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1、精选优质文档-倾情为你奉上循环、呼吸、泌尿综合实验一、实验目的 观察血液中化学因素（PCO2、PO2和H+）改变对家兔呼吸运动（呼吸频率、节律、幅度）的影响，初步探讨其作用部位，并分析机制。观察迷走神经在家兔呼吸运动调节中的作用，初步探讨其机制。掌握气管插管术和神经血管分离术；采用直接测量和记录动脉血压的急性实验方法，观察神经和体液因素对动脉血压的调节作用；利用微机生物信号采集处理系统引导神经放电，观察减压神经放电与血压升降的关系。学会家兔动脉血压、呼吸运动和尿液量的测定方法。观察神经和体液因素对动脉血压、呼吸运动和尿生成的影响。观察血压与尿量之间的关系。通过观察动物在整体情况下，各种理化刺激
2、引起循环、呼吸、泌尿等功能的适应性改变，加深对机体在整体状态下的整合机制的认识。二、实验仪器与材料家兔、兔手术台、铁架台、哺乳类动物手术器械、血压换能器、呼吸换能器、动脉夹、注射器、保护电极、气管插管、CO2 袋、导尿管、流量头、微机生物信号采集处理系统、乳酸、去甲肾上腺素、呋塞米、垂体后叶素、乙酰胆碱、肝素、葡萄糖溶液、生理盐水、氨基甲酸乙酯。三、实验方法与步骤、麻醉固定 家兔称重后，按1g/kg体重剂量耳缘静脉注射200g/L氨基甲酸乙酯。待兔麻醉后，将其仰卧，先后固定四肢及兔头。2、颈部手术剪去颈前被毛，颈前正中切开皮肤cm,直至下颌角上1.5cm,用止血钳钝性分离软组织及颈部肌肉，暴露
3、气管、与气管平行的左、右血管神经鞘及气管两侧的左、右颈总动脉鞘。细心分离两侧鞘膜内迷走神经，在迷走神经下穿线备用。分离气管，在气管下穿两根粗棉线备用。用玻璃分针分离出两侧动脉鞘内颈总动脉和减压神经，各穿一线备用。3、气管插管手术在环状软骨下余额1cm处，做“”形剪口，用棉签将气管切口及气管里的血液和分泌物擦净，气管插管由剪口处向肺端插入，插时应动作轻巧，避免损伤气管黏膜引起出血，用一根粗棉线将插管口结扎固定，另一棉线在切口的头端结扎止血。3、颈总动脉插管手术在左颈总动脉远心端结扎，近心端用动脉夹夹住，并在动脉下面预先穿一细线备用。用眼科剪在靠近结扎处动脉壁上剪一“V”字形切口，将动脉插管向心方
4、向插入颈总动脉内，扎紧固定。4、膀胱插管手术从耻骨联合向上沿中线作长约4cm的切口，沿腹白线打开腹腔，将膀胱轻拉至腹壁外，先辨认清楚膀胱和输尿管的解剖部位，用止血钳提起膀胱前壁（靠近顶端部分），选择血管较少处，切一纵行小口，插入插管后结扎。使插管的引流管出口处低于膀胱水平，用培养皿盛接由引流管流出的尿液。如膀胱容积仍较大时，可用粗线将膀胱结扎掉一部分，使膀胱内的贮尿量减至最少。5、系统连接与参数设置分别将压力换能器、呼吸换能器与生物信号采集处理系统1、2通道相连。打开“实验”菜单，选择“呼吸运动调节”，1通道模式为血压，时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度4.8kPa；2通道模式为呼吸运动
5、，时间常数为直流，滤波频率30Hz，灵敏度50ml/s，采样频率800Hz,扫描速度500ms/div。连续单刺激方式。7、实验观察（1）记录正常的动脉血压、呼吸曲线和尿量启动生物信号采集处理系统记录按钮，出去动脉夹，记录一段正常血压及呼吸运动曲线作为对照。（2）增加吸入气中二氧化碳分压将CO2 袋的导气口扣住流量头的通气口（气管插管开口），挤压CO2 袋，使动物吸入二氧化碳以增加吸入气中的二氧化碳分压，记录血压、呼吸及尿量的变化。待家兔呼吸运动加强后，立即移去二氧化碳气体导管。待呼吸稳定后再做下一步实验。（3）增加无效腔待呼吸曲线恢复正常，在流量头的通气口上接一根长50cm胶管（压力法：接气
