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1、浅析运动营养对自由基代谢的影响,营养学论文内容摘要：文章采用文献资料法对运动营养与自由基代谢的研究进行深切进入分析, 指出剧烈运动会使机体内自由基生成超过组织抗氧化防御系统水平, 致使机体发生氧化应激。适量的自由基可介入机体的重要生理活动, 但过量的自由基会导致机体组织损伤, 其损害程度取决于机体内抗氧化系统去除自由基能力的强弱。通过科学、合理的膳食营养补充可提高机体抗氧化系统功能, 有效保卫机体免受自由基损害。 本文关键词语：运动营养,自由基,代谢 自由基又称游离基, 指外层轨道含有一个或一个以上未配对电子的分子、离子或基团1。剧烈运动对机体内自由基产生具有促进作用, 其发生机制有二:一是剧
2、烈运动时耗氧量剧增, 氧代谢必然产生自由基;二是局部组织缺氧及代谢产物堆积, 影响线粒体氧化功能, 同时氧气大量消耗为氧的单电子复原提供了更多时机, 进而激发一系列自由基反响。剧烈运动中, 氧自由基的生成超过机体抗氧化系统防御水平, 产生氧化应激, 其强弱程度取决于机体的抗氧化能力。当下提高机体抗氧化能力主要通过有氧耐力训练提高抗氧化酶活性及通过膳食营养补充外源性抗氧化剂来实现。 1 宏量营养素对自由基代谢的影响 民以食为天 , 食物是人类赖以生存的重要条件。运发动通过膳食获取的营养素包括宏量营养素和微量营养素。宏量营养素主要包括:水、糖、脂肪和蛋白质。宏量营养素缺乏会影响生物体内抗氧化酶活性
3、, 致使机体去除自由基能力下降。 1.1 糖与自由基代谢 糖是机体能量的主要来源, 占膳食供应量的50%以上。糖缺乏, 生物机体就处于饥饿状态。在这里情况下, 活性氧自由基产生增加, 某些组织如心肌和红细胞中超氧化物歧化酶与谷胱甘肽复原酶的活性下降, GSH/GSSG降低, 进而使机体抗氧化能力减弱2。 1.2 脂肪与自由基代谢 多不饱和脂肪酸 (PUFA) 是机体生命活动必不可少的, 机体本身不能合成, 必须由食物供应。脂肪缺乏可能反映PUFA供应缺乏, 可以能反映脂溶性维生素供应量不够或影响其吸收。不过, PUFA供应太多可能导致脂质过氧化可能性增高, 因而适宜的脂营养是很重要的3。 1.
4、3 蛋白质与自由基代谢 蛋白质经消化分解成氨基酸而被吸收利用, 蛋白质缺乏, 则组织中重要的蛋白质如酶和肽的生物合成原料就只能取自肌肉等组织蛋白质分解的氨基酸。在氨基酸库中含硫氨基酸与GSH量可能减少至机体抗氧化能力显著下降的程度4。 2 微量活性元素对自由基代谢的影响 微量活性元素在去除自由基、抗脂质过氧化、维持细胞膜构造稳定性等方面均发挥着重要作用5。华而不实铜、锌、锰、硒与自由基代谢关系较密切。因而, 微量活性元素在抗衰老及抗运动性疲惫中的作用和地位越来越引起人们的关注。 2.1 铜与自由基代谢 铜介入机体内多种抗氧化酶与蛋白的组成, 影响抗氧化物酶活性, 介入调节自由基的产生与去除,
5、影响机体抗氧化经过6。一旦缺乏, 就会影响人体正常生理功能。 适量的铜在体内具有抗自由基损伤作用7。SOD属于金属酶, 其性质不仅取决于蛋白质部分, 而且还取决于结合到活性部位的金属离子, 华而不实Cu Zn-SOD主要存在于细胞浆, 能够催化O2-发生歧化反响。Cu Zn-SOD中的金属铜与酶活性直接有关, 一系列金属离子取代衍生物的研究表示清楚, 没有任何一种金属离子能取代铜并以此恢复酶的活性8。 2.2 锌与自由基代谢 锌为100多种酶所必需。锌介入组织、细胞、生物分子的构成, 具有多种功能, 和膜构造的完好与稳定、基因的表示出与控制、激素的合成与分泌、免疫与反响、自由基的生成与去除以及
