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1、急性肾衰竭要求掌握：肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的鉴别要点；急性肾衰竭少尿期治疗原则；难点：肾前性急性肾衰竭和急性肾小管坏死的鉴别要点；重点：急性肾小管坏死的发病机理；讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗急性肾衰竭acute renal failure（ARF)急性肾衰竭是指由各种原因引起的急性肾功能损害，及由此所致的血中氮质代谢产物积聚及水电解质，酸碱平衡失调等一系列病理生理改变，是临床常见而严重的病征之一，还可能与其它器官的功能障碍并存而构成多器官功能不全综合征（MODS）正常肾功能实现正常肾功能实现p肾小球：滤过p肾小管：重吸收、分泌与排泄（H+K+N
2、H3）p内分泌共同基础：肾结构和功能的共同基础：肾结构和功能的正常。正常。正常肾脏组织概述尿量明显减少是肾功能受损最突出的表现。正常成人24小时尿量10002000ml，尿量少于400ml称为少尿，尿量不足100ml称为无尿。非少尿型AFR：尿量800ml/d，BUN、Cr进行性升高。广义急性肾衰竭：肾前性肾性肾后性狭义急性肾衰竭：急性肾小管坏死（acute tubular acute tubular acute tubular acute tubular necrosis necrosis necrosis necrosis ANTANTANTANT）分类分类ARF病因肾前性肾前性：各种原因
3、引起血容量绝对或相对不足导致肾小球灌注不足，滤过率下降，不及时纠正可导致肾组织不可逆坏死。血容量不足（大出血、脱水、休克）心输出量下降（严重心衰、心肌梗塞、心律失常、心包填塞、肺动脉高压、肺栓塞）肾血流低灌注（肝肾综合征、严重感染、脓毒症、过敏性休克、药物）肾后性病因肾后性肾后性：尿路急性梗阻如：结石、肿瘤、血块、误扎双侧输尿管、前列腺增生、前列腺癌、尿道狭窄、磺胺、尿酸结晶、凝溶蛋白（多发性骨髓瘤）等。上述因素解除后，肾功能有可能恢复。ARF病因 肾性肾性肾性肾性：肾缺血、肾毒素。肾缺血、肾毒素。75%75%发生急性肾小管坏死（发生急性肾小管坏死（ATN)ATN)细小血管炎：急性、急进性肾炎
4、、细小血管炎：急性、急进性肾炎、SLESLE、全身坏死性血管、全身坏死性血管炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊炎、过敏性紫癜、溶血性尿毒症综合症、恶性高血压、妊高症等。高症等。急性肾大血管疾病急性肾大血管疾病 急性间质性肾炎急性间质性肾炎 慢性肾脏疾病加重慢性肾脏疾病加重 急性肾小管和急性肾皮质坏死急性肾小管和急性肾皮质坏死 流行性出血热、急性尿酸性肾病流行性出血热、急性尿酸性肾病发病机制发病机制 肾血流动力学改变肾血流动力学改变肾血流动力学改变肾血流动力学改变 肾血流量减少时，肾灌注压肾血流量减少时，肾灌注压力下降，肾小球滤过率力下降，肾小球滤过率(GFR)(GFR)下降。下
5、降。肾灌注压力肾灌注压力不足是不足是ARFARF的起始因素的起始因素 肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死肾小管上皮细胞变性坏死 肾小管滤液返漏和肾肾小管滤液返漏和肾小管堵塞，是小管堵塞，是ARFARF持续存在的主要因素持续存在的主要因素 肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞肾小管机械性堵塞 急性肾衰竭持续存在的主要急性肾衰竭持续存在的主要因素因素发病机制发病机制 缺血缺血缺血缺血再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤再灌注损伤 实质细胞的直接损伤，缺氧改实质细胞的直接损伤，缺氧改善善(再灌注）可产生大量超氧阴离子，造成严重肾损再灌注）可产生大量超氧阴离子，造