6、管插管一个侧管），记录血压、呼吸及尿量的变化。（4）静脉注射乳酸待呼吸曲线恢复正常，耳缘静脉缓慢注入20g/L乳酸溶液2ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。（5）夹闭颈总动脉待血压稳定后，用动脉夹夹住右侧颈总动脉，观察血压、呼吸及尿量的变化。出现明显变化后去除夹闭。（6）压迫颈动脉窦待血压稳定后，压迫家兔两侧颈动脉窦，观察血压、呼吸及尿量的变化。出现明显变化后去除压迫。（7）电刺激减压神经将保护电极与刺激输出线连结，待血压恢复后以刺激强度6V，刺激频率4050次/s的连续电脉冲刺激完整减压神经，刺激1520s，观察血压、呼吸及尿量的变化；然后用两根细线在该神经中部两处结扎，在两结扎间将神经切断，
7、刺激切断后的神经远心端，观察血压、呼吸及尿量的变化。（8）电刺激迷走神经将两侧迷走神经穿线结扎，并切断该神经，以刺激强度6V，刺激频率4050次/s的连续电脉冲分别刺激左、右两侧的近心端和远心端迷走神经，观察血压、呼吸及尿量的变化。（9）静脉注射去甲肾上腺素待尿量恢复后，由耳缘静脉注射0.1g/L去甲肾上腺素0.3ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。（10）静脉注射葡萄糖待尿量恢复后，由耳缘静脉注射200g/L葡萄糖溶液5ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。（11）静脉注射呋塞米待尿量恢复后，按5mg/kg体重剂量由耳缘静脉注射呋塞米（速尿），观察血压、呼吸及尿量的变化。（12）静脉注射垂体后叶素
8、待尿量恢复后，由耳缘静脉缓慢注射垂体后叶素0.66ml，观察血压、呼吸及尿量的变化。8、统计方法结果以xs表示，统计采用Student t test方法。四、实验结果 五、实验讨论机体通过神经体液调节机制不断改变和协调各器官系统的活动，以适应内、外环境的变化，维持新陈代谢正常进行。循环、呼吸和泌尿系统联系密切，活动相互影响。呼吸运动是呼吸中枢节律性活动的反映。在不同生理状态下，呼吸运动所发生的适应性变化有赖于神经系统的反射性调节，其中较为重要的有呼吸中枢、肺牵张反射以及中枢、外周化学感受器的反射性调节。因此，体内外各种刺激，可以直接作用于中枢部位或通过不同的感受器反射性地影响呼吸运动。在生理情
9、况下，人和其他哺乳动物的血压处于相对稳定的状态这种相对稳定是通过神经和体液因素的调节而实现的，其中以颈动脉窦主动脉弓压力感受性反射尤为重要。此反射既可在血压升高时降压，又可在血压降低时升压，反射的传入神经为主动脉神经与窦神经。家兔的主动脉神经为独立的一条神经，也称减压神经，易于分离（在人、犬等动物，主动脉神经与迷走神经混为一条，不能分离）和观察其作用。反射的传出神经为心交感神经、心迷走神经和交感缩血管纤维，心交感神经兴奋，其末梢释放去甲肾上腺素，去甲肾上腺素与心肌细胞膜上的受体结合，引起心脏正性的变时变力变传导作用；心迷走神经兴奋，其末梢释放乙酰胆碱，乙酰胆碱与心肌细胞膜上的受体结合，引起心脏
10、负性的变时变力变传导作用及血管的舒张；交感缩血管纤维兴奋时其末梢释放去甲肾上腺素，后者与血管平滑肌细胞的受体结合引起阻力血管的收缩。外源性乙酰胆碱还可作用于血管内皮细胞膜上的M受体，引起血管的舒张。生物机体功能调节中，负反馈在维持机体稳态中具有重要作用。在维持动脉血压相对稳定的机制中减压反射的负反馈调节作用是非常重要的。减压神经的传入冲动频率和幅度随动脉血压的升降而形成周期性变化。尿生成过程包括肾小球的滤过作用及肾小管与集合管的重吸收和分泌作用。肾小球的滤过作用的动力是有效滤过压，而有效滤过压的高低主要取决于以下三个因素：肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压和囊内压。正常情况下，囊内压不会有明显变