6、神经信息传递等重要生命活动都有密切关系, 锌的这些功能与运动能力密切相关。人体锌大部分存在于骨骼和肌肉中, 且在体内缺乏时不会发动出来, 所以膳食营养中锌含量很容易影响循环中锌的水平。 锌缺乏会引起生物膜损伤。锌是铜锌超氧化物歧化酶的构造之一, 铜锌超氧化物歧化酶是去除超氧阴离子自由基的关键酶。正常锌营养对机体维持氧化和抗氧化的平衡、及时去除产生的自由基是必需的。研究显示, 缺锌时SOD活性降低, 过氧化物酶活性也降低, 因此导致O2-对生物膜的过氧化损伤9。 2.3 锰与自由基代谢 锰是自由基防御体系中对去除O2-具有关键作用的Mn-SOD的构成成分, 能催化O2-发生歧化反响, 去除氧自由
7、基, 保卫细胞生物膜免受脂质过氧化损伤, 维持细胞膜完好性。锰缺乏时, 酶活性下降, 抗氧化能力减弱, Mn-SOD酶活性与Mn有关, 对Mn-SOD活性变化具有重要生理意义。 2.4 硒与自由基代谢 硒的生物学意义主要具体表现出在硒酶的重要生理功能上, GSH-Px是体内最强的抗氧化酶, 可防止生物大分子发生氧化应激反响, 保卫细胞膜的构造和功能10。硒不仅作为GSH-Px的必需组分, 通过影响过氧化物酶活性而发挥抗氧化作用, 且可通过对自由基的直接去除而发挥抗自由基损伤作用。平静状态下显示不出硒营养的重要性。随着运动强度的增加, 能量消耗增加, 耗氧量增加, 活性氧产生也随之增加, 致使自
8、由基代谢加强, 脂质过氧化程度加强, 硒抑制脂质过氧化的作用越来越明显。因而运动中机体缺硒将会使抗氧化能力和去除自由基能力下降, 使体内自由基生成和去除的动态平衡被毁坏, 进而导致体内自由基含量升高, 脂质过氧化物含量升高, 对机体组织、细胞产生一系列的损害。主要表如今下面几个方面: 2.4.1 硒缺乏对运动机体的氧化损伤 陆肇海报道了不同硒营养和运动对机体抗氧化功能的影响, 结果表示清楚:低硒使肝脏的GSH-Px活性是适硒状态的6.1%或7.7%, 肝脏中脂质过氧化物含量分别为适硒状态的105%或177%;训练使肝脏脂质过氧化物含量升高, 在低硒情况下, 训练组比静息组几乎增加了1倍;训练时
9、补硒肝脏的GSH-Px活性显著提高, 静息时提高了酶活性, 与此同时训练中补硒使脂质过氧化物含量显著下降11。 2.4.2 硒缺乏对机体红细胞膜流动性的影响 红细胞在体内能根据流场情况和血管粗细来改变形状。红细胞变形与红细胞的流动性和弹性有关, 红细胞变形性是血液运输气体的必要条件。吴玲等报道在缺硒状态下急性运动导致膜流动性降低, 同时伴有丙二醛含量增高, 他们以为膜的脂质过氧化反响是膜流动性降低的原因之一12。运发动血液红细胞变形性除通过运动训练得到提高外, 还可通过膳食营养补硒使红细胞变形性明显提高。 2.4.3 硒缺乏对运动心肌线粒体的影响 吴玲等报道, 硒缺乏的大鼠心肌线粒体膜自脂双层