6、成严重肾损伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害伤。血管内中性粒细胞隔离及氧化物质和其他有害物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解物质的释放，使肾实质损害加重。其他如蛋白水解酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均酶、血管活性物质、内皮素、血小板活化因子等均参与这一过程参与这一过程 非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭非少尿型急性肾衰竭 肾单位损伤的量和程度以及肾单位损伤的量和程度以及液体动力学变化的不一致所致液体动力学变化的不一致所致 病病 理理肾增大，质软，皮质肿胀苍白，髓质暗红。缺血性见肾小管上皮细胞片状和灶状坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞。肾
7、缺血者基底膜常遭破坏。肾毒性病变部位在近端肾小管的曲部和直部，肾小管上皮细胞坏死不如缺血性明显。急性肾衰竭大体肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色急性肾小管坏死光镜肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞临床表现起始期 介于肾前性氮质血症和ATN之间，早期合理治疗，多在13天逆转。非少尿型可能损害较轻，尿量800ml/d。呈等张尿，临床症状轻，血肌酐升高程度轻。多在一周恢复，多无明显多尿期，预后好。少尿型ARF临床表现(一)少尿或无尿期 一般为714天，有时可长达1个月。少尿期越长，病情越严重。是整个病程的主要阶段 少尿型ARF临床表现 1水电解
8、质和酸碱平衡失调 水中毒酸中毒 肾排酸减少、高分解产酸增多。高钾 肾排泌减少、酸中毒、组织分解。高镁低钠、低氯高磷、低钙少尿型ARF临床表现 2代谢产物积聚 蛋白代谢产物(含氮物质)不能经肾排泄，积聚于血中，称为氮质血症。临床表现为恶心、呕吐、头痛、烦躁、倦怠无力、意识模糊，甚至昏迷。可能合并心包炎、心肌病变、胸膜炎及肺炎等 少尿型ARF临床表现 3全身并发症 高血压、心力衰竭、肺水肿、脑水肿；心律紊乱、心肌病变；尿毒症肺炎、脑病。由于血小板质量下降、多种凝血因子减少、毛细血管脆性增加，有出血倾向。常有皮下、口腔粘膜、牙龈及胃肠道出血，DIC。少尿型ARF的临床表现 系统症状 消化道 厌食、恶
9、心、呕吐、出血。心血管 心衰、血压改变、心律失常、心包炎肺部 感染、肺水肿。神经系统 性格改变，定向障碍，昏迷、抽搐。血液系统 正细胞、正色素贫血，白细胞、中性粒细胞升高，血小板减少、凝血异常可出现DIC及多器官功能衰竭感染 30%-70%，呼吸道、伤口、泌尿道好发。与抵抗力下降、屏障破坏、不合理用抗菌素有关。少尿型ARF临床表现(二)多尿期 当24小时尿量增加至400ml以上，即进人多尿期。尿量可达3000ml以上。在开始的一周内，尿量虽有所增加，但血尿素氮、肌酐和血钾继续上升。仍属少尿期的继续，尿毒症症状并未改善，甚至有进一步恶化的可能。当肾功能逐渐恢复，尿量大幅度增加后，可出现低血钾、低
10、血钠、低血钙、低血镁和脱水现象。此时仍处于氮质血症和水、电解质失衡状态。少尿型ARF的临床表现注意水、钠、钾失调，感染，多器官功能衰竭。恢复期 肾功能显著改善，尿量逐渐正常，肾小管功能轻度障碍，一般36月恢复，个别遗留永久性损害。非少尿型非少尿型ARFARF临床表现 非少尿型ARF：每日尿量常超过800ml，但血肌酐呈进行性升高，与少尿型相比，其升高幅度低。严重的水、电解质和酸碱平衡紊乱、消化道出血和神经系统症状均较少尿型少见，感染发生率亦较低。临床表现轻，进程缓慢，需要透析者少，预后相对为好。诊断(一)详细询问病史及体格检查(二)尿量及尿液检查 每小时尿量 尿液物理性状 尿比重或尿渗透压 尿
11、常规 诊断尿常规 对鉴别疾病病因有帮助（蛋白、白细胞、红细胞、管型、尿酸结晶）尿生化 可估计肾小管功能(尿渗透压、尿比重、尿钠、尿肌酐/血肌酐、肾衰指数、钠排泌分数等）诊断(三)血液检查 v血常规检查 嗜酸性细胞明显增多提示有急性间质性肾炎的可能 v血尿素氮和肌酐 血肌酐和尿素氮呈进行性升高，每日血尿素氮升高3.6-7.1mmolL，血肌酐升高44.288.4molL v血清电解质测定，pH或血浆HCO3-测定 诊断（四）影像学检查 与慢性肾衰竭鉴别、诊断慢性梗阻性肾脏病、检查肾血管有无阻塞。包括平片、超声、逆行或顺行造影、血管造影、核素、CT、磁共振等。（五）肾活检 指征：无明确致病原因（肾
