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1、复复 习习什么是缺氧？什么是缺氧？什么是紫绀？什么是紫绀？简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的简述高铁血红蛋白血症引起缺氧的类型和机制。类型和机制。什么是循环性缺氧？简述其分类。什么是循环性缺氧？简述其分类。教教 学学 要要 求求u 掌握掌握发热的概念、发热激活物发热的概念、发热激活物概念、内生致热原的概念和种类、概念、内生致热原的概念和种类、发热时的体温调节机制发热时的体温调节机制u 熟悉熟悉发热时机体的代谢和功能发热时机体的代谢和功能的改变的改变u 了解了解发热的防治原则发热的防治原则 第一节第一节 概概 述述（一）温度感受器（一）温度感受器 1.外周：皮肤、粘膜、内脏外周：皮肤、粘膜、内脏 2
2、.中枢：下丘脑中枢：下丘脑(POAH)、脑干网、脑干网 状结构、状结构、脊髓、延髓等脊髓、延髓等（二）中枢（二）中枢:脊髓到大脑皮层脊髓到大脑皮层 基本中枢：下丘脑的基本中枢：下丘脑的“视前区视前区-下下丘丘 脑前部（脑前部（POAH）”（三）机制（三）机制:调定点学说调定点学说(SP)(SP)POAH内的神经元有温度设定点的作用内的神经元有温度设定点的作用正常的体温调节正常的体温调节POAHT 37T 0.5 C)体温超过体温超过调定点水平调定点水平 过热和发热的比较过热和发热的比较 过过 热热 发发 热热无致热原无致热原 体内因素体内因素 周围环境温度过高周围环境温度过高有致热原有致热原病
3、因病因调定点无变化或损伤调定点无变化或损伤效应器障碍效应器障碍调定点上移调定点上移 发病发病机制机制体温可很高体温可很高,可致命可致命体温可较高体温可较高,有热限有热限效应效应物理降温物理降温对抗致热原对抗致热原防治防治原则原则 第二第二节节 病因和发病机制病因和发病机制发热基本环节示意图发热基本环节示意图直接直接OVLT下丘脑下丘脑EPNa+/Ca2+cAMPPGE“调定点调定点”上移上移皮肤血管收缩皮肤血管收缩 散散热热 骨骼肌骨骼肌寒战寒战 产产热热 体温升高体温升高致病微生物致病微生物内毒素内毒素外毒素外毒素抗原抗体抗原抗体 复合物复合物类固醇类固醇致炎物致炎物发发热热激激活活物物产产
4、EP细细胞胞一、发热一、发热激活物激活物 (pyrogenic activator)概念：概念：能能激活机体产内生致热激活机体产内生致热原细胞，产生、释放内生致热原原细胞，产生、释放内生致热原（EPEP，endogenous pyrogenendogenous pyrogen）的物质（外致热原、某些体内的物质（外致热原、某些体内产产物），又称物），又称EPEP诱导物。诱导物。（一（一）外致热原外致热原(exogenous pyrogen)体外的致热物质：体外的致热物质：微生物及其产物微生物及其产物1.细细 菌菌(bacterium)v 革兰阳性菌与外毒素革兰阳性菌与外毒素v 革兰阴性革兰阴性菌
5、菌与内毒素与内毒素v 结核杆菌结核杆菌菌体，细胞壁菌体，细胞壁中的肽聚糖、中的肽聚糖、多糖、蛋白质多糖、蛋白质菌体、代谢菌体、代谢产物、毒素产物、毒素2.病病 毒毒(virus)致热物质：致热物质：全病毒体和血细胞凝集素全病毒体和血细胞凝集素 反复注射可产生耐受性反复注射可产生耐受性3.其它其它 真菌、螺旋体、立克次体、真菌、螺旋体、立克次体、衣原体、疟原虫衣原体、疟原虫全菌体、荚膜全菌体、荚膜多糖、蛋白质多糖、蛋白质代谢产物、裂解产物、代谢产物、裂解产物、毒素、细胞毒因子毒素、细胞毒因子（二）体内产物（二）体内产物v 抗原抗体复合物抗原抗体复合物(Ag-Ab complex)：BSA致敏家兔