10、表层到中心的流动性均显著下降, 同时伴有MDA含量增高, 他们以为膜上的脂质过氧化反响是膜流动性降低的原因之一, 通过建立硒缺乏动物模型急性运动后的结果显示:硒缺乏时, 机体的酶活性在大负荷运动下遭到抑制;有良好硒营养的机体在运动应激中可显著提高能量代谢的活性, 以适应机体的需要13。 3 维生素对自由基代谢的影响 维生素是维持人体生命活动所必需的有机化合物, 具有重要的生理功能。机体本身不能合成或合成数量不多, 必须从膳食营养中摄取。假如膳食营养供应量不能知足机体所需, 就会产生各种缺乏异常感觉和状态。维生素对运发动来讲更为重要, 不仅仅是保证身体健康的必需物质, 且可直接影响运发动的运动能
11、力。华而不实VC、VE和 胡萝卜素等具有抗氧化特性的维生素, 需要量也比常人要多14。 3.1 VC与自由基代谢 VC是体内重要的水溶性抗氧化剂, 具有高度的复原性, 可复原超氧化物、羟基、次氯酸及其它活性氧化物, 与其它抗氧化剂一起去除自由基, 阻断脂质过氧化;同时还能保卫其它抗氧化剂, 使它们恢复复原形式, 在保卫DNA、蛋白质和膜构造免遭自由基损伤方面起着重要作用15。VC可有效的再生VE, 常与VE协同在机体内产生抗氧化作用, 去除氧化经过中产生的自由基, 保卫生物膜免遭脂质过氧化的毁坏, 其主要作用是通过电子转移使VE自由基恢复复原活性。这是VC具有抗氧化、抗运动性疲惫成效的基础。
12、在活体正常PH值范围内, 超氧化歧化酶歧化氧自由基的反响比VC的作用快3000倍, 但在大多数组织中超氧化歧化酶的浓度通常只要6-10mol/L, 大约为维生素浓度的1/1000, 所以超氧化歧化酶歧化氧自由基的速率只比维生素C快3倍, 可见VC在对抗自由基毒性方面有较明显的补足作用16。除此之外由于超氧化歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶等酶存在于细胞内, 不能与细胞外的自由基及氧化剂反响, 而VC可存在于体液中, 在细胞外起主要抗氧化剂的作用。另外, VC还可淬灭羟自由基。VC作为抗氧化剂可直接或间接的发挥去除自由基和抗氧化的作用, 所以VC和其它自由基去除剂一样, 可去除机体在剧烈运动或应激状态
13、下产生的自由基, 进而保卫生物膜的完好性。有研究表示清楚:VC能显著提高心肌SOD活性, 降低MDA含量, 减轻心肌的损伤, 能显著延长动物游泳至力竭的时间, 提高运动能力17。 3.2 VE与自由基代谢 VE是一种脂溶性维生素, 美国食物和营养委员会确定VE是人类营养的必需成分。人体存在着两种抗氧化系统:酶防御系统和非酶防御系统。VE是机体非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂, 能防止脂质过氧化, 维持细胞生物膜的完好和正常功能, 消除体内其他成分遭到脂质过氧化物的伤害, 也能防止VA和VC的氧化18。VE的某些生物学功能还与运动有密切联络, VE缺乏能引起肌肉营养障碍, 降低三大营养物质与ATP
14、合成效率, 严重干扰能量代谢。VE还对运动引起的自由基损伤有很重要的作用。Dillard发现人体服用VE后, 可使戊烷产生量明显下降, 因而揣测VE具有减弱运动中脂质过氧化作用19。Brady也观察到适量的补充VE的动物游泳训练至力竭后肝脏组织中MDA增加降低, 但并未完全消除20。也有报道补充VE能防止剧烈运动后OFR的产生, 对肾脏运动性缺血再灌注引起的肾损伤具有保卫作用21。赵长峰等发现大鼠在天天补充20mg VE持续一个月, 可加强运动能力, 即明显延长大鼠力竭运动时间, 提高红细胞中超氧化物歧化酶活力, 与对照组比拟有显著性差异22。这一实验结果表示清楚, VE作为抗氧化剂, 可减轻