12、缺血、肾毒素）的ATN；ATN表现不典型（严重蛋白尿、血尿、高血压）；少尿或无尿4周，疑为继发性肾小球疾病；可能为急性间质性肾炎。急性肾衰竭急性肾衰竭诊断标准诊断标准：血肌酐绝对值每日平均增加44.2mol/L,或88.4mol/L;或在2472小时内血肌酐值相对增加25%100%诊断与鉴别诊断急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.1.补液试验（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少
13、尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性肾前性少尿时可达少尿时可达20:120:1或更高或更高3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 ATNATN尿比重尿比重 1.020 1.020 1.0151.015尿渗透压尿渗透压(mmol/L)(mmol/L)500 500 350350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)(mmol/L)20 20 4040血尿素氮血肌酐血尿素氮血肌酐 2020 2020尿尿/血肌酐比值血肌酐比值 4040：1 1 1010：1 1 尿蛋白含量尿蛋白含量 阴
14、性至微量阴性至微量 尿沉渣镜检尿沉渣镜检 基本正常基本正常 管型、细胞管型、细胞补液原则补液原则 充分扩容充分扩容 量出而入，宁少勿多量出而入，宁少勿多 肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的尿液诊断指标（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.突发尿量减少或与无尿交替3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.肾区叩击痛阳性5.超声显像和X线检查等可帮助确诊 （三）（三）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性ARF还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎、急性间质性肾炎、系统性血
15、管炎等.小球病、微血管性疾病尿蛋白多2.0/d，伴血尿、红细胞管型及其他管型、浮肿和高血压。*积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡补液量显性失液量非显性失液量内生水量估算：进液量尿量ml（三）饮食和营养（三）饮食和营养碳水化合物、脂肪为主蛋白质限制为0.g（kgd）尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症高钾血症6.5mmolLl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IV5碳酸氢钠1
16、00ml iv drip50葡萄糖50ml+胰岛素10u iv drip口服离子交换树脂透析（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染尽早使用抗生素根据药敏试验选用肾毒性低的药物按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭患者对利尿剂反应较差对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷容量负荷过重的心衰最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）紧急透析指征：紧急透析指征：经对症处理无效，出现下列情况之一 1、高血钾6.5m
17、mol/L 2、急性肺水肿 3、代谢性酸中毒(pH7.2、二氧化碳结合6.0mmol/L7、高分解代谢：每日上升血肌酐176.8vmmol/L或尿素氮8.9mmol/L或 血钾1.0mmol/L多尿期治疗多尿期治疗肾小球滤过率未恢复，肾小管浓缩功能差，血肌酐、尿素氮、血钾仍可上升，前几日按少尿期处理。尿量大于1000ml/d几日后，需注意水电解质负平衡，缺什么补什么。尿素氮、肌酐接近正常时注意补充蛋白。部分尿量增多持续延长，可适当补充GS或林格氏液，补液量应逐渐减少（比出量少5001000ml或为出量1/22/3）。增进营养，增加蛋白质的补充，增强体质，预防治疗感染，注意合并症的发生。治疗恢复
