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1、细胞衰老的两种假说 人教2019版高中生物学必修一提到了细胞衰老的两种学说： 那么，这两种学说是如何提出来的？一、端粒与端粒酶2009年度诺贝尔生理学或医学奖授予伊丽莎白布莱克本、卡萝尔格雷德和杰克绍斯塔克三位美国科学家，以表彰他们“发现端粒和端粒酶是如何保护染色体的”。在染色体的末端部分有一个像帽子一样的特殊结构，这就是端粒。布莱克本和绍斯塔克发现端粒的一段特殊DNA序列能使染色体不被降解，而格雷德和布莱克本则找到了帮助端粒合成的分子端粒酶。1984年，布莱克本实验室发现了一个有趣的现象：带着四膜虫端粒DNA的人工染色体导入到酵母后，被加上了酵母的端粒而不是四膜虫的端粒序列。为什么在四膜虫端
2、粒上加的是酵母的端粒序列而不是四膜虫端粒本身的序列呢？难道酵母中存在专门的“酶”来复制端粒DNA？随后，布莱克本实验室用四膜虫的核抽提液与体外的端粒DNA进行温育，证明确实存在一种“酶”能延伸端粒DNA，这种酶后来被命名为“端粒酶”。端粒酶通过引物特异识别位点，以自身RNA为模板，在染色体末端合成端粒DNA，使端粒得以延长。他们的发现阐明了端粒酶的作用使端粒的长度和结构得以稳定，从而保护染色体。细胞随着端粒的变短而衰老，而当端粒酶的活性足以维护端粒的长度时，细胞将会延迟衰老。在癌细胞得到永生性这一过程中，端粒酶的激活起了非常重要的作用。相反，一些遗传病正是由于端粒酶的活性缺陷最终导致细胞的损伤
3、。正是由于三位科学家的开创性工作让人们知道端粒和端粒酶不仅与染色体的特质和稳定性密切相关，而且还涉及细胞的衰老与损伤、癌症的发生等方面。复制性衰老与端粒缩短学说（端粒的缩短又是如何引发细胞的复制衰老呢？这与p53 信号通路有关。p53是著名的肿瘤抑制因子，通过诱导细胞凋亡或生长停滞，避免细胞的损伤而发生癌变。DNA 的损伤会诱导p53 的表达。研究发现端粒的缩短（可视做DNA 的一种损伤）也会使细胞中的p53含量明显增加。因此推测p53通过识别失去功能的端粒因为DNA ，继而诱导p21的表达，抑制CDK的活化，使得RB不能被磷酸化，E2F处于持续失活状态，细胞不能从G1期进入S 期，最终引发细
4、胞衰老）二、自由基与细胞衰老衰老的自由基理论是Harman提出的，他认为衰老是自由基(主要是氧自由基)对细胞成分的有害攻击造成的，维持体内适当水平的抗氧化剂和自由基清除剂水平可以推迟衰老。30多年来，很多人对此进行了研究，提供了大量实验事实支持这一理论，但也有一些实验结果对这一理论提出质疑。氧自由基是细胞正常代谢产物，一方面，它具有细胞毒性；另一方面，它具有一些生物功能(如白细胞吞噬杀伤细菌)。正常情况下，体内有多种清除氧自由基的酶，能清除代谢过程中产生的氧自由基，主要有超氧化物歧化酶，以及过氧化氢酶和过氧化物酶。但若氧自由基产生过多，或抗氧化酶活性下降、修复体系受损时，氧自由基就能对细胞造成
5、损伤。体内外实验表明：自由基可使生物膜脂质过氧化及DNA损伤。膜脂质过氧化的影响是多方面的。例如，核膜的脂质过氧化将直接损伤DNA，同时，“核-细胞质”交换和RNA运输也将受到影响。目前认为，氧自由基与DNA的嘌呤、嘧啶碱基及脱氧核糖的相互作用可引起DNA共价断裂和链分离。有实验表明体内超氧化物歧化酶的含量与物种的寿限有关。该实验测量12种灵长类和两种啮齿类动物脑、肝和心组织中超氧化物歧化酶（SOD）含量，除以基础代谢率SMP（基础代谢率是指机体在清醒而又极端安静的状态下，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量代谢率）所得的值与寿限趋势有显著相关性，即SOD/ SMP越大，寿命越
6、长。人们研究了老年鼠和成年鼠血浆、肝、肾、脑、脊髓等组织中SOD的含量，发现与成年鼠相比，老年鼠SOD活性明显下降。目前发现一些衰老退行性疾病，如白内障、动脉粥样硬化、神经变性疾病、皮肤衰老的发病与氧自由基有关，在相关组织内可检测到较高的氧自由基。 例1、下列关于细胞衰老的说法，正确的是（）A衰老的黑色素细胞中黑色素含量增加，妨碍细胞内物质的交流和传递B衰老细胞内核糖体、线粒体数目增加，但酶活性下降C衰老细胞体积变大，细胞核体积变小，物质运输效率低，代谢慢D自由基学说认为，辐射会刺激细胞产生自由基攻击蛋白质，使细胞衰老解析：衰老细胞的特征：（1）细胞内水分减少，细胞萎缩，体积变小，但细胞核体积
7、增大，染色质固缩，染色加深；（2）细胞膜通透性功能改变，物质运输功能降低；（3）细胞色素随着细胞衰老逐渐累积；（4）有些酶的活性降低；（5）呼吸速度减慢，新陈代谢减慢A、衰老细胞中酪氨酸酶的活性降低，黑色素合成减少，A错误；B、衰老细胞内核糖体、线粒体数目减少，B错误；C、衰老细胞体积变小，细胞核体积变大，物质运输效率低，代谢慢，C错误；D、自由基学说认为，辐射会刺激细胞产生自由基攻击蛋白质，使细胞衰老，D正确故选：D 例2、20世纪90年代以来，关于细胞衰老的机制科学家提出许多假说，据图回答下列有关衰老的问题：（1）目前大家普遍接受的衰老学说是端粒学说和_。（2）每条染色体的两端都有一段特殊
8、序列的_，叫做端粒。（3）图乙中A（RNA）和B（蛋白质）组成端粒酶，该酶能结合到端粒上，以A为模板合成新的端粒，据此可知_（填“正常细胞”或“癌细胞”）中该酶的活性被激活。（4）由图甲、乙分析端粒酶在细胞分裂过程中，具有_的作用。答案：自由基学说DNA癌细胞能稳定维持端粒的长度，使染色体在细胞分裂过程中保持完整解析：试题端粒是真核生物染色体末端的一种特殊结构，实质上是一重复序列，作用是保持染色体的完整性，DNA每次复制端粒就缩短一点，所以端粒其长度反映细胞复制史及复制潜能，被称作细胞寿命的“有丝分裂钟”。据图甲分析，随着分裂次数的增加，正常细胞染色体末端逐渐缩短，而癌细胞染色体长度不变。图乙中，A是RNA、B是蛋白质，两者组成端粒酶并与端粒结合，催化以RNA为模板合成新的端粒的过程，该过程使得端粒不会缩短，细胞不会衰老，因此该过程发生在癌细胞中。（1）目前为大家普遍接受的衰老学说是自由基学说和端粒学说。（2）端粒是真核生物染色体两个末端的一种特殊序列的DNA。（3）根据以上分析已知，图乙过程发生在癌细胞中，说明端粒酶的活性在癌细胞中被激活了。（4）根据以上分析可知，端粒酶具有能稳定维持端粒的长度，使染色体在细胞分裂过程中保持完整的作用。学科网（北京）股份有限公司