15、生物体内的抗氧化酶所受自由基的损伤, 使SOD活力得以保卫。而SOD是催化O-2转变为H2O2经过中唯一的一种酶, 可使O-2自由基浓度下降, 进而使细胞膜损伤程度减低, 延缓疲惫的出现, 提高运动能力。 以上报道都是研究VE、自由基去除与运动能力的直接关系。结果提示, 长时间大强度的运动引发机体内源性自由基产生增加, 自由基产生的增加对机体产生损伤, 并且影响运动能力。从理论上讲为了尽快去除体内自由基, 除提高机体本身的抗过氧化系统能力之外, 通过补充外源性的抗氧化剂VE以预防和缓解运动性氧自由基损伤, 加强机体的抗过氧化能力是行之有效的。 3.3 VA与自由基代谢 VA实际上包括所有视黄醇
16、生物活性的一类物质, 即动物性食物来源的维生素A1与维生素A2, 植物性食物来源的 -胡萝卜素及其它类胡萝卜素。华而不实植物性食物来源的 -胡萝卜素及其它类胡萝卜素作为一种营养保健食品, 具有纯天然、无毒和营养保健作用。国内外大量的研究发现, 天然 -胡萝卜素及其它类胡萝卜素除了能够在体内转变成VA外, 还具有很强的抗氧化作用, 可直接与自由基作用或通过提供电子抑制活性氧的生成, 到达去除自由基的目的, 防止自由基过氧化带来的危害, 使得其在延缓衰老、防治心血管疾病、肿瘤和抗运动性疲惫等方面发挥作用23。 相关研究表示清楚24:类胡萝卜素的抗氧化作用甚至优于VE、VC和天然胡萝卜素。类胡萝卜素
17、去除自由基的机理表示清楚, 它们能够通过电子传递和自由基加成反响来进行, 作为脂溶性抗氧化剂, 类胡萝卜素存在于生物膜与低密度脂蛋白的脂区域, 以及血浆中。在膜中, 它们常与生育酚共同承当抗氧化防御作用, 对抗自由基的攻击;而在血液中, 它们与生育酚、抗坏血酸等抗氧化剂构成组织完善的抗氧化防御系统, 对抗血液自由基的攻击。研究表示清楚, 摄取富含类胡萝卜素的膳食可提高血液中类胡萝卜素水平, 有助于增加膜磷脂对氧化损伤的抗性, 使膜磷脂愈加稳定25。 -胡萝卜素和类胡萝卜素能抑制自由基的产生, 通过膳食营养补充充足的 -胡萝卜素和类胡萝卜素可使机体SOD、GSH-Px的活性升高, 进而加速去除体
18、内产生的自由基, 延缓运动性疲惫的发生。 结束语 自由基、抗氧化剂、营养素与健康的关系已成为自由基与营养的核心学术研究领域。自由基与营养已成为21世纪人类营养学以及运动营养学在延缓人类衰老、抗御某些疾病的发生、运动性疲惫恢复、运动后机体组织的修复、养护等方面的重要研究内容之一。尽管抗氧化剂对运动能力的影响尚存在很多需要进一步研究证实的问题, 但是, 有目的的指导运发动了解何种食物具有抗氧化功能, 并在大负荷训练通过科学、合理的膳食营养及时补充, 对于促进运动性疲惫恢复、提高运动能力、加强运发动自我保健意识和能力将是特别重要和有益的。 以下为参考文献 1杨建昌.运动与自由基的研究进展J.西安体育学院学报, 1995 (1) . 2 冯炜权著.运动生物化学原理M.北京:北京体育大学出版社, 1995:289. 3方允中.营养与活性氧J.生理科学, 1989 (4) :5-9. 4Martensson J.Metabolism 1986;35:118. 5 秦俊法著.微量元素与脑功能M.北京:原子能出版社, 1994:7-9, 41-47.