18、期 无需特殊处理，约需半年恢复，个别遗留永久损害，渐进至慢性肾衰竭。分享病例患者刘某某，男，45岁，工人。因“乏力、纳差、尿黄一周”入院。有四氯化碳接触史。辅助检查：肾功能：尿素：49.97mmol/L，肌酐：1190.7umol/L，电解质：K:4.90mmol/L，Na:131.2mmol/L，Cl:98.1mmol/L，肾脏病理：急性肾小管坏死(Chronic Renal Failure)慢性肾衰竭慢性肾衰竭CRF要求要求n n掌握：慢性肾衰竭的定义和分期；慢性肾衰竭的治疗原则（包括饮食治疗、健康教育）；慢性肾衰竭急症处理原则。n n重点：慢性肾衰竭的定义和分期；慢性肾衰竭的急诊透析指征
19、 主要内容概述病因与发病机制临床表现诊断治疗慢性肾衰竭慢性肾衰竭(chronic renal failure(chronic renal failure，CRF,CRF,简称慢肾衰简称慢肾衰)q缓慢进行性肾功能恶化缓慢进行性肾功能恶化q代谢产物潴留代谢产物潴留q水、电解质、酸碱失衡水、电解质、酸碱失衡q全身多系统受损全身多系统受损发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能发生在各种慢性肾脏病的基础上，缓慢地出现肾功能减退而至衰竭。又称终末期肾病（减退而至衰竭。又称终末期肾病（end-stage renal end-stage renal diseasedisease，ESRD)ESRD)。
20、慢性肾功能衰竭概念慢性肾功能衰竭概念肾单位肾单位 肾脏的基本功能单位肾脏的基本功能单位近端小管近端小管肾小球肾小球入球小动脉入球小动脉远端小管远端小管集合管集合管肾小球结构详图肾小球结构详图 -滤过膜滤过膜(Filtration(Filtration(Filtration(Filtration membranemembranemembranemembrane)近端小管近端小管入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉毛细血管袢毛细血管袢BowmanBowman氏囊氏囊肾脏生理功能肾脏生理功能(Renal physiological function)形成和排出尿液形成和排出尿液形成和排出尿液形成
21、和排出尿液内分泌功能内分泌功能内分泌功能内分泌功能维持水平衡维持水平衡调节酸碱、电解质调节酸碱、电解质清除代谢废物清除代谢废物EPO1-羟化酶羟化酶肾素肾素前列腺素前列腺素CRF分期分期分期分期GFR下降率下降率血肌酐血肌酐临床症状临床症状肾贮备能力下降期肾贮备能力下降期即代偿期即代偿期5080正常正常无症状无症状氮质血症期即肾功氮质血症期即肾功能失代偿期能失代偿期2550450mol/L症状轻微，贫血、多尿和症状轻微，贫血、多尿和夜尿夜尿肾衰竭期（尿毒症肾衰竭期（尿毒症前期）前期）1025450707 mol/L症状明显，贫血、夜尿增症状明显，贫血、夜尿增多、水电解质失调，胃肠多、水电解质失
22、调，胃肠道、心血管和中枢神经系道、心血管和中枢神经系统症状统症状尿毒症期尿毒症期707 mol/L临床表现和血生化异常已临床表现和血生化异常已十分显著十分显著CKD分期分期 任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，任何疾病能破坏肾的正常结构和功能者，均可引起肾衰。均可引起肾衰。国外：国外：糖尿病肾病糖尿病肾病多囊肾等多囊肾等高血压肾病高血压肾病肾小球肾炎肾小球肾炎国内：国内：肾小球肾炎肾小球肾炎糖尿病肾病糖尿病肾病高血压肾病高血压肾病多囊肾等多囊肾等VS.病因病因EtiologyCRF的病因的病因 肿瘤（肿瘤（MM）肾小球肾炎肾小球肾炎过敏性疾病过敏性疾病（过敏性紫癜）（过敏性紫癜）梗阻性肾病梗阻
23、性肾病多囊肾，先天畸形多囊肾，先天畸形代谢性疾病代谢性疾病（痛风）（痛风）自身免疫性疾病自身免疫性疾病(SLE,血管炎等血管炎等)高血压高血压慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭慢性肾衰竭糖尿病性肾病糖尿病性肾病全身感染性疾病全身感染性疾病（乙肝）（乙肝）慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎病理改变病理改变n n肾脏体积缩小n n肾小球硬化n n肾间质纤维化n n残余小球代偿肥大大体标本大体标本病理病理(Pathology)光镜光镜一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制一、慢性肾衰竭进行性恶化的机制 肾单位破坏肾单位破坏“健存健存”肾单位负荷代偿增加肾单位负荷代偿增加肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过肾小球毛细血管