11、化。肾小球毛细血管压主要受全身动脉血压影响，在一定范围内，由于肾血流的自身调节作用，肾小球毛细血管血压均能维持在相对稳定水平，但当动脉血压过高或过低时，肾小球毛细血管血压就会随血压变化而变化，肾小球滤过率也就发生相应变化。另外，血浆胶体渗透压降低，会使有效滤过压增高，肾小球滤过率增加。影响肾小管、集合管泌尿机能的因素，包括肾小管溶液中溶质浓度和抗利尿激素等。肾小管溶质浓度增高，可妨碍肾小管对水的重吸收，因而使尿量增加；抗利尿激素可促进肾小管与集合管对水的重吸收，导致尿量减少。（1）增加吸入气中二氧化碳分压 化学感受器是指其适宜刺激是O2、CO2 和H+等化学物质的感受器。根据所在部位的不同，化
12、学感受器分为外周化学感受器和中枢化学感受器。外周化学感受器位于颈动脉体和主动脉体，在呼吸运动和心血管活动的调节中具有重要作用。外周化学感受器在动脉血Po2降低、Pco2或H+浓度升高时受到刺激，冲动分别经窦神经（舌咽神经的分支，分布于颈动脉体）和迷走神经（分支分布于主动脉体）传入延髓，反射性地引起呼吸加深加快和血液循环功能的变化。当血液中Pco2 升高和H+浓度升高时，外周化学感受器还可因H+进入其细胞内而受到刺激，引起传入神经动作电位频率增高，进而兴奋呼吸运动。CO2容易扩散进入外周化学感受器细胞，使细胞内浓度升高。中枢化学感受器位于延髓腹外侧部的浅表部位，左右对称，可分为头、中、尾三个区。
13、头端和尾端区都有化学感受器；中间区不具有化学感受性，可能是头端区和尾端区传入冲动向脑干呼吸中枢投射的中继站。中枢化学感受器的生理性刺激是脑脊液和局部细胞外液中H+，而不是CO2。但血液中的CO2能迅速通过血脑屏障，使化学感受器周围细胞外液中的H+浓度升高，从而刺激中枢化学感受器，再引起呼吸中枢兴奋。由于脑脊液中碳酸酐酶含量很少，CO2与水的水合反应很慢，所以对CO2的反应有一定的时间延迟。CO2对呼吸运动的调节：CO2是调节呼吸运动最重要的生理性化学因素。当吸入气中CO2增加时，肺泡气Pco2随之升高，动脉血Pco2也升高，因而呼吸加深、加快，肺通气量增加。肺通气量增加可使CO2排出增加，使肺
14、泡气和动脉血Pco2重新接近正常水平。CO2刺激呼吸运动是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器，冲动经窦神经和迷走神经传入延髓，再延膈神经，肋间神经传出，反射性地使呼吸加深、加快，肺通气量增加。（2）增加无效腔呼吸时，每次吸入的气体，一部分将留在鼻或口与终末细支气管之间的呼吸道内，不参与肺泡与血液之间的气体交换，这部分呼吸道的容积称为解剖无效腔。进入肺泡的气体，也可因血流在肺内分布不均而不能都与血液进行气体交换，未能发生交换的这一部分肺泡容量称为肺泡无效腔。肺泡无效腔与揭破无效腔一起合称为生理无效腔。健康人平卧时，生理无效腔等于或接近于解剖无效腔
15、。增加无效死腔，吸入二氧化碳，体内肺泡二氧化碳分压升高，动脉血二氧化碳分压也随之升高，可刺激呼吸中枢使呼吸增快加深，从而使肺通气量增加。（3）静脉注射乳酸 乳酸对呼吸运动的调节：乳酸对呼吸运动的影响是通过改变动脉血液H+浓度而实现的。H+浓度升高时，呼吸运动加深、加快，肺通气量增加。H+对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中枢化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性较外周化学感受器高，约为后者的25倍。但是通过血脑屏障的速度较慢，限制了它对中枢化学感受器的作用。因此，血液中的H+主要通过刺激外周化学感受器而起作用，而脑脊液中的H+才是中枢化学感受器最有效的刺激物。（4）夹闭颈总动脉压力感