6、致敏家兔正常家兔注射血清正常家兔注射血清特异抗原攻击特异抗原攻击发热发热v 类固醇类固醇(steroid)：本胆烷醇酮本胆烷醇酮（周期性发热）、石胆酸、（周期性发热）、石胆酸、糖皮质激糖皮质激素、雌激素素、雌激素v 致炎物和炎症灶激活物致炎物和炎症灶激活物发发 热热感染性感染性发热发热由病原微生由病原微生物引起物引起非感染非感染性发热性发热由病原微生物由病原微生物以外因素引起以外因素引起二、二、内生致热原内生致热原（endogenous pyrogen，EPEP）概概念念：产产内内生生致致热热原原细细胞胞在在发发热热激激活活物物的的作作用用下下，产产生生和和释释放放的的能能引引起起体体温温升升
7、高高的的物质。物质。（一）（一）EPEP的产生和释放的产生和释放v 能够产生和释放能够产生和释放EP的细胞的细胞:产产EP细胞细胞单核细胞、巨噬细胞单核细胞、巨噬细胞内皮细胞、淋巴细胞内皮细胞、淋巴细胞肿瘤细胞、星状细胞肿瘤细胞、星状细胞v 这这些些细细胞胞与与发发热热激激活活物物（如如脂脂多多糖糖LPS）结结合合后后被被激激活活，从从而而启动启动EP的合成的合成v 细胞信息传递和基因表达调控细胞信息传递和基因表达调控v产产EP细胞的激活细胞的激活LPSLPS结结合蛋白合蛋白产产EP细胞细胞Toll样受体样受体激活激活NF-B 启动基因转录启动基因转录,EP表表达达（二）（二）EPEP的种类的
8、种类 v 白细胞介素白细胞介素-1(interleukin-1 I L-1)v 肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor TNF)v 干扰素干扰素(interferon IFN)v 白细胞介素白细胞介素-6(interleukin-6 IL-6)1.白细胞介素白细胞介素-1（IL-1）v 来源：来源：单核细胞、巨噬细胞、肿单核细胞、巨噬细胞、肿瘤细胞、内皮细胞、星状细胞瘤细胞、内皮细胞、星状细胞v 性质：性质：多肽类物质；不耐热多肽类物质；不耐热(70，30min)；IL-1 和和IL-1 ；水杨酸钠（解热药）阻断水杨酸钠（解热药）阻断v 受体分布：受体分布：广泛（
9、脑内）广泛（脑内）v 作用：作用：影响体温中枢的活动影响体温中枢的活动内毒素致热和肿内毒素致热和肿瘤发热主要瘤发热主要EP2.肿瘤坏死因子肿瘤坏死因子（TNF）v 来源：来源：巨噬细胞、淋巴细胞等巨噬细胞、淋巴细胞等v 性质：性质：不耐热不耐热(70，30min)；TNF 和和TNF；环加氧酶抑制剂阻；环加氧酶抑制剂阻断断v 作用：作用：可引起明显的发热反应；可引起明显的发热反应；TNF 刺激刺激IL-1 产生产生3.干扰素干扰素（IFN）v 来源：来源：白白细胞，成纤维细胞细胞，成纤维细胞v 性质性质：蛋白质（抗肿瘤、病毒）；蛋白质（抗肿瘤、病毒）；不不耐热耐热(60，40min)；IFN
10、和和IFN v 作用：作用：刺激下丘脑产生刺激下丘脑产生PGE，增强，增强TNF的作用；直接作用于体温调节中的作用；直接作用于体温调节中枢；反复注射可产生耐受性枢；反复注射可产生耐受性4.白细胞介素白细胞介素-6（IL-6）v 来源：来源：单核细胞、成纤维细胞、内单核细胞、成纤维细胞、内皮细胞、淋巴细胞等皮细胞、淋巴细胞等v 性质：性质：蛋白质蛋白质；布洛芬或吲哚美；布洛芬或吲哚美辛阻断；辛阻断；IL-1、TNF诱导产生生v 作用：作用：发热反应发热反应 “调定点调定点”，散，散热增强热增强-大量大量出汗出汗第三节第三节发热时机体代谢与功能的变化发热时机体代谢与功能的变化 一、一、物质代谢的改