24、的高灌注、高压力和高滤过上皮细胞足突融合上皮细胞足突融合系膜、基质增生系膜、基质增生肾小球肥大肾小球肥大内皮细胞损伤内皮细胞损伤血小板聚集血小板聚集微血栓形成微血栓形成肾小球通透性肾小球通透性蛋白尿蛋白尿肾小管间质损伤肾小管间质损伤病因病因肾脏硬化肾脏硬化血管紧张素血管紧张素 细胞外基质细胞外基质细胞因子表达细胞因子表达发病机制发病机制(Pathogenetic mechanism)“健存健存”肾单位学说和矫枉失衡学说肾单位学说和矫枉失衡学说 二、尿毒症各种症状的发生机制二、尿毒症各种症状的发生机制二、尿毒症各种症状的发生机制二、尿毒症各种症状的发生机制 水、电解质和酸碱平衡失调水、电解质和酸
25、碱平衡失调代谢废物代谢废物(蛋白质蛋白质和氨基酸代谢废和氨基酸代谢废物物)不能充分地排不能充分地排泄泄某些内分泌激素某些内分泌激素不能降解不能降解尿毒症毒素积蓄尿毒症毒素积蓄尿毒症症状尿毒症症状肾的内分泌功能障碍，如肾的内分泌功能障碍，如不能产生不能产生 EPO、骨化三醇、骨化三醇等等发病机制发病机制大分子：大分子：10000D多肽和某些小分子量蛋白质多肽和某些小分子量蛋白质如生长激素、胰升糖素、如生长激素、胰升糖素、2微球蛋白、溶菌酶等微球蛋白、溶菌酶等小分子：小分子：500D胍类、胺类、吲哚类胍类、胺类、吲哚类尿素、尿酸、有机酸尿素、尿酸、有机酸中分子：中分子：激素激素(如甲状旁腺素等如甲
26、状旁腺素等)正常代谢时产生的中分子产物正常代谢时产生的中分子产物细胞代谢紊乱产生的多肽等细胞代谢紊乱产生的多肽等尿毒症毒素尿毒症毒素(Uremic toxin)一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调一、水、电解质和酸碱平衡失调 (一一一一)钠、水平衡失调钠、水平衡失调钠、水平衡失调钠、水平衡失调 慢性肾衰竭慢性肾衰竭 GRF浓缩稀释功能浓缩稀释功能钠水潴留钠水潴留肾调节钠水的功能差肾调节钠水的功能差体液过多体液过多（摄入过量的钠和水）（摄入过量的钠和水）水肿水肿高血压高血压心力衰竭心力衰竭低钠血症低钠血症(稀释性稀释性)体液丧失体液丧失(呕吐、腹泻
27、呕吐、腹泻)血容量不足血容量不足直立性低血压直立性低血压肾功能恶化肾功能恶化临床表现临床表现(Clinical manifestation)(二二)钾的平衡失调钾的平衡失调 A A、高钾血症、高钾血症、高钾血症、高钾血症(hyperkalemia)(hyperkalemia)qq尿量尿量尿量尿量500ml/D500ml/Dqq应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物应用抑制肾排钾的药物qq摄入钾增加摄入钾增加摄入钾增加摄入钾增加(包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物包括含钾的药物、食物)或输库存血或输库存血或输库存血或输库存血qq代谢性酸中毒代谢性酸
28、中毒代谢性酸中毒代谢性酸中毒B B、低钾血症、低钾血症、低钾血症、低钾血症(hypokalemia)(hypokalemia)临床表现临床表现电解质紊乱电解质紊乱临床表现临床表现-电解质紊乱电解质紊乱临床表现临床表现-电解质紊乱电解质紊乱 (三三)代谢性酸中毒代谢性酸中毒(Metabolic acidosis)q代谢产物代谢产物(磷酸、硫酸等磷酸、硫酸等)潴留潴留q肾小管分泌氢离子的功能缺陷肾小管分泌氢离子的功能缺陷q肾小管制造肾小管制造NH4+的能力差的能力差血阴离子间隙增加血阴离子间隙增加血血HCO3-浓度下降浓度下降临床表现临床表现-电解质紊乱电解质紊乱 (四四)磷和钙的平衡磷和钙的平衡
29、 q 高磷血症高磷血症(Hyperphosphatemia)q 低钙血症低钙血症(Hypocalcemia)q 继发性甲状旁腺功能亢进症继发性甲状旁腺功能亢进症(Hyperparathyroidism)临床表现临床表现-电解质紊乱电解质紊乱PTH骨骨甲状旁腺甲状旁腺甲状旁腺甲状旁腺肾肾1.25(OH)2D3小小 肠肠促进促进CaCa重吸收重吸收抑制抑制PiPi重吸收重吸收激活激活1,251,25羟化酶羟化酶动员骨动员骨CaCa入血入血促进促进CaCa吸收吸收继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进 慢性肾衰竭慢性肾衰竭低钙血低钙血低钙血低钙血 症症症症PTH 继发性甲旁亢继发性甲旁亢磷潴留