16、受性反射，也称减压反射或颈动脉窦和主动脉弓感受器反射，是通过对颈动脉窦和主动脉弓压力感受器的刺激引起的。动脉压力感受器：在整个心血管系统，包括心房、心室、动脉和静脉的壁内存在许多传入神经末梢。当管壁被动扩张时，这些神经末梢能感受机械牵张刺激而引起心血管反射。位于循环高压力部分（动脉）管壁内的神经末梢起监视作用，故称为动脉压力感受器。其中最主要的是颈动脉窦和主动脉弓压力感受器。此感受器的适宜刺激是血管壁的被动扩张，而非血压本身。当动脉血压升高时，动脉壁被牵张的程度就增大，压力感受器发放的神经冲动也就增多。因而它是一种牵张感受器。在一定范围内，压力感受器的传入冲动频率与动脉管壁被动扩张程度成正比。
17、另外，在同一血压水平，颈动脉窦和主动脉弓压力感受器对脉动性压力刺激比持续性压力刺激更为敏感。颈动脉窦压力感受器的传入神经纤维组成颈动脉窦神经，窦神经加入舌咽神经，进入延髓，和孤束核的神经元发生突触联系。主动脉弓压力感受器的传入神经纤维行走于迷走神经干内（减压神经），然后进入延髓，到达孤束核。兔的主动脉弓压力感受器传入神经纤维自成一束，与迷走神经伴行，称为主动脉神经。压力感受器的传入神经冲动到达孤束核后，可通过延髓内的神经通路使延髓头端腹外侧部的血管运动神经元（可能包括心交感神经元）抑制，使交感缩血管紧张（和心交感紧张）降低；还可与其他神经核团以及脑干其他部位的一些神经核团发生联系，其效应也是使
18、交感神经的紧张性活动减弱。另外，压力感受器的传入冲动到达孤束核后还与迷走神经背核和疑核发生联系，使迷走神经紧张增强。动脉血压升高时，压力感受器传入冲动增多，通过有关的心血管中枢整合作用，使心迷走神经紧张增强，心交感紧张和交感缩血管紧张降低，其效应为心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。反之，当动脉血压降低时，压力感受器传入冲动减少，使迷走神经紧张性降低，交感紧张加强，于是心率加快，心输出量增加，外周血管阻力增高，血压回升。压力感受性反射是典型的负反馈调节，且具有双向调节能力；压力感受性反射在心输出量、外周血管阻力、血量等发生突然改变的情况下，对血压进行快速调节的过程中起重要
19、的作用。压力感受性反射主要对急骤变化的血压起缓冲作用，尤其在动脉血压降低时的缓冲作用更为重要，相反，压力感受性反射对缓慢发生的血压变化不敏感。夹闭一侧颈总动脉后，血压对动脉管壁的压力刺激增大，引起压力感受器传入冲动增多，使心迷走紧张加强，于是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。（5）压迫颈动脉窦压迫颈动脉窦时，感受器所受刺激增加，通过颈动脉窦神经的传入冲动增多，使心迷走紧张加强，于是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回降。（6）电刺激减压神经刺激完整减压神经，感受器所受刺激增加，使心迷走紧张加强，于是心率减慢，心输出量减少，外周血管阻力降低，故动脉血压回
20、降。刺激外周端，因为减压神经为反射弧的传入神经，故剪断后，刺激神经外周端，无冲动传入中枢，反射弧破坏，不能使效应器做出反应，血压无变化。（7）刺激迷走神经支配心脏的传出神经为心交感神经和心迷走神经。支配心脏的副交感神经节前纤维行走于迷走神经干中。这些节前神经元的细胞体位于延髓的迷走神经背核和疑核。节后纤维支配窦房结、心房肌、房室交界、房室束及其分支；迷走神经也支配心室肌，但其纤维末梢数量远较心房肌少。两侧迷走神经对心脏的支配也有差异，但不如两侧心交感神经支配的差异显著。右侧心迷走神经对窦房结的影响占优势；而左侧迷走神经对房室交界的作用占优势。心迷走神经节后纤维末梢释放的乙酰胆碱作用于心肌细胞膜