11、变物质代谢的改变体温升高体温升高1，基础代谢率，基础代谢率提高提高13%（一（一）糖）糖代谢代谢:糖原分解糖原分解，糖原贮备糖原贮备，乳酸乳酸（二）脂肪代谢（二）脂肪代谢:脂肪分解脂肪分解，脂肪贮备脂肪贮备，酮症、酮症、消瘦消瘦（三）蛋白质代谢（三）蛋白质代谢:蛋白分解蛋白分解，负氮平衡负氮平衡（四）水盐代谢（四）水盐代谢:体温下降期，防止体温下降期，防止脱水脱水（五）维生素代谢（五）维生素代谢:摄取摄取消耗消耗（一（一）中枢神经系统）中枢神经系统(Central nervous system)兴奋性兴奋性 头痛、头晕、烦头痛、头晕、烦躁、失眠、谵语、昏迷、热躁、失眠、谵语、昏迷、热惊厥（小儿
12、）惊厥（小儿）二、生理功能的改变二、生理功能的改变（二）循环系统（二）循环系统(Circulatory system)血温血温 刺激窦房结刺激窦房结交感交感肾上腺髓肾上腺髓质系统兴奋质系统兴奋心率心率，心肌收缩力心肌收缩力 心输出量心输出量 （三）免疫系统（三）免疫系统(Immune system)适度发热可使免疫系统功能增强适度发热可使免疫系统功能增强（四）消化系统（四）消化系统(Digestive system)交感兴奋交感兴奋消化液分泌消化液分泌消化不良症消化不良症状，状，胃肠蠕动胃肠蠕动（五）呼吸系统（五）呼吸系统(Respiratory system)血温血温、酸性代谢产物酸性代谢产
13、物 呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，持续高热，中枢抑制呼吸加深加快，持续高热，中枢抑制（六）泌尿系统（六）泌尿系统（urinary system）尿少、色深、比重高尿少、色深、比重高三、防御功能的改变三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变（一）抗感染能力的改变（二）对肿瘤细胞的影响（二）对肿瘤细胞的影响（三）急性期反应（三）急性期反应1.利：利：有利于机体抵抗感染有利于机体抵抗感染2.弊：弊：体温升高本身的危害，发热激体温升高本身的危害，发热激活物、内生性致热原和发热性中枢活物、内生性致热原和发热性中枢介质的不利作用介质的不利作用 两者之间很难截然分开，具体对待两者之间很难截然分开，
14、具体对待发热的利与弊发热的利与弊第四节第四节 发热防治的病理生理基础发热防治的病理生理基础1.积极治疗原发病积极治疗原发病2.一般性发热：一般性发热：体温体温 40)u 心脏病心脏病患者患者u 妊娠期妇女妊娠期妇女4.解热措施解热措施 合理选用退热药：合理选用退热药：水杨酸盐类化水杨酸盐类化学药物、糖皮质激素、清热解毒中学药物、糖皮质激素、清热解毒中草药草药 慎用物理降温慎用物理降温：高热或病情危急：高热或病情危急时采用（损害时采用（损害CNS时）时）Case study病史：病史：男性患者，男性患者，3 3岁，岁，1 1天前出现发热，体天前出现发热，体温温39,39,咳嗽，无痰，无呼吸困难。
15、于入咳嗽，无痰，无呼吸困难。于入院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，院前开始抽搐，两眼向上凝视，四肢抖动，持续持续1 1分钟后自行缓解。分钟后自行缓解。体检：体检：神志清楚，体温神志清楚，体温3939，心率，心率100100次次/分，分，呼吸呼吸3030次次/分。咽部充血、双扁桃腺分。咽部充血、双扁桃腺I I肿大。肿大。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。两肺呼吸音粗，未闻及水泡音。化验：化验：WBCWBC：13.3109/L 13.3109/L 淋巴细胞淋巴细胞16%16%、中性粒细胞中性粒细胞 83%83%。问题：问题：该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人体温为什么升高，其机制是什么？该病人为什么出现惊厥？该病人为什么出现惊厥？对该病人应怎样处理和护理？对该病人应怎样处理和护理？