30、磷潴留磷潴留磷潴留 高磷血症高磷血症高磷血症高磷血症1.251.25（OHOH）2 2D D3 3 肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收肠道钙吸收 肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收肾脏钙重吸收 抑制近曲小管产生骨化三醇抑制近曲小管产生骨化三醇(与血钙结合为磷酸钙沉积）与血钙结合为磷酸钙沉积）临床表现临床表现-继发甲旁亢继发甲旁亢MVMVRCALADLAD冠冠状状动动脉脉钙钙化化临床表现临床表现-继发甲旁亢继发甲旁亢软组织钙化临床表现临床表现-继发甲旁亢继发甲旁亢钙化防御指尖缺血坏死 二、各系统症状二、各系统症状二、各系统症状二、各系统症状(Systemic symptom)(Systemic s
31、ymptom)(一一)心血管系统（心血管系统（Cardiovascular system）1高血压和左心室肥大高血压和左心室肥大(Hypertension and left ventricular hypertropy)qVolume dependent qRenin dependent 临床表现临床表现心血管系统心血管系统 水钠潴留水钠潴留血容量增加血容量增加外周血管阻力增加外周血管阻力增加高血压高血压RASRAS系统活化系统活化降压因子降压因子(NO(NO、激肽、激肽、ANPANP、PGEPGE2 2、PGIPGI2 2、ADMADM）胰岛素抵抗胰岛素抵抗GFRGFR下降下降PTHPTH激
32、素分泌增加激素分泌增加血管平滑肌胞内钙增加血管平滑肌胞内钙增加内源性哇巴因增加内源性哇巴因增加血管壁增厚血管壁增厚传入肾反射传入肾反射交感神经系统活化交感神经系统活化内皮素生成增加内皮素生成增加 2心力衰竭心力衰竭（Heart failure）q 钠、水潴留钠、水潴留(Natrium and water retention)q 高血压高血压(hypertension)q 尿毒症心肌病尿毒症心肌病(uremic myocardiopathy)q贫血贫血(anemia)临床表现临床表现心血管系统心血管系统 3心包炎心包炎(pericarditis)q心包积液多为血性心包积液多为血性q心包压塞心包压
33、塞 4动脉粥样硬化动脉粥样硬化(arterial atherosclerosis)q 冠状动脉冠状动脉,脑动脉和全身周围动脉脑动脉和全身周围动脉q 主要与高脂血症、高血压、主要与高脂血症、高血压、PTH增高、转移性血管钙化有关。增高、转移性血管钙化有关。临床表现临床表现心血管系统心血管系统(二二)呼吸系统症状（呼吸系统症状（respiratory symptom）q酸中毒酸中毒(Deep respiration)q肺水肿肺水肿(Pulmonary edema)q“尿毒症肺炎尿毒症肺炎”(uremic pneumonia)临床表现临床表现呼吸系统呼吸系统 (三三)血液系统表现血液系统表现(hem
34、atologic Manifestation)1贫血贫血 肾产生红细胞生成素肾产生红细胞生成素(EPO)减少减少造血原料减少：造血原料减少：铁铁的摄入减少、叶的摄入减少、叶酸缺乏、酸缺乏、蛋白质缺乏蛋白质缺乏失血或频繁的抽失血或频繁的抽血化验血化验红细胞生存时红细胞生存时间缩短间缩短尿毒症毒素对骨髓尿毒症毒素对骨髓的抑制的抑制肾性贫血肾性贫血临床表现临床表现血液系统血液系统 2出血倾向出血倾向(hemorragic tendency)3白细胞异常白细胞异常(abnormal white blood cells)临床表现临床表现血液系统血液系统 (四四)神经、精神、肌肉系统症状神经、精神、肌肉系
35、统症状 1、精神改变、精神改变(Psychiatry)2、神经系统病变、神经系统病变(Nurology)3、透析相关神经、精神异常、透析相关神经、精神异常临床表现临床表现神经系统神经系统 (五五)胃肠道症状胃肠道症状(gastrointestinal symptom)恶心、呕吐恶心、呕吐纳差纳差口中尿味口中尿味 临床表现临床表现消化系统消化系统 (六六)皮肤症状皮肤症状 q瘙痒瘙痒 q 尿毒症面容尿毒症面容临床表现临床表现皮肤皮肤 (七七)肾性骨营养不良症肾性骨营养不良症(Renal osteodystrophy)q肾性骨病肾性骨病(Kidney bone disease)临床表现临床表现骨骼