21、上的M型胆碱能受体（简称M受体）后可引起心率减慢，房室传导减慢，心房肌收缩能力减弱，即产生负性变时作用、负性变传导作用和负性变力作用。心迷走神经的负性变力作用主要表现在心房肌，对心室肌作用不大。这些负性作用的产生，主要由于乙酰胆碱激活M受体后，通过G蛋白AC途径使细胞内cAMP水平降低，PKA活性降低，因而表现出与1受体激活后相反的效应。负性变时作用与窦房结P细胞动作电位4期的钙电流和If电流被抑制有关。此外，M受体被激活后，还可通过G蛋白直接激活一种称为乙酰胆碱依赖性钾通道，引起K+外流增加，使最大负极电位负值增大而远离与电位水平，进一步降低了窦房结O细胞的自律性。心房肌的负变力作用是由于心
22、房肌细胞钙通道被抑制，钙内流减少所致。此外，上述钾电流激活，使动作电位复极加快，平台期缩短，导致钙内流进一步减少。负性变传导作用则与房室结细胞0期钙内流减弱、除极速度和幅度降低有关。（8）耳缘静脉注射去甲肾上腺素去甲肾上腺素来自肾上腺髓质，肾上腺素能神经末梢释放的去甲肾上腺素也有一小部分进入血液循环。能与NE或E结合的受体称为肾上腺素能受体，只要分为型肾上腺能受体和型肾上腺素能受体两种。受体又有1和2受体两种亚型，受体可分为1、2和3受体三种亚型。所有的肾上腺素能受体都属于G蛋白偶联受体。肾上腺素能受体广泛分布于中枢和周围神经系统。分布有肾上腺素能受体的神经元称为肾上腺素敏感神经元。中枢去甲肾
23、上腺素能神经元的功能主要涉及心血管活动、情绪、体温、摄食和觉醒等方面的调节；而中枢肾上腺素能神经元的功能则主要参与心血管活动的调节。在外周，多数交感神经节后纤维末梢支配的效应器细胞膜上都有肾上腺素能受体，单不一定两种受体都有，有的仅有受体，有的仅有受体，也有的兼有两种受体。例如，心肌主要存在受体；血管平滑肌则有和两种受体，但皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌以受体为主，而骨骼肌和肝脏的血管则以受体为主。NE对受体的作用较强，而对受体的在作用较弱。一般而言，NE与受体（主要是1受体）结合所产生的平滑肌效应主要是兴奋性的，包括血管，子宫平滑肌、虹膜辐射状肌等的收缩，但也有抑制性的，如小肠舒张；NE与受体（
24、主要是2受体）结合所产生的平滑肌效应也是抑制性的，包括血管、子宫、小肠、支气管等的舒张，但与心肌1受体结合产生的效应却是兴奋性的。3受体主要分布于脂肪组织，与脂肪分解有关。去甲肾上腺素主要与受体结合，也可与心肌1受体结合，但与血管平滑肌上2受体结合的能力较弱。静脉注射去甲肾上腺素可使全身血管广泛收缩，动脉血压升高；而血压升高又可使压力感受性反射活动加强，由于压力感受性反射对心脏的效应超过去甲肾上腺素对心脏的直接效应，故引起心率减慢，血压回降。（9）静脉注射葡萄糖小管液中溶质浓度升高是对抗肾小管水重吸收的力量，因为小管内、外的渗透压梯度是水重吸收的动力。例如：近端小管液中某些物质未被重吸收而导致
25、小管液渗透压浓度升高，可保留一部分水在小管内，使小管液中的Na+被稀释而浓度降低，因此小管液和上皮细胞内Na+的浓度梯度减小，从而使Na+的重吸收减少或停止。Na+的重吸收减少，小管液中较多的Na+又通过渗透压作用保留相应的水，结果使尿量增多，NaCl排出量增多。这种情况也称渗透性利尿。糖尿病患者或正常人进食大量葡萄糖后，肾小球滤过的葡萄糖量可超过近端小管对糖的最大转运率，造成小管液渗透压升高，结果将阻碍水合氯化钠的重吸收，不仅尿中出现葡萄糖，而且尿量也增加。（10）静脉注射呋塞米对水和电解质排泄的作用。能增加水、钠、氯、钾、钙、镁、磷等的排泄。与噻嗪类利尿药不同，呋塞米等袢利尿药存在明显的剂
26、量-效应关系。随着剂量加大，利尿效果明显增强，且药物剂量范围较大。本类药物主要通过抑制肾小管髓袢厚壁段对NaCl的主动重吸收，结果管腔液Na、Cl浓度升高，而髓质间液Na、Cl浓度降低，使渗透压梯度差降低，肾小管浓缩功能下降，从而导致水、Na、Cl排泄增多。由于Na重吸收减少，远端小管Na浓度升高，促进Na- K和Na-H交换增加，K和H排出增多。至于呋塞米抑制肾小管髓袢升支厚壁段重吸收 Cl的机制，过去曾认为该部位存在氯泵，目前研究表明该部位基底膜外侧存在与Na-KATP酶有关的Na、Cl配对转运系统，呋塞米通过抑制该系统功能而减少Na、Cl的重吸收。另外，呋塞米可能尚能抑制近端小管和远端小
