动脉压与心血管疾病的研究进展46血压血压血压血压AIAIAIAI治疗药物治疗药物治疗药物治疗药物CaCaCaCa较量药较量药较量药较量药VerapamilVerapamilVerapamilVerapamil给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与purasebopurasebopurasebopurasebo群比较，群比较，群比较，群比较，AIAIAIAI值值值值(颈颈颈颈动脉动脉动脉动脉)有意有意有意有意降低了降低了降低了降低了Chen et al.Jounal of the Am
22、erican College of Cardiologr Chen et al.Jounal of the American College of Cardiologr Chen et al.Jounal of the American College of Cardiologr Chen et al.Jounal of the American College of Cardiologr 1999;33:1602-16091999;33:1602-16091999;33:1602-16091999;33:1602-1609ARBARBARBARBValsartanValsartanValsa
23、rtanValsartan给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与purasebopurasebopurasebopurasebo群及利尿药群比较，群及利尿药群比较，群及利尿药群比较，群及利尿药群比较，AIAIAIAI值值值值(桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉)有意降低了有意降低了有意降低了有意降低了Klingbeit et al.Journal of Hypertension 2002;20:2423-2428Klingbeit et al.Journal of Hypertension 2002;20:2423-2428Klingbeit et al.Journal
24、 of Hypertension 2002;20:2423-2428Klingbeit et al.Journal of Hypertension 2002;20:2423-2428ACEACEACEACE阻碍药阻碍药阻碍药阻碍药PerindoprilPerindoprilPerindoprilPerindopril给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与purasebopurasebopurasebopurasebo群及群及群及群及隔断药群比较，隔断药群比较，隔断药群比较，隔断药群比较，AIAIAIAI值值值值(桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉)有意降低了有意降低了有
25、意降低了有意降低了Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077Physiol
26、ogy 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077利尿剂利尿剂利尿剂利尿剂HydrochlorothiazideHydrochlorothiazideHydrochlorothiazideHydrochlorothiazide给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与purasebopurasebopurasebopurasebo群比较，群比较，群比较，群比较，AIAIAIAI值值值值(桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉)有意差不被认可有意差不被认可有意差不被认可有意差不被认可Pannier et al.Clinical an
27、d Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 20
28、01;28:1074-1077隔断药隔断药隔断药隔断药AtenololAtenololAtenololAtenolol给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与给病人的药群，与purasebopurasebopurasebopurasebo群比较，群比较，群比较，群比较，AIAIAIAI值值值值(桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉桡骨动脉)有有有有意差不被认可意差不被认可意差不被认可意差不被认可Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharma
29、cology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Pannier et al.Clinical and Experimental Pharmacology and Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077Physiology 2001;28:1074-1077血压降低作用虽然同等，但是AI降低作用根据药物不一定同样Caf的研究结果激活了众多以往有关降压药物影响中心动脉压的临床研究，有
30、助于深入破译Hope和Life的研究结果，揭开相对较小的诊所血压差异，为何产生较大治疗益处的谜团。所谓血压外（beyond blood pressure）可能就是“袖带外”(beyond cuff)。中心动脉压与心血管疾病的研究进展47Caf研究开拓了人们的视野，使人们认识到长期使用肱动脉部位袖带血压并非总是可信赖的。降压药物对不同血管床的影响值得在今后的研究中加以关注，并且改善动脉弹性和功能及降低中心动脉压将成为高血压病治疗的着眼点。中心动脉压与心血管疾病的研究进展48欧姆龙脉波检测装置HEM-9000AI的概念中心动脉压与心血管疾病的研究进展49HEM-9000AI是血压和AI（Augme
31、ntation Index)检测装置测量项目 、血压测量(示波法）-：收缩压（高血压）-：舒张压（低血压）：脉压差（收缩压舒张压）ULSE ：脉搏数 、桡骨动脉脉波测量（脉压测量法）AI：Augmentation Index AI P75：脉搏数75/分时换算成AI值 P（）：脉搏数SBP：发射波的最高血压SBP2：反射波的最高血压什么是反射波？中心动脉压与心血管疾病的研究进展50切痕(大动脉阀闭锁的反动）发射波反射波观测波反射波的意义 反射波是指、血管的硬化（脉波传播速度上升）和共同增大 大动脉阀关闭前左心室返回的发射波、反映心脏大的负担脉波是指、发射波和反射波合成的表现脉波检测装置 HEM
32、-9000AI的特长中心动脉压与心血管疾病的研究进展51医生或是护士、检查技师在诊断室进行使用医生或是护士、检查技师在诊断室进行使用（小型的桌上尺寸小型的桌上尺寸）测量测量AIAI值只需在手腕桡骨动脉带上脉波检测装置，滑动传感器简单佩带值只需在手腕桡骨动脉带上脉波检测装置，滑动传感器简单佩带只需座在位置上只需座在位置上、血压和脉波同时短时间（约血压和脉波同时短时间（约2 2分钟）测量分钟）测量、患者负担很患者负担很少少内藏测量结果打印机内藏测量结果打印机、这时可以跟患者进行说明这时可以跟患者进行说明通过通过CFCF卡把脉波和卡把脉波和AIAI的数据保存的数据保存。每个患者的情况可以显示及打印每个患者的情况可以显示及打印根据压力传感根据压力传感法、法、可以确保同侵入检查得到的脉压波形具有较高的相关性可以确保同侵入检查得到的脉压波形具有较高的相关性脉波检测装置显示装置血圧計腕帯中心动脉压与心血管疾病的研究进展52