36、系统骨骼系统 (八八)内分泌失调（内分泌失调（Endocrine dyscrasia）q 垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常垂体、甲状腺、肾上腺功能相对正常q 血浆肾素可正常或升高血浆肾素可正常或升高q 骨化三醇降低骨化三醇降低(Calcitriol)q 红细胞生成素降低红细胞生成素降低(Erythropoietin,Epo)q 胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少胰岛素、胰升糖素及甲状旁腺激素在肾脏降解减少q 性功能障碍性功能障碍临床表现临床表现内分泌系统内分泌系统(九）易于并发感染九）易于并发感染 q 机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中毒、营养不良）机体免疫功能低下（尿毒症毒素、酸中
37、毒、营养不良）q 白细胞功能异常白细胞功能异常q 易并发严重感染，以肺部感染为最常见易并发严重感染，以肺部感染为最常见q 透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染透析患者可发生动静脉瘘或腹膜人口感染、肝炎病毒感染临床表现临床表现感染感染(十十)代谢失调及其它代谢失调及其它(Metabolic disturbance)q 体温过低体温过低 基础代谢率下降，体温常低于正常人约基础代谢率下降，体温常低于正常人约l。q 碳水化合物代谢异常碳水化合物代谢异常 糖耐量减低糖耐量减低q 高尿酸血症高尿酸血症(Hyperuremia)GRF1 000ml而又无水肿者，而又无水肿者，治治 疗疗(二二)
38、必需氨基酸的应用必需氨基酸的应用 (Necessary aminoacid)q酮酸与氨结合成相应的酮酸与氨结合成相应的EAAq酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多酮酸的本身不含氮，不会引起代谢废物增多qEAA一般用量为每日一般用量为每日0.10.2gkg，分，分3次口服次口服CO+NH2CNH2治治 疗疗CKD营养治疗方案营养治疗方案分期12 34 5 ESRD(Stage 3=47,000/百万人口百万人口 蛋白(g/kgBw/d)酮酸(g/kgBw/d)0.8/0.60.120.6/0.40.12/0.215-2930-5960-8990GFR限蛋白饮食低蛋白饮食+酮酸透析前CKD(非糖
39、尿病)1.2/1.30.075/0.12开放饮食+酮酸 2005修订版合并营养不良的HD,CAPD (三三)控制全身性和控制全身性和(或或)肾小球内高压力肾小球内高压力(Systemic or intraglomerular hyperpressure)q 首选血管紧张素首选血管紧张素抑制药，包括抑制药，包括ACEI和和ARB。能直接地降低肾小球内高压力能直接地降低肾小球内高压力 减少蛋白尿减少蛋白尿 抑制肾组织细胞炎症反应过程抑制肾组织细胞炎症反应过程q 血肌酐血肌酐350mol/L者，有争论。者，有争论。治治 疗疗肾小球肾小球包曼氏囊包曼氏囊入球小动脉入球小动脉出球小动脉出球小动脉肾小球毛
40、细血管内压下降肾小球毛细血管内压下降ACEIACEI的肾内效应的肾内效应入球小动脉入球小动脉阻力下降阻力下降出球小动脉出球小动脉阻力上升阻力上升肾小球毛细血管肾小球毛细血管内压升高内压升高系统血压正常或升高系统血压正常或升高CRF时肾脏时肾脏血液动力学改变血液动力学改变治治 疗疗(四四)其他其他 q高脂血症高脂血症q高尿酸血症高尿酸血症 (五五)中医药疗法中医药疗法 q大黄：循证医学大黄：循证医学q黄芪黄芪q虫草虫草q活血化瘀药：水蛭、地龙活血化瘀药：水蛭、地龙治治 疗疗 三、并发症的治疗三、并发症的治疗(Complication therapy)(一一)水、电解质失调水、电解质失调1钠、水平