27、管对Na、Cl的重吸收，促进远端小管分泌K。呋塞米通过抑制亨氏袢对Ca2、Mg2的重吸收而增加Ca2、Mg2排泄。短期用药能增加尿酸排泄，而长期用药则可引起高尿酸血症。对血流动力学的影响。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性，使前列腺素E2含量升高，从而具有扩张血管作用。扩张肾血管，降低肾血管阻力，使肾血流量尤其是肾皮质深部血流量增加，在呋塞米的利尿作用中具有重要意义，也是其用于预防急性肾功能衰竭的理论基础。另外，与其他利尿药不同，袢利尿药在肾小管液流量增加的同时肾小球滤过率不下降，可能与流经致密斑的氯减少，从而减弱或阻断了球-管平衡有关。呋塞米能扩张肺部容量静脉，降低肺毛细血管通透性，加上其利尿
28、作用，使回心血量减少，左心室舒张末期压力降低，有助于急性左心衰竭的治疗。由于呋塞米可降低肺毛细血管通透性，为其治疗成人呼吸窘迫综合征提供了理论依据。（11）静脉注射垂体后叶素垂体后叶素含抗利尿激素（VP）和缩宫素。抗利尿激素在下丘脑视上核和室旁核神经元胞体内合成。在正常饮水的情况下，血浆中VP的浓度很低，仅14ng/L。生理水平的VP可促进肾对水的重吸收，长生抗利尿作用。在机体脱水和失血情况下，VP的释放量明显增加，可使血管广泛收缩，特别是内脏血管。VP通过受体G蛋白第二信使途径转导其调节信号。VP受体有V1R和V2R两型，V1R主要分布在血管平滑肌和肝细胞，经IP3和Ca2+介导后使平滑肌收
29、缩，升高血压；VR2主要分布在肾远曲小管和集合管上皮细胞，经cAMP介导使水孔蛋白镶嵌到上皮细胞官腔膜上，形成水通道，有助于增强官腔膜对水的通透性。小管液中的水在管内外渗透压浓度梯度的作用下，通过水通道而被重吸收。通过官腔膜水孔进入上皮细胞内的水再经基底侧膜的水孔蛋白进入细胞间隙而被重吸收。抗利尿激素通过调节远曲小管和集合管上皮细胞膜上的水通道而调节管腔膜对水的通透性，保留细胞外液，而使尿液收缩，产生抗利尿效应。VP的分泌主要受血浆晶体渗透压、血容量和血压变化的调节。VP调节肾功能的意义在于维持体液和血压的稳态，保证循环功能的正常进行。缩宫素的化学结构与抗利尿激素相似，生理作用也有一定重叠。故
30、我们主要考虑抗利尿激素对尿量，血压的影响。六、实验结论1、增加吸入气二氧化碳分压：呼吸加深加快，血压、尿量没有明显变化。2、增加无效腔：呼吸加深加快，血压，尿量没有明显变化。3、注射乳酸：呼吸加深加快，肺通气量增加，血压、尿量没有明显变化。4、夹闭颈总动脉：血压升高，呼吸及尿量没有明显变化。5、压迫颈动脉窦：血压降低，尿量及呼吸没有明显变化。6、刺激减压神经血压下降a、刺激中枢端：血压下降b、刺激外周端：血压没有明显变化。呼吸及尿量没有明显变化。7、刺激左右迷走神经、a、刺激完整左迷走神经血压下降，呼吸变浅变快，尿量减少b、刺激完整右迷走神经血压下降，呼吸变浅变快，尿量减少。、剪断左侧迷走神经
31、a、刺激中枢端 血压，呼吸，尿量均无变化b、刺激外周端 血压下降，呼吸变浅变快，尿量减少。剪断右侧迷走神经 a、刺激中枢端 血压，呼吸，尿量均无变化b、刺激外周端 血压下降，呼吸变浅变快，尿量减少。8、耳缘静脉注射去甲肾上腺素：血压先升高后降低，呼吸、尿量无明显变化 。9、静脉注射葡萄糖：尿量增多，血压和呼吸没有明显变化。10、静脉注射呋塞米：尿量增加，血压及呼吸没有明显变化。11、静脉注射垂体后叶素：血压升高，尿量减少，呼吸没明显变化。七、参考文献1朱大年.生理学.第七版.北京:人民卫生出版社,20092陆源、林国华、杨午鸣.机能学实验教程.第二版.北京:科学出版社,2010专心-专注-专业