41、衡失调钠、水平衡失调 q水肿者应限制盐和水的摄入水肿者应限制盐和水的摄入q呋塞米呋塞米(速尿速尿)q每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加每日水的摄入量宜为前一日的尿量再加500ml治治 疗疗2高钾血症高钾血症 (Hyperkalemia)q 高血钾的原因和限制钾摄入（高血钾的原因和限制钾摄入（Banana suicide）q 血钾血钾6.5mmolLq 10葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙q 5碳酸氢钠碳酸氢钠q 50葡萄糖葡萄糖50100ml加普通胰岛素加普通胰岛素612U静脉注射静脉注射q 紧急透析紧急透析(Emergency dialysis)治治 疗疗3代谢性酸中毒代谢性酸中毒(Metabolic
42、acidosis)q 口服碳酸氢钠口服碳酸氢钠12g，每日，每日3次次q HCO3-低低于于13.5mmolL，尤尤其其伴伴有有昏昏迷迷或或深深大大呼呼吸吸时时，应应静静脉脉补补碱碱，一一般先将般先将HCO3-提高到提高到17.1mmolLq 紧急透析紧急透析治治 疗疗4磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症磷钙平衡失调和肾性骨营养不良症 q早期防治高磷血症早期防治高磷血症 餐时碳酸钙餐时碳酸钙q肾性骨病的治疗肾性骨病的治疗 骨化三醇口；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使骨化三醇口；甲状旁腺次全切除术；应避免铝的摄入，使用去铁胺。用去铁胺。q磷钙乘积升高磷钙乘积升高70(单位为单位为mg/d1)，
43、则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关，则可发生异位钙化，引起内脏、皮下、关节、血管钙化和肾功能恶化。节、血管钙化和肾功能恶化。治治 疗疗治治 疗疗 (二二)心血管和肺并发症心血管和肺并发症1高血压多数是容量依赖性：高血压多数是容量依赖性：q 清除钠水潴留清除钠水潴留q 降压药，首选降压药，首选ACEI，目标：，目标：130/80mmHg。2尿毒症性心包炎尿毒症性心包炎q 积极透析积极透析q 心包压塞，心包穿刺或引流。心包压塞，心包穿刺或引流。3心力衰竭心力衰竭 q 强心、利尿、扩血管强心、利尿、扩血管q 透析透析4尿毒症肺炎尿毒症肺炎q 氧气治疗氧气治疗q 积极透析积极透析治治 疗疗(三三)血
44、液系统并发症血液系统并发症 治疗肾性贫血治疗肾性贫血(Renal anemia)q 充分透析充分透析q 叶酸叶酸q 缺铁者应补充铁剂缺铁者应补充铁剂q 重组人红细胞生成素重组人红细胞生成素(rHuEPO，简称，简称EPO)：80120U/kg/wq目标：目标：Hb110120g/L或或HCT0.330.36。减量维持。减量维持。qEPO不良反应不良反应:高血压。（高血压。（2 examples）治治 疗疗(四四)感染感染 (Infection)q抗生素剂量查肾衰竭患者用药方法表抗生素剂量查肾衰竭患者用药方法表q选用肾毒性最小的药物选用肾毒性最小的药物 (五五)神经精神和肌肉系统症状神经精神和肌
45、肉系统症状 q充分透析充分透析q骨化三醇、骨化三醇、B族维生素族维生素q补充营养补充营养(六六)其他其他 q糖尿病肾衰竭糖尿病肾衰竭q皮肤瘙痒皮肤瘙痒q不宜妊娠不宜妊娠治治 疗疗 四、替代治疗四、替代治疗（replacement therapy）q 透析疗法可替代肾的排泄功能，内分泌和代谢功能透析疗法可替代肾的排泄功能，内分泌和代谢功能?q血液透析血液透析(含含CRRT)和和腹膜透析腹膜透析q血肌酐高于血肌酐高于707molL?q透析透析 肾移植肾移植。治治 疗疗 1血液透析血液透析(hemodialysis，HD)治治 疗疗 2腹膜透析腹膜透析(peritoneal dialysis，PD)
46、清洁透析液收集袋清洁透析液收集袋废透析液收集袋废透析液收集袋腹膜腹膜置入导管置入导管腹膜透析液腹膜透析液q腹膜是天然的半腹膜是天然的半透膜透膜q特殊配方的腹膜特殊配方的腹膜透析液透析液q溶质通过弥散原溶质通过弥散原理在血液和腹透理在血液和腹透液之间进行交换液之间进行交换q水分则通过渗透水分则通过渗透原理从患者体内原理从患者体内清除清除治治 疗疗腹膜透析腹膜透析3肾移植肾移植(kidney transplantation)q成功的肾移植会恢复正常的肾功能成功的肾移植会恢复正常的肾功能q尸体或亲属供肾尸体或亲属供肾q长期使用免疫抑制剂长期使用免疫抑制剂qABO血型配型和血型配型和HLA配型合适配型合适治治 疗疗肾脏移植肾脏移植Thank you！